I.

RESUME PASIEN
Pasien seorang laki-laki mengalami trauma tumpul abdomen, mengalami shock hemorhagik
grade IV dan Severe Head Injury (HI). Setelah dilakukan resusitasi, pasien diduga mengalami
ruptur lien, dan dilakukan operasi segera. Dilakukan operasi laparatomy eksplorasi, ditemukan
organ lien mengalami robekan dan lien diaangkat. Setelah operasi pasien dirawat di ICU selama
28 hari. Setelah operasi tidak dilakukan ektubasi dan pasien medapat bantuan ventilator. Pasien
mengalami komplikasi ARDS dan VAP. Pada hari ke 28 pasien baru bisa lepas dari ventilator.
Pasien pindah keruangan hari ke 29 dan 6 hari kemudian pasien pulang.

II. KASUS
Identitas Pasien :

Nama : Tn MR

Umur : 32 tahun

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk RS

Anamnesis :

Empat jam sebelum masuk Rs, pasien mengendarai sepeda motor menabrak trotoar , memakai
helm, kecepatan sedang, mekanisme trauma tidak diketahui. Pingsan, tidak muntah. Dibawa ke
rumah sakit umum terdekat, kemudian dirujuk ke RSHS.

Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran E2 M4 V2 TD: 80/40 mmHg HR: 150x/mnt RR : 40 x Suhu :

Mata : Konjungtiva pucat

Mata : Pupil isokor, Refleks cahaya +/+

Paru-paru : simetris ka/ki, Rh -/-

Abdomen :Distensi -, BU +

Ekstirmitas : Akral dingin

1
 Diagnosa : Shock hemoragik grade IV Ec susp rupture organ solid+ severe HI
Tata Laksana : Resusitasi cairan :gelofusin, Ringger lactat, NaCl 0,9 %.

Intubasi

Cito Operasi

Kemudian pasien dilakukan laparatomy ekplorasi, selama 1 jam. Cairan yang diberikan selama
operasi RL 1500 cc, Gelofusin 2000 cc, PRC 990 cc dan FFP 570 CC. Kehilangan darah selama
operasi 2500 cc, urin output 200 cc/jam. Dari laporan operasi didapatkan cairan peritonium
bercampur darah 1000 cc, Ditemukan transeksi hilus dari lien sesuai dengan trauma Lien AAST gr
V, ditemukan hematom pada zona II kiri tidak bulging, tidak pulsating, ditemukan zona I,II kanan,
III dala batas normal, Ditemukan organ solid dan hollow viscus lainnnya intak, kemudian dilakukan
Splenectomy.

Selama Operasi respirasi dan hemodynamik stabil, kemudian pasien dirawat di ICU.

Perkembangan di ICU
ICU Hari Perawatan 1 (28/9/2014)
Objective Assesment Planning

2
  CNS : Dpo.( Jam 22.00 Diagnosis : Post LE ec F : Puasa
Somnolen) Perdarahan intra Abdomen + A : tramadol 200mg/24
 CVS : S110-140 D 60-85 Post Splenektomi jam
mmHg, Hr 105-125 x/mnt, S : midazolam 3 mg/jam
CVP 10-14 cmH2O Hb/Ht/L/Tr:10,7/31/19000/1080 +propofol 20mg/jam
 RESPIRASI : SIMV , TV 00 pt/inr/aptt:14/1,12/28,9 T : -
450/340-480 ml, RR 12-35 Ur/Cr:24/0,81 Gds:120 H : 45
x/mnt, PS 12, PEEP 5, Na/K/Mg/Cl/Ca:136/4/1,49/105/ U : omeprazol 2x40mg
FiO2 100-80-60 %, SaO2 5,26 G : Gds 120
98-100 % , peak ap 17-21, pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/tCO2/
Ett 7,5 SO2=7,38/37/149/22/-3/23/99
 GIT : distensi -, bu + N PFr : 248
 GUT : diuresis 60-270 cc/ Apache II Score 25 (53,3%) • Seftriaxon 1x2
jam SOFA 8 (33%) gram (1)
Suhu 36,5 • Vit K 3x1 amp
• Kalnex 3x1 amp
• Parasetamol
3x1gram
• MgSO4 2 gram

ICU Hari Perawatan 2 (29/9/2014)

Objective Assesment Planning
 CNS : Somnolen- Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : Puasa
(jam 9 Dpo) intra Abdomen + Post Splenektomi + A : tramadol 200mg/24
 CVS : S 125-140 D ARDS jam
55-85 mmHg, Hr S : propofol 30mg/jam
105-124 x/mnt, CVP Hb/Ht/L/Tr:9,5/28/18100/132000 T:-
11-14 cmH2O pt/inr/aptt:12,2/0,98/27 Ur/Cr:25/0,78 H : 45
 RESPIRASI : PS 8- Na/K/Mg/Cl/Ca:140/3,7/1,81/104/5,27 U : omeprazol 2x40mg
7, PEEP 5-8, FiO2 Agd G:-
60 %. TV 336-591 Arteri=pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/tCO
ml, RR 12-38x/mnt 2/SO2=7,46/32/78/23/-1/22/96 • Seftriaxon 1x2
Peak Ap: 15-18 SO2 Vena=pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/tCO2 gram (2)
96-100% /SO2=7,43/28/37/18/-5/76 PFR: 130 • Vit K 3x1 amp
 GIT : distensi -, bu + SOFA 9 • Kalnex 3x1 amp
N CT Scan: • Parasetamol
 GUT : diuresis 60- • Contusio serebri daerah 3x1gram
270 cc/ jam temporalis kanan dgn edema
 Suhu 36,2-37,8 perifokal.
• Sefal hematom di daerah
parietooksipital kiri dan
temporalis kanan.
• Hematomsinus ethmoidalis dan
sphenoidalis bilateral

3
 ICU Hari Perawatan 4(1/10/2014)
Objective Assesment Planning
CNS : somnolen Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : Aminofusin L 600 1000cc+
CVS : S 130-150 D 66- intra Abdomen + Post Splenektomi D5 500CC +peftamen 600 kkal
73 mmHg, Hr 68-124 + Severe sepsis+ VAP A : tramadol 200mg/24jam +
x/mnt, CVP 9-11cmH2O Morphin 20mcg/kgbb/jam
RESPIRASI : PS 7, S:-
Hb/Ht/L/Tr:9,4/27/19800/287000
PEEP 7, FiO2 50 %. TV T:-
Gds:106 Ur/Cr:25/0,63
406-555 ml, Peak Ap: H : 45
Na/K/Mg/Cl/Ca:136/3,4/2,39/102/4
16-21 SO2 93-99%, U : omeprazol 2x40mg
,83
sekret kekuningan kental. G : Gds 106
pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,4
GIT : distensi -, bu + N
3/36/83/24/0/97 CRP=200 PFr:
GUT : diuresis 120-200 • Seftriaxon 1x2 gram (4)
166
cc/jam distop
CPIS = 10
Suhu 35-36,8 C • Ceftazidime 3x2gr
• Levofloxacin 1x750 mg
• Ambroxol 3x1tab
• Vit K 3x1 amp
• Kalnex 3x1 amp
• Parasetamol 3x1gram

4

Objective
CNS : somnolen
E2M5Vt
CVS : S 100-140 D 48-
75 mmHg, Hr 78-1236
x/mnt, CVP 10-
14cmH2O
RESPIRASI : PS 15,
PEEP 8, FiO2 50 %. TV
436-650 ml, Rr:12-35
x/mnt Peak Ap: 17-25
SaO2 98-100%,
GIT : distensi -, bu + N
GUT : diuresis 70-200
cc/jam
Suhu 35,6 C -37,3
ICU Hari Perawatan 7 (4/10/2014)
Assesment Planning
Diagnosis : Post LE ec F : aminofusin L600 500cc+ D10
Perdarahan intra Abdomen + 500cc + peptamen 1000
Post Splenektomi+ Severe kkal/24jam
Sepsis+VAP A : tramadol 200mg/jam +
morphin 20mcg/kgbb/jam
Art S:-
pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2= T : -
7,45/34/85/24/1/97 H : 45
Vena U : omeprazol 2x40mg
pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2= G : -
7,40/34/85/24/0/72 PFr: 170 Ceftazidime 3x2gr (3)
CPIS : 8 Levofloxacin 1x750 mg (3)
Ambroxol 3x1tab
Metoclopramide 3x1amp
Nebulizer NaCl 0,9%

ICU Hari Perawatan 8 (5/10/2014)

Objective Assesment Planning
CNS : somnolen Diagnosis : Post LE ec Perdarahan intra F : aminofusin 500cc+
E2M5Vt Abdomen + Post Splenektomi+Severe peptamen 1000 kkal/24jam
CVS : S108-144 D 52- sepsis + VAP A : tramadol 200mg/jam +
73 mmHg, Hr 69-106 morphin 20mcg/kgbb/jam

5
x/mnt, CVP 11- Hb/Ht/L/Tr:9,2/27/36400/798000 S:-
13cmH2O Gds:108Ur/Cr:23/0,46 T:-
RESPIRASI :PS 15-10, Na/K/Mg/Cl/Ca:121/4,6/2,18/88/4,67 H : 45
PEEP 8-6, FiO2 50 %. ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,46/ U : omeprazol 2x40mg
TV 396-603 ml,Rr:24 32/88/23/-1/97 G : Gds 108
x/mnt Peak Ap: 16-22 VenapH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,4/
SaO2 98-100%. Sekret 34/41/20/-3/77 PFr :176 Fluconazole 1x 400mg (1)
kekuningan Kultur sputum hari ke-2 Ceftazidime 3x2gr (4)
GIT : distensi -, bu + N Pseudomonas Aeruginosa Levofloxacin 1x750 mg
GUT : diuresis 90-260 Sensitif: : (4)
cc/jam Amikasin,aztreonam,cefepime,ceftazidim Ambroxol 3x1tab
Suhu 36,2-37,4 C e,cifrofloxacin,levofloxacin,Meronem,pip Metoclopramide 3x1amp
CPIS : 10 eracilin tazobactam. Nebulizer NaCl 0,9%
Candida Score: 3 Resisten:
ceftriaxone,cephazolin,cotrimoxazol,tigec
yclin
Preparat Gram :
Sampel sputum, ditemukan kuman
Coccus Gram positif

ICU Hari Perawatan 9 (6/10/2014)

Objective Assesment Planning
CNS : somnolen Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : aminofusin 500cc+
E2M5Vt intra Abdomen + Post peptamen 1000 kkal/24jam
CVS : S 121- 150 D 51- Splenektomi+ VAP A : tramadol 200mg/jam +
72 mmHg, Hr 76-117 morphin 20mcg/kgbb/jam
x/mnt, CVP 10- S:-
13cmH2O Hb/Ht/L/Tr:8,8/25/40300/881000 T:-
RESPIRASI : PS 10-15, Gds:108Ur/Cr:23/0,46 H : 45
PEEP 6-8, FiO260-50- Na/K/Mg/Cl/Ca:125/4,5/2,26/93/4, U : omeprazol 2x40mg
55 %. TV 318-576 72 G : Gds : 108
ml,Rr:20 x/mnt Peak ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=
Ap: 12-24 SaO2 97- 7,46 /34/78/24/0/98 Fluconazole 1x 400mg (2)
100%, sekret kekuningan VenapH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO Ceftazidime 3x2gr (Stop)
GIT : distensi -, bu + N 2=7,42/37/39/24/0/76 PFr:156 Meropenem 3x1gram (1)
GUT : diuresis 100-225 Ro Thorax : Levofloxacin 1x750 mg (5)
cc/jam Bronkopneumonia kanan makin Flumucyl 3x1caps
Suhu 36,9 C bertambah, efusi pleura bilateral, Metoclopramide 3x1amp
CPIS : 10 tidak tampak pembesaran jantung NaCl 3% 1500cc/24jam
Nebulizer NaCl 0,9%

6
 ICU Hari Perawatan 16 (13/10/2014)
Objective Assesment Planning
CNS : CM Diagnosis : Post LE ec F : Diet lunak 1500 kkal
CVS : S 133-172 D 53-88 Perdarahan intra Abdomen + A : morphin 20mcg/kgbb/jam
mmHg, Hr 96-110x/mnt, Post Splenektomi+ VAP S :-
CVP 8-12 cmH2O T : Heparin 2x5000 u
RESPIRASI : PS 5-0-5, Hb/Ht/L/Tr: 10,8/33/21700/ H : 45
PEEP 5, FiO2 50 %. Rr:18- 1.364.000 U : omeprazol 2x40mg
32 x/mnt TV 300-562 ml Na/K/Mg/Cl/Ca:136/4,5/2,34/ G : -
Peak Ap: 12-13 SaO2 96- 98/5,18
100%. –T Piece--- ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/ Fluconazole 1x 400mg (8)
GIT : distensi -, bu + N SO2=7,5/32/ 76/25/2/97 Meropeenem 3x2 gram (8)
GUT : 100-270 cc/ jam Vena Cifrofloxacin 2x400mg (4)
Suhu 36,3 C pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO Aspilet 1x80 mg
CPIS : 9 2=7,44/37/32/ 25/1/68 Parasetamol 3x1gram
Flumucyl 3x1caps
Vit C 3x50mg+vit B comp 3x1tb
Nebulizer NaCl 0,9% +
combivent

7
 ICU Hari Perawatan 18 (15/10/2014)
Objective Assesment Planning
CNS :CM-apatis E4M5Vt Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : Diet lunak 1500 kkal
CVS : S 115-152 D intra Abdomen + Post A : morphin 20mcg/kgbb/jam
mmHg, Hr 52-78x/mnt, Splenektomi+ VAP S :-
CVP 9-13 cmH2O T : Heparin 2x5000 u
RESPIRASI : CPAP, Hb/Ht/L/Tr: H : 45
PEEP 5, FiO2 45 %. 10,7/33/19800/1.247.000 U : omeprazol 2x40mg
Rr:24-31 x/mnt TV 281- laktat :1 Ur/Cr:30/0,48 G:-
586 ml Peak Ap: 11-13 Na/K/Mg/Cl/Ca:135/4,9/2,49/95/5,
SaO2 98-100%. 11 Fluconazole 1x 400mg (11)
GIT : distensi -, bu + N ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2= Meropeenem 3x2 gram (10)
GUT : diuresis 80-220 cc/ 7,45/27/ 62/19/-4/92 Cifrofloxacin 2x400mg (6)
jam Vena Cotrimoxazol 2x160 mg (1)
Suhu 36,2-37,5 C pH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,4 Parasetamol 3x1gram
CPIS : 9 3/47/40/ 30/5/74 Aspilet 1x 80mg
9/10/2014: sampel darah, Flumucyl 3x1caps
Acinetobacter Baumanii. Vit C 3x50mg+vit B comp
Cotrimoxazol (S), Tigecyclin (I). 3x1tb
11/10/2014: Sputum cultur, Nebulizer NaCl 0,9% +
Acinecobacter Baumanii,resisten combivent
semua obat.

8
 ICU Hari Perawatan 20 (17/10/2014)
Objective Assesment Planning
CNS : CM-Apatis Diagnosis : Post LE ec Perdarahan intra F : Diet lunak 1500 kkal
E4M6Vt Abdomen + Post Splenektomi+ VAP A : morphin
CVS : S 106-135 D 20mcg/kgbb/jam
50-75 mmHg, Hr 92- S :-
130x/mnt, CVP 8-10 Hb/Ht/L/Tr: 10,8/33/13900/1.134.000 T : Heparin 2x5000 u
cmH2O Na/K/Mg/Cl/Ca:133/3,2/2,54/99/5,16 H : 45
RESPIRASI : CPAP, ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,47/3 U : omeprazol 2x40mg
PEEP 5, FiO2 45 %. 3/ G:-
Rr:24 x/mnt TV 373- 85/24/1/97
534 ml Peak Ap: 45 VenapH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,43 Fluconazole 1x 400mg (13)
SaO2 97-100%. /38/ Meropeenem 3x2 gram (12)
Dicoba T piece 34/25/1/71 Cotrimoxazol 2x160 mg (3)
GIT : distensi -, bu + Ro Thrx: Bp sedikit perbaikan, tidak Aspilet 1x 80mg
N tampak kardiomegali Flumucyl 3x1caps
GUT : diuresis 130- Vit C 3x50mg+vit B comp
180 cc/jam 3x1tb
Suhu 36,2-37,1 C Nebulizer NaCl 0,9% +
CPIS : 9 combivent

ICU Hari Perawatan 24 (21/10/2014)

Objective Assesment Planning
CNS : CM Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : Diet lunak 1500 kkal
CVS : Td 104/60 mmHg, intra Abdomen + Post A : paracetamol 4x1gram
Hr 114x/mnt, CVP 7-11 Splenektomi+ VAP S :-
cmH2O. T : Heparin 2x5000 u
RESPIRASI : T piece ,5 H : 45
Hb/Ht/L/Tr:
l.CPAP PEEP 5. SaO2 95- U : omeprazol 2x40mg
11,1/34/14100/975.000
100% G:-
9
GIT : distensi -, bu + N Na/K/Mg/Cl/Ca:130/5,3/2,4/93/5,0
GUT : diuresis 110- 4 Cotrimoxazol 2x160 mg (7)
210cc/Jam ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2= Aspilet 1x 80mg
Suhu 37,3 C 7,51/28/ Flumucyl 3x1caps
CPIS : 5 69/24/1/95 Vit C 3x50mg+vit B comp
VenapH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO 3x1tb
2=7,48/35/ Nebulizer NaCl 0,9% +
25/26/2/61 combivent

ICU Hari Perawatan 28 (24/10/2014)

Objective Assesment Planning
CNS : cm Diagnosis : Post LE ec Perdarahan F : Diet lunak 1500 kkal
CVS : Td 125/71 intra Abdomen + Post Splenektomi+ A : paracetamol 4x1gram
mmHg, Hr 102x/mnt, VAP S :-
CVP 8-12 cmH2O T : Heparin 2x5000 u
RESPIRASI : CPAP, Hb/Ht/L/Tr: 10,3/32/11700/914.000 H : 45
T Piece 6l, Ur/Cr:39/0,49 U : omeprazol 2x40mg
SaO2 100 % Na/K/Mg/Cl/Ca:135/4,5/2,18/99/5,1 G : -
GIT : distensi -, bu + ArtpH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2=7,
N 42/36/ Cotrimoxazol 2x160 mg (11)
GUT : diuresis 80- 102/23/-1/98 Aspilet 1x 80mg
180cc/24 jam VenapH/pCO2/pO2/HCO3/BE/SO2 Flumucyl 3x1caps
Suhu 37,32 C =7,37/42/ Vit C 3x50mg+vit B comp
29/24/0/70 3x1tb
Nebulizer NaCl 0,9% +
combivent

10
Hari ke 29 pasien pindah ruangan

III. Pembahasan
1. VAP PADA PASIEN TRAUMA
Paling banyak vap terjadi akibat aspirasi sekresi oropharyng yang terkontaminasi dan
sekresi lambung saat intubasi. Penyebaran hematogen dari bagian tubuh lain dapat terjadi, tetapi
jarang dibandingkan aspirasi mikro maupun makro. Dengan demikian pencegahan vap yang paling
efektif dengan cara menurunkan jumlah kuman pada aspirat dan meminimalkan volume aspirat.
Faktor resiko paling tinggi perkembangan vap adalah lamanya pemakaian ventilator
mekanik. Makin lama pasien terintubasi dengan tube endotrakea , makin tinggi resiko
berkembangnya vap. Sehingga strategi pencegahan yang penting dan kadang-kadang dilupakan
dalam pengelolaan ventilator adalah strategi bebas ventilator segera.
Program hygiene mulut efektif dalam menurunkan insiden vap. Penggunaan antiseptik
chlohexine glucunate saat pembersihan gigi dan suctioning sekresi oral dan sekresi pharing/
subglottic, dapat mengurangi insidensi vap pada pasien trauma.
Teknik meminimalkan volume aspirat telah terbukti juga menurunkan angka vap. Pada
pasien trauma posisi kepala lebih dari 30 dari garis horizontal sudah efektif menurunkan vap. Pada
pasien yang harus dalam posisi datar, posisi reverse trendelenberg bisa merupakan tindakan yang
efektif. Pemasangan naso gastric tube atau orogastic tube harus rutin, untuk mencegah distensi
lambung dan reflux. Tube tersebut harus di lepas lebih awal pada waktu yang tepat untuk menjaga
integritas sphincter esofagus bagian bawah. Sebagai tambahan, sucralfate atau H2-blockers harus
digunakan untuk pencegahan stress gaster, efektif mencegah perdarahan lambung. Antacid harus
dihindari karena memerlukan waktu dan volume untuk efektif meredakan perdarahan, sehingga
meningkatkan resiko aspirasi. Akses surgical feeding pada saat operasi atau dengan teknik
percutaneus bisa dipertimbangkan pada pasien yang memerlukan intubasi jangka panjang ( contoh
pada cedera kepala). Beberapa penelitian di ICU baru-baru ini yang telah melaksanakan strategi
pencegahan yang dijelaskan tadi di gabungkan dengan Vap prevention bundle, telah berhasil
mengurangi angka vap sampai 50 %.

Diagnosis Vap
Diagnosis vap telah dibuat berdasarkan kumpulan tanda dan gejala meliputi demam, leukositosis,
gambaran abnormal pada thorak x-ray dan produksi sekresi purulen, jika di lakukan biakkan
11
menunjukkan organisme pathogen pada pewarnaan gram dan hasil biakkan. Sayangnya, tidak ada
konsesus yang akurat untuk mendiagnosis vap. Kesulitan pada pasien trauma dengan adanya
kontusio paru dan resusitasi yang agresif bersamaan dengan reperfusi injury yang menimbulkan
chest radiograph yang abnormal dan terjadinya Systemic inflammatory response syndrome (SIRS),
umumnya terjadi pada trauma yang berat dan menyerupai adanya infeksi.
Clinical pulmonary infection score (CPIS, lihat tabel 1) dikembangkan untuk
memperkirakan bahwa pasien mengalami pnumonia nosokomial. Pada pasien kelompok medikal,
score <6 kemungkinan mempunyai pneumonia rendah dibandingkan dengan score >6. Sehingga
kalau CPIS dipakai patokan terapi antimikroba, pemakaian antimikroba akan sedikit dan resiko
infeksi oleh organisma yang resisten akan berkurang. Sayangnya, nilai CPIS >6 untuk diagnosis vap
tidak sensitif dan tidak spesifik. Akan tetapi, CPIS dipakai untuk alat screening awal untuk
mengidentifikasi pasien yang kemungkinan besar dengan diagnosis VAP, diketahui bahwa variable
dari VAP yang terlihat pada pasien trauma mungkin memerlukan parameter klinis lain yang
memperkuat diagnosis VAP.
Tabel 1. CPIS

Pada pasien yang mempunyai peningkatan CPIS score, diagnosis VAP ditetapkan setelah
hasil biakan diperoleh. Sputum yang dikumpulkan rutin dari tube endotrakea tidak spesifik untuk
dignosis VAP karena tube endotrakea dan trakea cepat terjadi kolonisasi segera setelah intubasi.
Banyak data-data terbaru yang mengevaluasi kriteria pengobatan antibiotik untuk diagnosa

12
kemungkinan VAP memakai kuantitatif atau semikuantitatif sample protected saluran napas bagian
bawah. Biakan semikuantitatif dan kuantitatif, walaupun tidak 100 % sensitif dan spesific, dapat
menolong membantu membedakan kolonisasi dan infeksi. Croce dkk, pertama menunjukkan
pentingnya menggunakan biakkan kuantitatif pada pasien trauma untuk membedakan VAP dari
SIRS yang bukan disebabkan infeksi.
Strategi Dan Pendekatan Diagnosis HAP,VAP dan HCAP

Pengobatan VAP
Pengobatan dugaan VAP harus dimulai awal dengan terapi empirik yang didasarkan
antibiogram lokal yang ditujukan pada organisma pathogen yang umum di ICU tertentu. Study
telah menunjukkan jika antibiotik awal tidak adekuat untuk organisma yang pathogen secara
bermakna meningkatkan mortalitas. Lebih jauh, jika antibiotik awal dihentikan atau eskalasi sesuai
hasil biakkan, mortalitas lebih tinggi dibandingkan jika pemilihan antibiotik yang benar saat terapi
empirik. Organisma yang paling sering diisolasi dari kultur saluran napas pasien dugaan VAP
adalah S. Aureus dan p. Aeruginosa. Data survei CDC menunjukan bahwa methicilin-resistant S.

13
Aureus hapir 60 % dari S. Aureus yang diisolasi di ICU. Demikian juga, masalah perkembangan P.
aeruginosa di ICU yang resisten terhadap carbapenem, quinolone dan generasi 3 cephalosporin,
dengan angka 21%, 30% dan 32%. Antimikroba empirik harus memperhitungkan pola resistensi
patogen pada isolat. Ketika hasil sensitifitas diketahui, de-escalasi antimikroba sesuai biakkan harus
dilakukkan. Konsep menghentikan antibiotik jika biakan kuantitatif dibawah nilai ambang
dianjurkan pada beberapa kepustakaan. Begitu juga, telah terbukti bahwa pemakaian antibiotik
yang tidak perlu pada VAP meningkatkan kemungkinan superinfeksi dari organonisma yang multi
resisten.
Lamanya pemberian antibiotik pada kasus VAP mendapat perhatian yang serius pada
kepustakaan. Data terbaru menunjukkan bahwa antibiotik dapat dihentikan ketika gejala klinik
infeksi sudah tidak ada. Itu bisa menurunkan insiden pneumonia sekunder yang disebabkan
organisma yg multiresisten. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kebijakkan penghentian
antibiotik yang didasarkan respon klinis yang sudah dikenal menimbulkan lama pemberian
antibiotik yang lebih pendek dan tidak ada perbedaan kejadian VAP sekunder dibandingkan dengan
pengelolaan yang konvensional. Umumnya, antibiotik diberikan rata-rata 2 hari lebih pendek pada
kelompok yang mengikuti kebijakkan penghentian antibiotik dan rata-rata 6 hari. Ada beberapa
alasan rasional secara biologi memberikan antibiotik lebih pendek untuk VAP. Satu penelitian
mengamati biakkan harian dan gejala klinis selama 2 minggu setelah diagnosis VAP, menunjukkan
bahwa semua gejala klinis reda pada 6 hari terapi dan pada kasus H. Influenza dan S. Pneumonia
semua organisma sudah dieradikasi. Enterobacteriaceae, S. Aureus dan P. aeruginosa menetap,
meskipun secara invitro sensitif dan menunjukkan bahwa saluran napas akan menyisakan kolonisasi
walaupun pemberian antibiotik yang lama. Pada sebuah multi-center randomized trial menyatakan
tidak ada perbedaan mortalitas atau kekambuhan infeksi,antara pasien biakkan kuantitatif positif
VAP yang diterapi selama 8 hari dibandingkan dengan yang diterapi selama 15 hari. Pada terapi 15
hari lebih banyak antibiotik yang dipakai dan lebih banyak munculnya organisma yang multi
resisten, sedangkan P. aeruginosa dan A. Baumanii mempunyai rekurensi infeksi yang lebih tinggi
kalau diterapi selama 8 hari.

2. OPSI
Asumsi dasar bahwa lien tidak mempunyai fungsi dan tidak punya kemampuan untuk
sembuh, splenectomy telah dilakukan pada trauma limpa sampai tahun 1950. Mortalitas strategi
non-operatif mencapai 90-100 %, sedangkan mortalitas pada operatif rendah. Pada periode itu,
peningkatan resiko infeksi dan sepsis pada individu asplenic dan hyposplenic tetutupi oleh
tingginya insiden infeksi pada era preantibiotik. Pada tahun 1950 an pemakaian antibiotik merubah

14
keadaan. King dan Shumacker menjelaskan OPSI pada tahun 1952, yang berhubungan dengan
asplenic yang merupakan keadaan penyakit yang agresif dan fatal. Angka kejadian OPSI yang
sebenarnya masih belum diketahui, diperkirakan antara 0,1 sampai 9 %. Walaupun resiko OPSI
seumur hidup, episode paling sering pada 2 tahun pertama pasca splenectomy, dengan insiden
tergantung umur, terpapar infeksi terdahulu dan penyakit dasar. Penyakit dilaporkan fatal pada 35-
80 % kasus. Encapsulated bakteri seperti Haemophillus influenzae, meningococcus dan
pneumococcus penyebab terbanyak penyebab OPSI, pneumococcus lebih dari 50 % kasus. Individu
asplenic harus di imunisasi vaksin pneumococcus, H. Influenzae dan meningococcus dan antibiotik
profilaksis pada keadaan panas tinggi. .

Pasien yang mengalami splenectomy mempunyai resiko infeksi yang bermakna,

dikarenakan limpa lien merupakan tempat terbesar jaringan lympoid di tubuh. Overwhelming
postsplenectomy infection (OPSI) merupakan proses yang fulminant dengan mortalitas yang tinggi.
Phatogenesis dan resiko yang fatal opsi masih kurang dipahami, khususnya pada dewasa normal.
Gejala yang tidak khas dan ringan muncul pada awal OPSI. Gejala lemas, penurunan berat
badan, nyeri perut, diare, konstipasi, muntah dan sakit kepala . Pneumonia dan meningitis pada
yang lebih berat. Kejadian berkembang cepat sampai koma dan kematian dalam 24 sampai 48 jam,
oleh karena tinginya insiden shock, hypoglykemi, distress respirasi dan disseminated intravascular
coagulation. Angka kematian 50-70% walaupun agresif terapi meliputi cairan intravena, antibiotik,
vasopresor, steroids, heparin, packed red blood cell, platelet, cryoprecipitate dan fresh frozen
plasma. Kemungkinan mekanisme kehilangan fungsi fagositosis limpa, menurunnya kadar serum
immunoglobin, supresi senstivitas lympocyte, atau perubahan sistem opsonin.opsi 7
Pasien splenectomy mempunyai resiko sepsis yang mengancam nyawa. Faktor utama yang
menentukan resiko yaitu umur saat splenectomy, alasan splenectomy, interval waktu dan status
imunologi pasien. Splenectomy karena kelainan hematologi, termasuk thalasemia, spherocytosis,
autoimune hemolysis, thrombositopenic purpura atau lympoma, mempunyai resiko lebih tinggi
dibandingkan dengan splenectomy akibat trauma. Sepsis pada pasien tanpa limpa dapat terjadi
akibat beberapa organisme, yaitu bakteri, virus, jamur atau protozoa. Akan tetapi organisme yang
encapsulaed yang sering menyebabkan sepsis pada pasien tanpa lien. Organisme encapsulared
seperti streptococcus pneumoniae yang resisten terhadap phagositosis, tetapi secara cepat di atasi
oleh antibody yang spesifik walaupun dalam jumlah kecil. Tanpa limpa, produksi antibodi yang
melawan antigen barumengalami kegagalan dan bakteri berkembang dengan cepat. Sehingga resiko
masuknya kuman pneumococus pada pasien tanpa lien 12-25 kali lebih besar. Penyakit akibat
masuknya organisme encapsulated pada pasien tanpa lien seperti streptococcus pneumoniae (50-

15
90%), neisseria meningitides, hemophillus influenzae, dan streptococcus pyogens (25 %)
didasarkan tidak terhambatnya pertumbuhan bakteri.

3. TROMBOCYTOSIS REAKTIF POST SPLENEKTOMY

Jumlah trombosit normal pada dewasa 150 sampai 450 K/uL. Definisi trombositosis
bervariasi antara penulis. Tetapi paling umum didefinisikankalau trombosit > 500 K/uL. Jumlah
trombosit > 1000K/uL tidak biasa pada populasi di rumah sakit pada umumnya. Akan tetapi jumlah
yang ekstrim tersebut ditemukan umumnya pada kelainan myeloproliferatif atau pasca
splenektomy. Pada satu penelitian, 75% individu tanpa kelainan myeloproliferatif berkembang
menjadi trombositosis setelah splenectomy. Jumlah trombosit pasca splenectomy telah dilaporkan
menigkat 30% sampai 100%, yang puncaknya pada 7 sampai 20 hari pasca operasi. Komplikasi
yang umum terjadi karena trombocytosis yaitu thrombosis dan perdarahan. Thrombosis vena pasca
splenectomy biasanya pada jumlah trombosit > 600 sampai 800 K/uL dan terjadi pada sekitar 5%
pasien. Sangat jarang, trombosis pasca splenectomy menimbulkan thrombosis arteri yang mendasari
terjadinya stroke atau myocardial infark.

Tanpa melihat penyebab, thrombositosis mendasari terjadinya hiperagregasi, sehingga terapi

awal adalah pemberian antiagregasi trombosit, seperti aspirin. Untuk trombosis yang hebat dengan
bukti adanya trombosis arteri atau trombosis vena, pasien mungkin memerlukan hydroxyurea atau
analgrelide dengan monitor ketat jumlah trombosit.
4. Acut Respiratory Distress syndrom (ARDS)
Merupakan inflamasi yang difuse pada paru- paru. ARDS bukan penyakit primer, tapi
sebagai konsekuansi dari penyakit infeksi dan non infeksi. Keadaan-keadaan yang menjadi
predisposisi adalah ada yang behubungan dengan infeksi, seperti pneumonia, septicemia, severe
sepsis, septic shock. Yang tidak berhubungan dengan non infeksi adalah aspirasi dari lambung,
tranfusi darah, trauma, pankreatitis dan over dosis obat. Tapi yang paling sering adalah pneumonia
dan syndrome sepsis (septicemi, severe sepsis dan shock).

Gambaran klinik ARDS yaitu onsetnya akut, infiltrat bilateral pada Rontgen thorak,
PaO2/FiO2 < 300, tidak ada tanda gagal jantung/kelebihan cairan dan adanya faktor predisposisi.
Kriteria ini disebut Kriteria Berlin. Faktor predisposisi ARDS terlihat pada tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1. Faktor Predisposisi ARDS

Infeksi Non Infeksi

Pneumonia Gastric Aspiration
Septicemia Blood Transfusions
16
 Severe Sepsis Multysystem Trauma
Septic Shock Pancreatitis
Drug Overdose

IV. DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pasien ini mengalami multipel trauma, trauma terjadi pada kepala (severe head injury,
Trauma torak dan trauma tumpul abdomen. Pada pasien ini terjadi ARDS dan Vap. Diagnosis
ARDS didasarkan kriteria Berlin, yaitu :

1. Onsetnya akut
2. Infiltrat bilateral pada rontgen thorak
3. PaO2/FiO2 < 300
4. Adanya faktor Predisposisi
Faktor predisposisi pada pasien ini kemungkinan yaitu pneumonia, severe sepsis,
multysystem trauma.

Pada pasien ini terjadi VAP, dengan dasar diagnosis menggunakan CPIS score yang nilainya >
6. Terapi. Ventilator-associated pneumonia (VAP*) adalah infeksi nosokomial paling banyak
ditemukan di ICU. Pasien trauma cenderung terjadi Vap akibat trauma langsung pada dada yang
menimbulkan kontusio dan ketidak mampuan mengontrol sekresi oropharyng pada cedera kepala.
Imunosupresi pasca trauma bisa terjadi sebagai komplikasi trauma berat. Terapi selama perawatan
pasien trauma seperti tranfusi darah, nutrisi parenteral total dan keluar masuk ruang operasi
menambah kondisi imunocompromise pasien.

Hari 1 di ICU kesadaran masih dalam pengaruh obat, kardiovaskuler stabil. Respirasi dengan
ventilator SIMV FiO2 60 % SaO2 98-100 %, dengan AGD PH normal, PaO2 149, PCO2 37. Dari
gambaran itu kondisi pasien dianggap cukup baik. Antibiotik yang diberikan seftriaxon 1x2 gram.
Pada hari Ke 2 Respirasi pasien masih ventilator dengan mode PS8 FiO2 60%, tidal volume
tercapai 336 sampai 600 ml sudah cukup untuk kebutuhan pasien. Saturasi berkisar 97 % dan PaO2
78. Walaupun masih mendapat sedasi pasien nampak gelisah, berkeringat. Sekret dari ETT
berwarna jernih meningkat, rhonki pada kedua lapang paru. Kemudian pasien dilakukan rontgen
thorak, dan hasilnya adanya infiltrat pada kedua lapang paru. Gambaran paru ini bisa akibat
kontusio paru, udem paru atau VAP dan ARDS. Sesuai dengan kriteria Kriteria Berlin onsetnya

17
akut, infiltrat bilateral pada Rontgen thorak, PaO2/FiO2 < 300, tidak ada tanda gagal
jantung/kelebihan cairan dan adanya faktor predisposisi, sehinga diagnosisnya pasien mengalami
ARDS. Terapi tidak dirubah, dan kondisi pasien sampai hari ke 3 masih seperti hari ke 2.
Pada hari ke 4 dilakukan rontgen thorak ulang, menunjukkan perbaikan dibndingkan
sebelumnya. Tetapi secara klinis kesadaran somnolen , CPIS didapatkan 10 . Dari sini pasien
didiagnosa dengan VAP dan severe sepsis. Sehingga diputuskan untuk mengubah antibiotik,
yaitu levofloacin 1x750 mg dan ceftazidime 3x2 gram. Pada hari ke 8, keluar hasil kultur
sputum hari ke-2 dan ditemukan kuman pseudomonas aeruginosa. Antibiotik yang diberikan
masih sesuai dengan hasil kultur.
Pada hari ke 9 kondisi pasien menurun lagi, kesadaran somnolen, rhonki makin bertambah
pada kedua lapang paru, sekret dari ETT produktif ke kuningan. Kemudian dilakukan rontgen
thorak ulang. Dari gambaran rontgen nampak kedua lapang paru makin banyak infiltrat yang
lebih hebat dibandingkan hari ke 2 dan CPIS 10. Kami putuskan untuk menganti ceftazidime
dengan meropenem 3x 1 gram. Dari data ini pada pasien ini dicari kemungkinan penyebab
infiltrat yang makin luas. Dalam kepustakaan fungsi limpa yang berperan dalam sistem
pertahanan tubuh, kemungkinan faktor ini yang menimbulkan beratnya infeksi paru pada pasien
ini.
Pada hari ke 12 kondisi pasien menurun lagi, ventilator dari sebelumnya mode PS diganti
dengan mode SIMV PS. Kemudian kami putuskan untuk meningkatkan dosis meropenem
menjadi 3x2 gram, pada hari 13 levofloxacin diganti dengan cifrofloxacin dan dilakukan
trakeostomi.
Hari 16 kondisi pasien membaik, kesadaran cm, nilai CPIS 9 dan dilakukan rontgen thorak
yang menunjukkan perbaikan. Hari 18 keluar kultur sampel darah hari ke 12, didapatkan kuman
Acinetobakter Baumanii yang hanya sensitif terhadap cotrimoxazol. Kultur sputum yang
diambil sampel hari ke 14, didapatkan Acinetobakter Baumanii yang resisten semua obat. Hari
ke 18 mulai diberikan cotrimoxazol 2x 960 mg.
Hari ke 20 kondisi pasien makin membaik, dilakukan rontgenthorak menunjukan perbaikan.
Secara klinis pasien sadar, ventilator mode CPAP. Hari ke 24 dilakukan rontgen ulang yang
lebih menunjukkan perkembangan baik, sesuai perkembangan baik secara klinis sampai hari 29
pasien pindah ke ruangan. Satu minggu di ruangan, pasien pulan

V. DAFTAR PUSTAKA
1. Scattum et al. Non-operative management and immune function after splenic injury.
British Journal of Surgery 2012 : 59–65.
18
2. Okabayashi T, Hanazaki K. Overwhelming postsplenectomy infection syndrome in
adults a-clinically preventable disesease.Word journal of gastroenterology.
2014;14(2):177-179.
3. Haro CD, Loeches ML, Torrents E. Acute respiratory disstress syndrome :
prevention and recognition. Annals of Intesif Care. 2013;3(11):3-7.
4. Minei JP, et all. Guidelines for Prevention, Diagnosis, ang Treatment of Ventilator-
Associated Pneumonia (VAP) in the trauma Patient. The journal of
Trauma.2006;60:1106-1113.
5. Park DR. The Microbiology of Ventilator-Associated Pneumonia. 2005;50(6):742-
765.

19
20