DEPARTEMEN EMERGENCY

LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN PADA

HIPERGLIKEMIA

Oleh:

Krismaya Ismayanti

180070300111025

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI

NERS FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2019
 KONSEP HIPERGLIKEMIA

1.Definisi
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang lebih tinggi pada
rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono & Sukarmin, 2008).
Hiperglikemia merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah mengalami
peningkatan diatas normal. Peningkatan kadar glukosa darah dikatakan DM apabila
hasil pengukuran kadar glukosa plasma puasa ≥140 mg/dl (SI : 7,8 mmol/L) atau
kadar glukosa sewaktu ≥200 mg/dl (SI : 11,1 mmol/l) pada satu kali pemeriksaan
atau lebih. Tingginya kadar glukosa darah tersebut dapat menyebabkan berbagai
komplikasi metabolik akut maupun kronis (Smeltzer & Bare, 2008).

2.Etiologi dan Faktor Resiko

Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak secara
tiba- tiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan konsumsi obat-
obatan tertentu (Saraswati, 2009). Fakto resiko yang berhubungan antara lain :
obesitas, riwayat keluarga, dan usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada
usia > 45 tahun) (Brunner & Suddarth, 2013).

3.Manifestasi Klinis
Menurut ADA (2009), manifestasi klinis pada pasien dengan hiperglikemia
antara lain :
a.Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa
melebihi 126 mg/dl.
b.Poliuria (banyak dan sering kencing)
c.Polipagia (banyak makan)
d.Polidipsi (banyak minum)
e.Kelemahan tubuh dan lesu cepat lelah tidak bertenaga
f.Berat badan menurun
g.Rasa kesemutan karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
h.Infeksi saluran kencing i.
Glukosuria
 j. Infeksi yang sukar sembuh
.
4.Patofisiologi

Hiperglikemia timbul akibat berkurangnya insulin sehingga glukosa darah tidak dapat
masuk ke sel-sel otot, jaringan adipose atau hepar. Dalam keadaan normal kira-kira 50%
glukosa yang dimakan terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke sel sehingga energi
terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Lipolisis bertambah dan
lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan banyak tertimbun asetil KoA (zat
yang penting pada siklus asam sitrat dan prekusor utama dari lipid dan steroid,
terbentuk dengan cara menggabungkan gugus asetil pada koenzim A selama oksidasi
karbohidrat, asam lemak atau asam-asam amino), dan senyawa ini akan banyak diubah
menjadi zat keton karena terhambatnya siklus TCA (Tricarboxylic Acid Kreb’s Cycle).
Zat keton sebenarnya merupakan sumber energi yang berguna terutama pada saat
puasa. Metabolisme zat keton pada pasien DM meningkat, karena jumlahnya yang
terbentuk lebih banyak daripada yang dimetabolisme. Keadaan ini disebut ketoasidosis
yang ditandai dengan nafas yang cepat dan dalam disertai adanya bau aseton (Tjay,
2007).
 PATHWAY

Faktor penyebab : Faktor pencetus :

- Faktor genetik (adanya antigen - Usia > 45 tahun
HLA/Human Leukosit Antigen) - Obesitas
- Respon autoimun abnormal - Pola makan tidak baik
- Faktor lingkungan (infeksi - Kurang aktivitas fisik
virus/toksin pada tubuh) - Riwayat keluarga : DM

Viskositas darah meningkat

Memicu reaksi autoimun pada pankreas
Hipertensi
Gangguan toleransi glukosa

Peningkatan lipolisis Kerusakan pembuluh darah perifer

Retensi insulin dan gangguan sekresi insulin
Gliserol asam lemak bebas
Suplai nutrisi, oksigen, leukosit terganggu
meningkat Diabetes Mellitus

Ketogenesis Terdapat luka MK : Resiko infeksi

Kegagalan sel beta pankreas untuk
memproduksi insulin
Ketouria Luka tidak mendapat suplai nutrisi
Tubuh kekurangan insulin dan leukosit
Ketoasidosis
Iskemik dan kerusakan jaringan
Glukosa tidak dapat diserap sel tubuh
- Nyeri abdomen
- Mual dan muntah Gangren
Terjadi glukoneogenesis
- Hiperventilasi
- Nafas bau keton Ulkus diabetik
Glukosa menumpuk dalam darah
Koma diabetikum MK : Kerusakan integritas
Hiperglikemia  jaringan
Kematian
MK : Ketidakseimbangan kadar
glukosa darah

Glukosa menarik air Makrovaskular Mikrovaskular

Osmotik diuretik Organ jantung Serebral Organ ginjal Organ mata

Poliuria /banyak kencing Kerusakan arteri koroner Penyumbatan pembuluh Ginjal tidak dapat Glukosa dalam Kerusakan
 jantung darah otak mereabsorbsi glukosa darah (sorbitol) pembuluh darah
Elektrolit tubuh berkurang
tertimbun di lensa kapiler mata
melalui urin (natrium, klorida,
Penyakit jantung koroner Penurunan aliran oksigen ke Glukosa masuk ke mata
sodium)
otak urin Suplai nutrisi dan
Penurunan suplai oksigen Pembentukan oksigen menurun
Merangsang rasa haus
dan nutrisi ke otot jantung Penurunan kesadaran Glikosuria katarak

Minum terus menerus Iskemia pada mata

Iskemia miokard MK : Ketidakefektifan Kerusakan MK : Gangguan
perfusi jaringan glomerulus ginjal
Peningkatan asupan cairan sensori persepsi Retinopati
Infark miokard otak
(penglihatan)
Polidipsia Glomerulosklerosis
Daya ejeksi otot jantung Kebutaan
berkurang
Nefropati
MK : Resiko
MK : Kekurangan volume
Penurunan cardiac output cedera
cairan Resiko gagal ginjal
Penurunan aliran oksigen ke kronis
MK : Ketidakseimbangan pembuluh darah perifer
elektrolit
 Akral dingin dan pucat

MK : Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
tercapai atau tidak. Jika tujuan tidak tercapai, maka perlu dikaji ulang letak
kesalahannya, dicari jalan keluarnya, kemudian catat apa yang ditemukan,
serta apakah perlu dilakukan perubahan intervensi.
 DAFTAR PUSTAKA

 ADA (  American Diabetes Assosciation). (2009). Diagnosis and Classification Of DM  . 2009 .
http.// Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full. Diakses pada 02
Oktober 2017.

Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume II  . Edisi 13.
Jakarta: EGC. Alih bahasa oleh Waluyo Agung, Monica Ester. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Mansjoer, A. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.

PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2di Indonesia2011 .

Semarang : PB PERKENI.

Saraswati, S. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan Strok e.
Yogyakarta : A Plus

Smeltzer & Barre. (2008). Textbook of Medical Surgical Nursing Vol.2  . Philadelphia:
Linppincott William & Wilkins. Alih bahasa oleh Agung W. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Sujono & Sukarmin. (2008).   Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin
  pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu