Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA ANAK DENGAN ANEMIA

DISUSUN OLEH :
VENY EKA MARISCA
NIM. P05120218085

PEMBIMBING PENDIDIKAN PEMBIMBING LAHAN

(Ns. Ervan,M.Kep Sp.Kep.J) (Ns. Vivi Sumanti, S.Kep)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BENGKULU
PRODI DIII KEPERAWATAN BENGKULU
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2021
2

BAB I

A. Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Anemia


1. Definisi
Anemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan jumlah
sel darah merah, menurut WHO, anemia didefinisikan sebagai
Hemoglobin kurang dari 13g/dl untuk laki-laki dan kurang dari 12g/dl
untuk perempuan (WHO, 2012). Anemia adalah kondisi dimana
berkurangnya sel darah merah (eritrosit) dalam sirkulasi darah atau
massa hemoglobin sehingga tidak mampu memenuhi fungsinya
sebagai pembawa oksigen keseluruh jaringan (Tarwoto, 2007).
Menurut WHO (2014) anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah
sel darah merah atau kemampuan pengangkutan oksigen oleh sel darah
merah tidak dapat memenuhi kebutuhan normal yang berbeda-beda
tergantung pada umur, jenis kelamin, ketinggian (diatas permukaan
laut), kebiasaan merokok, dan kehamilan. Anemia sering disebut KD
(kurang darah) yaitu keadaan dimana kadar Hemoglobin (Hb) dalam
darah kurang dari normal (< 12 gr/dl) yang berakibat penurunan pada
daya tahan tubuh, kebugaran tubuh, kemampuan dan konsentrasi
belajar, dan menghambat tumbuh kembang serta membahayakan
kehamilan di masa yang akan datang (Kemenkes RI, 2010).
2. Etiologi
Beberapa jenis anemia dapat diakibatkan oleh defisiensi zat gizi,
infeksi, atau genetic.
a. Anemia aplastic (aplastic anemia) terjadi karena penurunan
kemampuan produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
b. Anemia hemolytic (hemolytic anemia) disebabkan oleh sel darah
merah yang lebih cepat mengalami kerusakan.
c. Anemia sel sabit (sickle cell anemia) terjadi karena kelainan sel
3

darah merah akibat kerusakan genetic.


d. Anemia akibat penyakit kronis (anemia of chronic disease)
misalnya karena cacing parasit yang memanfaatkan zat gizi dan
menyebabkan perdarahan pada pembuluh darah serta menurunkan
absorpsi zat gizi. Infeksi pada penderita malaria dapat
menyebabkan anemia dengan cara merusak sel darah merah
(hemolysis) dan menekan produksi sel darah merah yang baru
(MOST, 2004)
e. Anemia yang disebabkan oleh kekurangan asupan zat besi dan zat
gizi lain serta rendahnya tingkat penyerapan zat besi. Anemia juga
terjadi karena defisiensi vitamin A, vitamin C, asam folat, vitamin
B12 atau karena kekurangan zat gizi secara umum.
3. Patofisiologi
Patofisiologi anemia defisiensi besi (ADB) disebabkan karena
gangguan homeostasis zat besi dalam tubuh. Homeostasis zat besi
dalam tubuh diatur oleh absropsi besi yang dipengaruhi asupan besi
dan hilangnya zat besi/iron loss. Kurangnya asupan zat besi/iron
intake, penurunan absropsi, dan peningkatan hilangnya zat besi dapat
menyebabkan ketidakseimbangan zat besi dalam tubuh sehingga
menimbulkan anemia karena defisiensi besi.
Zat besi yang diserap di bagian proksimal usus halus dan dapat
dialirkan dalam darah bersama hemoglobin, masuk ke dalam enterosit,
atau disimpan dalam bentuk ferritin dan transferin. Terdapat 3 jalur
yang berperan dalam absropsi besi, yaitu: jalur heme, jalur fero
(Fe2+), dan jalur feri (Fe3+).
Zat besi tersedia dalam bentuk ion fero dan dan ion feri. Ion
feri akan memasuki sel melalui jalur integrin-mobili ferrin (IMP),
sedangkan ion fero memasuki sel dengan bantuan transporter metal
divalent/divalent metal transporter (DMT)-1. Zat besi yang berhasil
4

masuk ke dalam enterosit akan berinteraksi dengan paraferitin untuk


kemudian diabsropsi dan digunakan dalam proses eritropioesis.
Sebagain lainnya dialirkan ke dalam plasma darah untuk reutilisasi
atau disimpan dalam bentuk ferritin maupun berikatan dengan
transferin. Kompleks besi-transferrin disimpan di dalam sel diluar
sistem pencernaan atau berada di dalam darah. Transport transferrin
dalam tubuh masih belum diketahui dengan pasti. Kapisitas dan
afinitias transferin terhadap zat besi dipengaruhi oleh homeostasis dan
kebutuhan zat besi dalam tubuh. Kelebihan zat besi lainnya kemudian
dikeluarkan melalui keringat ataupun dihancurkan bersama sel darah.
Perdarahan baik makro ataupun mikro adalah penyebab utama
hilangnya zat besi. Sering kali perdarahan yang bersifat mikro atau
okulta tidak disadari dan berlangsung kronis, sehingga menyebabkan
zat besi ikut terbuang dalam darah dan lama-kelamaan menyebabkan
cadangan zat besi dalam tubuh ikut terbuang. Keadan-keadaan seperti
penyakit Celiac, post-operasi gastrointestinal yang mengganggu
mukosa dan vili pada usus, sehingga penyerapan besi terganggu dan
menyebabkan homeostasis zat besi juga terganggu.
4. Tanda dan Gejala
Karena sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat
menimbulkan manifestasi klinis yang luas tergantung pada kecepatan
timbulnya anemia, usia, mekanisme kompensasi, tingkat aktivitasnya,
keadaan penyakit yang mendasari dan beratnya anemia. Secara umum
gejala anemia adalah :
a. Hb menurun (<12g/dl), trombpsitosis / trombositopenia,
pansitopenia
b. Penurunan BB, kelemahan
c. Takikardia, TD menurun, pengisian kapiler lambat, ekstemitas
dingin, palpitasi, kulit pucat
5

d. Mudah lelah, sering istirhat, nafas pendek, proses menghisap yang


buruk (bayi)
e. Sakit kepala, pusing, kunang-kunang, peka rangsang
5. Klasifikasi
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), klasifikasi anemia menurut
etiologinya secara garis besar adalah berdasarkan defek produksi sel
darah merah (anemia hipoproliferatifa) dan destruksi sel darah merah
(anemia hemolitika).
1) Anemia Hipoproliferatifa
Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang
normal, tetapi sumsum tulang tidak mampu menghasilkan jumlah
sel yang adekuat jadi jumlah retikulositnya menurun. Keadaan ini
mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat
dan zat kimia atau mungkin karena kekurangan hemopoetin, besi,
vitamin B12 atau asam folat. Anemia hipoproliferatifa ditemukan
pada :
a. Anemia aplastik
Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum tulang,
sehingga menyebabkan pengurangan sel darah merah, sel darah
putih dan platelet. Anemia aplastik sifatnya kongenital dan
idiopatik.
b. Anemia pada penyakit ginjal
Secara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea darah
yang lebih dari 10 mg/dl. Hematokrit menurun sampai 20
sampai 30%. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya
ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi
eritropoetin.
c. Anemia pada penyakit kronik
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan
6

anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan


ukuran dan warna yang normal). Apabila disertai dengan
penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin,
anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik. Kelainan ini
meliputi arthritis reumatoid, abses paru, osteomielitis,
tuberkulosis dan berbagai keganasan.
d. Anemia defisiensi-besi
Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi
tubuh total turun dibawah tingkat normal dan merupakan sebab
anemia tersering pada setiap negara. Dalam keadaan normal
tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 - 5 gram besi,
tergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya.
e. Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam
folat. Terjadi penurunan volume corpuscular rata-rata dan
mikrositik sel darah merah. Tidak adanya faktor instrinsik pada
sel mukosa lambung yang mencegah ileum dalam penyerapan
vitamin B12 sehingga vitamin B12 yang diberikan melalui oral
tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita tahu
vitamin B12 sangat penting untuk sintesa deoxyribonucleic
acid (DNA).
2) Anemia Hemolitika
Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek.
Sumsum tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan
memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih
dibandingkan kecepatan normal. Ada dua macam anemia
hemolitika, yaitu :
a. Anemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan)
Merupakan suatu anemia hemolitika dengan sel darah merah
7

kecil dan splenomegali.


b. Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya
defek pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan
nyeri. Anemia sel sabit adalah kerusakan genetik dan
merupakan anemia hemolitik herediter resesif. Anemia sel
sabit dikarenakan oklusi vaskuler dalam kapiler yang
disebabkan oleh Red Blood Cells Sickled(RBCs) dan
kerusakan sel darah merah yang cepat (hemolisis). Sel-sel yang
berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna menjadi cacat,
kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui
vena. Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan
memperlambat sirkulasi darah ke organ-organ tubuh. RBCs
berbentuk bulan sabit hanya hidup selama 15-21 hari.
6. Komplikasi
Menurut Bakta, 2009 komplikasi dari anemia adalah sebagai berikut :
1. Gagal jantung kongestif
2. Konfusi kanker
3. Penyakit ginjal
4. Gangguan pembentukan heme
5. Penyakit infeksi kuman
6. Thalasemia
7. Kelainan jantung
8. Rematoid
B. Asuhan Keperawatan Pasien Anemia
Asuhan keperawatan anemia meliputi pengkajian, diagnosa, perencanaan
keperawatan, implementasi, dan evaluasi. Adapun langkah pertama yaitu
pengkajian keperawatan, sebagai berikut :
8

1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan merupakan salah satu komponen dari proses
keperawatan yaitu suatu usaha yang dilakukan oleh perawat dalam
menggali permasalahan dari klien meliputi usaha pengumpulan data
tentang status kesehatan seseorang klien secara sistematis,
menyeluruh, akurat, singkat, dan berkesinambungan (Perry dan Potter,
2010).
a. Identitas klien dan keluarga
Meliputi nama, umur, TTL, pekerjaan, agama, pendidikan, alamat,
dsb.
b. Keluhan utama
Biasanya pada anemia, klien datang ke RS dengan keluhan pucat,
kelelahan, kelemahan, pusing.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan
melakukan serangkaian pertanyaan, meliputi : kemungkinan
sebelumnya klien pernah menderita anemia, pernah meminum
suatu obat tertentu dalam waktu lama, pernah menderita penyakit
malaria, pernah mengalami pembesaran limfe, pernah mengalami
penyakit keganasan yang tersebar seperti kanker payudara,
leukemia, pernah kontak dengan zat kimia atau toksik, penyinaran
dengan radiasi, pernah mengalami kekurangan vitamin yang
penting, seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi.
d. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi
klien pucat, kelemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala gelisah,
diaforesis (keringat dingin), takikardia, dan penurunan kesadaran
(Andra,2013).
Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi
9

tanda dan gejala penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin dalam


darah, yaitu dengan adanya kelemahan fisik, pusing, dan sakit
kepala, gelisah, diaphoresis (keringat dingin takikardi, sesak nafas,
serta kolaps, serta sirkulasi yang progresif cepat atau syok.
Namun, pengurangan hebat jumlah sel darah merah dalam waktu
beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%) memungkinkan
mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri dan
biasanya klien asimtomatik (Muttaqin, 2012).
e. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat anemia dalam keluarga : riwayat penyakit-penyakit,
seperti kanker, jantung, hepatitis, DM, asma, penyakit-penyakit
infeksi saluran pernafasan.
f. Riwayat psikososial
Meliputi mekanisme koping yang digunakan klien untuk
mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara
klien menerima keadaanya. Pada pengkajian psikososial akan
didapatkan peningkatan kecemasan, serta perlunya pemenuhan
informasi, intervensi keperawatan dan pengobatan.
g. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Keadaan tampak lemah sampai sakit berat. Ini umumnya
diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin, dan vasokonsrtiksi untuk memperbesar
pengiriman oksigen ke organ-organ vital.
2. Kesadaran
Compos mentis, kooperatif, sampai terjadi penurunan tingkat
kesadaran : apatis, samnolen, sopor, koma.
3. Tanda-tanda vital
TD : TD menurun (N : 90-110/60-7-mmHg)
10

Frekuensi nadi meningkat, kuat sampai lemah (N : 60-


100x/menit)
Suhu bisa meningkat atau menurun (N : 36,5-37,2°C)
Pernafasan meningkat
4. System to system assesment
a) Sistem kardiovaskular
Tanda dan gejala : hipertensi, hipotensi, pitting edema
(kaki, tangan,edema periorbital) pembesaran vena
jugularis.
b) Sistem hematologi
Tanda dan gejala : konjungtiva mata ananemis, akral
dingin, warna kulit pucat, kuku pucat, turgor kulit buruk.
c) Sistem integument
Tanda dan gejala : kulit kering bersisik, pruritus, kulit tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar, elastisitas kulit buruk.
d) Sistem gastrointestinal
Tanda dan gejala : anoreksia, mual, muntah, perdarahan
dari gasstrointestinal track (GIT).
e) Sistem neurologi
Tanda dan gejala : kelemahan dan keletihan, malaise.
f) Sistem musculoskletal
Tanda dan gejala : kram otot, kekuatan otot hilang.
g) Sistem urinaria
Tanda dan gejala : oliguria, proteinuria, hematuria, anuria,
abdomen kembung, hipokalsemia.
h. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium :
1) Urin
11

a) Volume : Biasanya kurang dari 400ml/ jam (oliguria),


atau urine tidak ada (anuria).
b) Warna : secara normal perubahan urine mungkin
disebabkan oleh pus(nanah), bakteri, lemak, partikel
koloid, fostat, sedimen kotor, warna kecoklatan
menunjukkan adanya darah, miglobin dan porfirin.
c) Osmolailitas : kurang dari 350 mm/kg menunjukkan
keruskan tubular, amrasio urine (ureum sering 1:1).
2) Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
3) Natrium : lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium.
4) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+), secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah
dan fragmen juga ada.
5) Darah
a) Kreatinin : biasanya meningkat dalam proporsi.
Kadar kreatinin 10mg/dL diduga tahap akhir (mungkin
rendah yaitu 5).
b) Hitung darah lengkap : hematokrit menurun pada
adanya anemia. Hb kurang dari 7-8g/dL.
c) Sel darah merah : waktu hidup menurun pada
defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
d) Gula darah analisa : pH, penurunan asidosis metabolik
(kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksekresik hidrogen
dan aminia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
e) Natrium serum : rendah, bila ginjal kehabisan natrium
atau normal (menunjukkan status dilusi
12

hipernatremia). Kalium : peningkatan sehubungan


dengan retensi sesuai dengan pepindahan selular
(asidosis), pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah
merah)
b. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasonografi ginjal digunkan untuk menentukan ukuran
ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
2) Biopsy ginjal dilakukan secara endoskopi untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
5) Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri,
lokasi dari gangguan (vascular, parenkim,eksresi) serta
sisa fungsi ginjal.

2. Diagnosa Keperawatan
Setelah data terkumpul, langkah berikutnya adalah menganalisa data
sehingga diperoleh diagnosa keperawatan. Terjadi masalah kesehatan
(pada seseorang, kelompok, keluarga) yang dapat ditangani perawat
untuk menentukan tindakan perawat untuk menanggulangi atau
mengurangi masalah tersebut. Menurut SDKI (PPNI, 2016) diagnosa
keperawatan yang dapat ditegakkan, yaitu :
Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
konsentrasi hemoglobin.
13

Gejala dan Tanda Mayor


Subyektif :
(tidak tersedia)
Objektif :
1. Pengsisan kapiler >3 detik
2. Akral teraba dingin
3. Warna kulit pucat
4. Turgor kulit menurun
5. Nadi menurun atau tidak teraba

Gejala dan Tanda Minor


Subyektif :
1. Parastesia
2. Nyeri ekstremitas
Objektif :
1. Edema
2. Penyembuhan luka lambat

3. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan adalah rencana keperawatan yang akan
penulis rencanakan pada klien sesuai dengan diagnosa yang
ditegakkan sehingga kebutuhan klien dapat terpenuhi. Dalam teori ini
perencanaan keperawatan ditulis dengan rencana dan kriteria hasil
berdasarkan Nursing Intervention Classification (NIC) dan Nursing
Outcomes Classification (NOC).
14

No Diagnosa Keperawatan Nursing Outcomes Nursing Intervention Classification Rasional


. Classification (NOC) (NIC)
1. Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan tindakan NIC : Manajemen Hipovolemia
efektif berhubungan keperawatan selama 3 x24
dengan penurunan jam, diharapkan perfusi Aktivitas keperawatan : 1. Mengetahui derajat
konsentrasi perifer tidak efektif dapat 1. Kaji warna kulit, suhu hipoksia dan
hemoglobin. diatasi dengan sianosis, nadi perifer dan peningkatan tahanan
menunjukkan : diapforesis secara teratur perifer
Ds Mayor :
Tidak tersedia NOC : Status Sirkulasi 2. Anjurkan klien bagaimana 2. Meningkatkan atau
cara meningkatkan aliran melancarkan aliran
Do Mayor : □ Dipertahankan pada darah (posisikan kaki sedikit darah baik sehingga
□ Pengisian kapiler >3 level 3 lebih tinggi dari jantung tidak terjadi edema
detik □ Ditingkatkan pada level pada saat beristirahat)
□ Akral teraba dingin 4
□ Warna kulit pucat
□ Turgor kulit Keterangan level : 3. Kaji untuk respon verbal 3. Dapat mengidentifikasi
menurun 1 : Deviasi berat dari kisaran melambat, mudah gangguan fungsi
□ Nadi menurun atau normal terangsang, agitasi, serebral karena hipoksia
tidak teraba 2 : Deviasi yang cukup besar gangguan memori dan
dari bingung
Ds Minor : kisaran normal
□ Parastesia 3 : Deviasi sedang dari 4. Monitor adanya bukti 4. Memantau secara
□ Nyeri ekstremitas kisaran laboratorium terkait dengan fisiologis terkait
normal kehilangan darah kehilangan darah yang
Do Minor 4 : Deviasi ringan dari (hemoglobin, hematokrit dll) dialami oleh pasien
□ Edema kisaran
□ Penyembuhan luka normal
15

lambat 5 : Tidak ada deviasi dari 5. Kaji faktor-faktor yang 5. Berkurangnya sel darah
kisaran menyebabkan penurunan sel merah dapat disebabkan
normal darah merah oleh kekurangan
kofaktor untuk
Dengan Kriteria Hasil : eritropoesis
1. Tekanan darah sistol 6. Berikan produk darah yang 6. Dapat menggantikan
1/2/3/4/5 diresepkan untuk dan memulihkan
2. Tekanan darah diastol meningkatkan tekanan dengan segera cairan
1/2/3/4/5 plasma onkotik dan atau volume darah yang
3. Tekanan nadi 1/2/3/4/5 mengganti volume darah telah hilang
4. Capillary refill 1/2/3/4/5 dengan tepat
6. Mati rasa 1/2/3/4/5
7. Penurunan suhu kulit 7. Monitor vital sign 7. Perubahan TTV seperti
1/2/3/4/5 peningkatan RR dan
penurunan TD
menandakan adanya
NOC : Perfusi Jaringan: penurunan perfusi
Perifer jaringan otak

□ Dipertahankan pada 8. Kaji warna kulit, suhu 8. Mengetahui derajat


level 2 sianosis, nadi perifer dan hipoksia dan
□ Ditingkatkan pada level diapforesis secara teratur peningkatan tahanan
4 perifer

Keterangan level :
1 : Deviasi berat dari kisaran 9. Catat keluhan rasa dingin, 9. Vasokontriksi (ke organ
normal pertahankan suhu vital) menurunkan
2 : Deviasi yang cukup besar lingkungan dan tubuh hangat sirkulasi perifer.
16

dari sesuai indikasi


kisaran normal
3 : Deviasi sedang dari 10. Lindungi tubuh terhadap 10. Melindungi kulit dari
kisaran perubahan suhu yang ekstim kepekaan terhadap
normal semua rangsangan yang
4 : Deviasi ringan dari berlebihan
kisaran
normal 11. kolaborasi dengan tenaga 11. analgesik sebagai
5. Tidak ada deviasi dari kesehatan dalam pemberian depresan sistem saraf
kisaran obat analgesik pusat yang dapat
normal mengurangi atau
menghilangkan rasa
Dengan Kriteria Hasil : nyeri
1. Pengisian kapiler jari
1/2/3/4/5
2. Pengisian kapiler jari
kaki 1/2/3/4/5
3. Suhu kulit ujung kaki dan
Tangan 1/2/3/4/5
4. Edema perifer 1/2/3/4/5
5. Mati rasa 1/2/3/4/5
6. Nekrosis 1/2/3/4/5

NOC : Integritas Kulit dan


Membran Mukosa

□ Dipertahankan pada
17

level 3
□ Ditingkatkan pada level
4

Keterangan level :
1 : Sangat terganggu
2 : Banyak terganggu
3 : Cukup terganggu
4 : Sedikit terganggu
5: Tidak terganggu

Dengan Kriteria Hasil :


1. Suhu kulit 1/2/3/4/5
2. Sensasi 1/2/3/4/5
3. Elastisitas 1/2/3/4/5
4. Perfusi Jaringan
1/2/3/4/5
5. Nekrosis 1/2/3/4/5
6. Integritas kulit 1/2/3/4/5

2.1 Table Intervensi Keperawatan

.
18

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2011. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka
Utama
Al-Orf, S.M. , Ahmed, M.H.M. 2012. Nutritional Properties and Benefits of the
Date Fruits (Phoenix dactylifera L). Buletin of the National Nutrition
Institute of the Arab Republic of Egypt
Andra Saferi Wijaya. 2013, Keperawatan Medikal Bedah2. Vol. 2.Yogyakarta :
Nuhu Medika
Black, J. M. & Hawks, J. H. (2009). Medical-surgial nursing: Clinical
management for positive outcimes. (8th ed). St. Louis: Saunders Elsevier

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC
Elsevier. 2013 NIC (Nursing Intervention Classification) & NOC (Nursing
Outcomes Classification), Edisi Kelima
Fikawati, dkk. 2017. Gizi Anak dan Remaja. Depok : PT Raja Grafindo Persada
Janus, J & Moerschels. 2010. Evaluation of anemia in children.81
Munden, J. (2006). Fluid & electrolytes. A 2-in-1 Reference for nurses. Ambler:
Lippincott Williams & Wilkins

Muttaqin, Arif 2012. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler dan hematologi .Jakarta : Salemba Medika
Potter dan Perry. 2010. Fundamental Keperawatan Buku 3. Edisi7. Jakarta :
Salemba Medika
Purna, Nurul. 2016. Cvitamin C pada pisang ambon dan anemia defisiensi zat
besi. Journal of food technology

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI
Wartonah, Tarwoto. 2015. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan.
Jakarta : Salemba Medika
Wilkinson, J.M. Ahern, N.R. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9.
Jakarta : EGC
Yessie Mariza Putri. 2013 Keperawatan Medikal Bedah 2 Vol 2,Yogyakarta :
Nuhu Medika

Anda mungkin juga menyukai