TUGAS MODUL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Dosen Pengampu : Yana Hendriana S.Kep.Ners., M.Kep

Disusun Oleh:
Nama : DHITA ANGGRAENI
Kelas : REG. C
Semester : 7 (TUJUH)

PROGAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
TAHUN AJARAN 2020-2021

1n1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya, akhirnya
penyusun dapat menyelesaikan modul Keperawatan Gawat Darurat dengan penyakit
Kelenjar Adrenal (Kelenjar Suprarenalis) pada Sistem Endokrin ini dengan tepat waktu dan
tanpa halangan yang berarti.Penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bantuan
berbagai pihak.
Pembuatan modul ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Gawat Darurat serta sebagai penambah pengetahuan dan wawasan bagi penyusun dan
para pembaca khususnya mengenai penyakit Kelenjar Adrenal (Kelenjar Suprarenalis)
pada Sistem Endokrin.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak yaitu bagi
penyusun maupun pembaca.Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna.Untuk itu, penyusun mengharapkan adanya kritik maupun saran sebagai
perbaikan dalam penyusunan selanjutnya.

Kuningan, 18 Novmber 2020

PENULIS

Daftar Isi

1n2
HALAMAN JUDUL …………………………………………………………. i
KATA PENGANTAR ………………………………………………………... ii
DAFTAR ISI …………………………………………………………………. iii
MODUL KEPERAWATAN GAWAT DARURAT …………………………. 1
I. Tujuan Umum............................................................................................1

II. Tujuan Khusus………………………………………………………….. 1

III. Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal …………………………………………... 1
IV. Sistem Endokrin ……………………………………………………………...... 4
A. Definisi ………………………………………………………………….... 4
B. Etiologi ………………………………………………………………….... 5
C. Patofisiologi …………………………………………………………….... 5
D. Manifestasi Klinis ………………………………………………………... 6
E. Penatalaksanaan ………………………………………………………….. 6
F. Pemeriksaan Diagnostik ………………………………………………….. 7
G. Pemeriksaan Penunjang ………………………………………………….. 7
H. Komplikasi ……………………………………………………………….. 8
I. Diagnosis Keperawawtan ……………………………………………….... 8
J. Asuhan Keperawatan ……………………………………………………... 8
v. Daftar Pustaka………………………………………………………………..... 11

MODUL

1n3
 ASKEP SISTEM ENDOKRIN
PROGRAM S1 KEPERAWATAN STIKKU

I. Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan modul ini mahasiswa mampu memahami dan menerapkan
asuhan keperawatan pada pasien dengan sistem endokrin.

II. Tujuan Khusus

1) Menguraikan anatomi dan fisiologi sistem endokrin
2) Menjelaskan patofisiologi
3) Menjelaskan pengkajian pada klien dengan kelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis)
4) Merumuskan diagnosa keperawatan dengan kelenjar adrenal (kelenjar
suprarenalis)
5) Menyusun rencana Asuhan keperawatan
6) Mendemonstrasikan pengkajian fisik pada klien dengan kelenjar adrenal (kelenjar
suprarenalis)
III. Anatomi Fisiologi
A. Anatomi
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior
(depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang
punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar
berbobot sekitar 4 gram.
Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian korteks
berbobot sekitar 90% massa kelenjar, pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih
lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis.
Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :
1) Zona glomerulosa
kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT
→ aldosteron
2) Zona fasikulata
kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11-
deoksikortisol → kortisol
kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT
3) Zona retikularis
kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion
kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S
Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh
kembang. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan
korteks terluar, hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian
korteks. Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke
dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim
penting sehingga, misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah
zona glomerulosa, dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada
1n4
zona retikularis, namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen.
Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan
sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin,
dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sebagai berikut :
tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin
Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi
sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferaseyang mempercepat konversi
norepinefrin menjadi adrenalin.
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan
kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:
1) Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2) Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
3) Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu:
1) Medula Adrenal :
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom.
Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam
sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin
yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-
sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika
seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or
Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas,
meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa
darah.
2) Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata
dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri
dari 3 kelompok hormone :
 Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme
glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa
darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi
terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi
ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi
pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping
glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus,
osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan
redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid
merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan
1n5
 menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
 Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam
proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.
Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran
darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi
natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung
memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron
juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon
primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
 Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam
glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme
gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang
serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula
mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi
androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara
berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan
bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno
Genital.
Glandula Suprarenalis atau sering juga disebut sebagai glandula adrenal
merupakan kelenjar endokrin yang terletak di superomedial dari masing-masing
ren. Kedua glandula suprarenalis ini dibungkus oleh fascia renalis, tapi walaupun
demikian glandula adrenal ini tdk ikut gerakan ren pd saat respirasi. Kedua
Glandula adrenal merupakan organ peritoneal yg berwarna kekuningan pd polus
superior ren. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi
dipisahkan dr ren oleh capsula adiposa). Tiap glandula suprarenalis mempunyai
korteks yg berwarna kekuningan dan medulla yg berwarna coklat tua.
B. Fisiologi Glandula Suprarenalis (Adrenal)
Tiap glandula adrenal terdiri atas 2 bagian, yakni Substantia corticalis dan
substantia medullaris. Pd Cortex adrenal zona glomerulosa menghasilkan hormon
aldosteron (mineralokortikoid) utk meningkatkan reabsorbsi Na dan sekresi K.
Pada korteks adrenal zona fasciculate dan zona retikularis menghasilkan
hormon kortisol (Glukokortikoid) yg berfungsi  meningkatkan glukosa darah dengan
mengorbankan simpanan protein dan lemak, dan berperan dalam adaptasi terhadap
stress. Selain itu juga menghasilkan hormon androgen (dehidroiandosteron) yg
berperan dalam lonjakan pertumbuhan masa pubertas dan dorongan sex pada wanita.
Selain itu, medulla adrenal menghasilkan hormon epinefrin dan norepinefrin yg
berfungsi utk memperkuat system saraf simapatis, berperan dlm adaptasi thd stress
dan pengaturan tekanan darah.

1n6
IV. Sistem Endokrin
A. Definisi
Sistem endoksrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi utamnaya adalah
menghasilkan dan melepaskan hormon–hormon secara langsung ke dalam aliran
darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan
kegiatan begabagi organ tubuh. Salah satu orga utama dari system endokrin adalah
kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal merupakan bagian dari salah satu system yang
rumit yang menghasilkan hormon yang saling berkaitan Hiptalamus menghasilkan
CHR (cortivotropin-releasing hormon), yang merangsang kelenjar hipofisa untuk
melepaskan kortropin, yang mengatur pemebentukan kortikosteroid oleh kelenjar
adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bias berhenti jika hipofisa maupun hipotalamus
gagal membentuk hormone yang dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai.
Kekurangan atau kelebihan setiap hormone kelenjar adrenal bias menyebabkan
penyakit yang seius. Salah satu penyakit yang ditimbulkan adalah penyakit
Addison.
Kelenjar anak ginjal, kelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar
endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad, “dekat” atau “di” +
renes, “ginjal). Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada
sintesis kortikosteroid dan katekolamin, termasuk kortisol dan hormone adrenalin.
B. Etiologi
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah kerusakan danmenyusut
(atrofi) dari adrenal korteks. Secara khusus penyebab dari penyakit Addison
disease adalah sebagai berikut :
1) Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari
penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteksadrenal,
tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limposit korteks adrenal. Pada
serum penderita di dapatkan antibody adrenal yang dapat depriksa dengan
cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobin G.
2) Turbokulosis
Kerusakan kelenjar adrenal akbiat turbokulosis didapatkan pada 21%
dari penderita. Tamapak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat
dengan serbukan sel-sel limposit, kadang-kadang dapat dijumpai turberkel
serta kalsifikasi. Seringkali didapatkan proses turberkulosis yang aktif pada
organ-organ lain, misalanya turberkulosis paru, turberkulosis genitor-urinari,
turbokulosis vertebra (pott’s disease), hati, limpa, serta kelenjar limpa.
3) Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang
ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena
kuman atau meningokok yang sering menyebabkan pendarahan dan nekrosis.
4) Bahan-bahan kimia
Obat-obatan dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan
menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedamg yang membloking enzim
misalnya afenon, amino-glutetimid dll.
1n7
 5) Iskemia
Embolisasi dan trubosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal,
walaupun hal ini jarang terjadi.
6) Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi mislanya tumor,
sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.
7) Pendarahan
Pendarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang
medapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
8) Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adreanlektomu bilateral dan kelaianan
kongetal.
C. Patofiologi
Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortial, terjadi bila korteks
adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone-hormon
korteks adrenal. Atropi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan
penyebab pada 75 % kasus penyakit Addison (Stern & Tuck,1994).
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang
menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang
mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan 
sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH 
hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan
kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal
kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume.
Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan
air dan volume mengakibatkan hipotensi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya
gangguan autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh,
bertanggung jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau
bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel
dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20%
dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu
sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti
histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal
kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma;
penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada
abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi apa struktur itu hadir dalam;
atau Invasi kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi
sangat bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak
dicatat sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling
umum termasuk gejala kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan,
mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing
ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling
1n8
 gelap). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk
drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien
memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung. Perempuan
kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal
periode.
Gejala dari krisis “Addisonian” termasuk jantung abnormal irama, rasa
sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan
drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien
penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis
Addisonian.
D. Manifestasi Klinis
1) Hipotensi
2) Pusing
3) Hiperpigmentasi pada kulit
4) Hipoglikemia
5) Anoreksia
6) Dehidrasi
7) Mual muntah
8) Cemas
9) Kelelahan dan kelemahan otot
10) Keringat dingin dan gemetar
11) Penurunan kesadaran
Dengan berlanjutnya penyakit yang di sertai hipotensi akut sebagai akibat
dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis Addisonian yang di tandai
dengan sianosis, panas dan tanda-tanda klasik syok:pucat, perasaan cemas,
denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat serta tekanan darah rendah.
Di samping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri
abdomenserta diare, dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta
kegelisahan. Bahkan aktifitas jasmaniyang sedikit berlebihan , terpajan udra
dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat menimbulkan
kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak segera di atasi. Stress pembedahan
atau dehidrasi yang terjadi akibat dari persiapan untuk berbagai pemeriksaan
diagnostic atau pembedahan dapat memicu krisis addisonian atau krisis
hipertensif (Keperawatan Medical Bedah Vol.2 : 1325 ).
E. Penatalaksanaan
1) Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi,
memberikan caiaran, pergantian kortikosteroid.
2) Pantau tanda-tanda vital.
3) Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan.
4) Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal
saline.
5) Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis adrenal paada
penderita insufisiensi kronis adrenal.
1n9
 6) Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
7) Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan ketatuntuk mengenali
faktor-faktor lain.
8)  Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi
Asupan peroral dapat di mulai segera setelah pasien dapat
menerimanya.secara perlahan-lahan pemberian infus di kurangi ketika asupan
cairan per oral sudah adekuat,untuk mencegah terjadinya hipovolemia.
Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian
preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup.
Penggantian preparat kortilosteroid dan mineralokortikoid bertujuan untuk
mencegah timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian pada
keadaan stress atau sakit. Suplemen penambah garam untuk menghindari
kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare (Keperawatan
Medical Bedah Vol.2 :1326).
F. Pemeriksaan Diagnostik
Awitan penyakit Addison biasanya terjadi dengan gejala yang tidak
sfesifik. Diagnosis penyakit Addison di pastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan
laboratorium. hasil-hasil laboratorium mencaakup sebagai berikut :
1) Hipoglikemia
2) Hiponatremia
3) Hiperkalemia
4) Leukositosis
Diagnosis pasti: ditegakkan berdasarkan kadar hormon adrenokortikal yang
rendah dalam darah dan urin, kortisol serum turun. Bila adrenokortikal sdh rusak:
penyuntuikan ACTH tidak menaikkan kadar kortisol (Keperawatan Medikal
Bedah Vol.2 :1326)
G. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemerisaan laboratorium
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari
hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid
kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma
meningkat.
Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :
 Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatremia)
 Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
 Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
 Penurunan kadar kortisol serum
 Kadar kortisol plasma rendah
 Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi
diadrenal
 CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
1n10
 penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal.
2)   Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik
abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.
H. Komplikasi
1) Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
2)  Kolaps sirkulasi
3) Dehidrasi
4) Hiperkalemia
5) Sepsis
6) Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme)
ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.
I. Diagnosis
Banyak pasien tidak mengakui memperlambat kemajuan gejala dan
penyakit ini akhirnya diidentifikasi ketika pemberitahuan dokter bidang
pigmentasi meningkat kulit. Setelah dicurigai, sejumlah darah tes dapat
menyebabkan diagnosis penyakit Addison. Hal ini tidak cukup untuk
menunjukkan tingkat kortisol darah yang rendah, sebagai tingkat kortisol normal
bervariasi cukup luas. Sebaliknya, pasien diberi dosis hormon lain pengujian
disebut kortikotropin (ACTH). ACTH diproduksi di tubuh oleh kelenjar hipofisis,
dan biasanya bertindak dengan mempromosikan pertumbuhan di dalam korteks
adrenal dan merangsang produksi dan pelepasan kortisol. Pada penyakit Addison,
bahkan dosis ACTH sintetik tidak meningkatkan tingkat kortisol.
Untuk membedakan antara primer adrenocortical insufisiensi (penyakit
Addison’s) dan sekunder adrenocortical insufisiensi (yang disebabkan oleh
kegagalan ACTH hipofisis untuk menghasilkan cukup), tingkat ACTH dalam
darah diperiksa. Normal atau tingkat tinggi ACTH hipofisis menunjukkan bahwa
bekerja dengan benar, tapi korteks adrenal biasanya tidak menanggapi ke
kehadiran ACTH. Ini mengkonfirmasikan diagnosis Penyakit Add
J. Asuhan Keperawatan
1) PENGKAJIAN
 Identitas klien
 Riwayat kesehatan
 Riwayat Kesehatan Sekarang
 Riwayat Kesehatan dahulu
 Riwayat Kesehatan Keluarga.
 Genogram
 Pemeriksaan fisik
 Aktivitas / istirahat Gejala : otot- otot klien merasa lemah
 Sirkulasi Tanda: Hipotensi , TD 80/40 mmHg,Takikardi
110x/mnt
 Integritas ego  Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress
dialami, Ketidak mampuan mengatasi stress
Tanda : Ansietas,  depresi, emosi tidak stabil
1n11
  Makanan atau cairan  Gejala : Anoreksia, mual
Tanda : Kekurangan zat garam
 Nyeri/ kenyamanan Gejala : otot-otot melemas
 Pernapasan  Gejala : Dipsnea
Tanda : Pernapasan meningkat, takipnea, RR=24x/mnt
 Keamanan  Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara
panas
Tanda : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena
sinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik
Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi
(keadaan krisis).
 Seksualitas Gejala : Adanya riwayat menopause dini,
amenore
Tanda : Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya
rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita).
 Analisa data
NO SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM
1 Data subyektif : Penyebab paling umum  Kehilangan cairan
Mengeluh pusing penyakit Addison adalah dan elektrolit melalui
Cepat lelah Kerusakan dan menyusut ginjal, hyperpigmentasi,
Data obyektif : (atrofi) dari adrenal perubahan fungsi
 Hipotensi korteks. fisiologi,
 Hiponatrimia Secara khusus  Kelelahan, penurunan
 Keringat dingin penyebabdari penyakit produksi energi
 Gemetar addison disease adalah metabolisme (kadar
 Mual-mual sebagai berikut : glucosa darah).
 Hiperpigmentasi  Proses autoimun
 Kecemasan  Tuberkulosis
 Nampak lemah  Infeksi lain
 Kadang-kadang  Bahan-bahan kimia
terjadi penurunan  Iskemia
kesadaran  Infiltrasi
 Perdarahan

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Dx 1 : Kekurangan Volume Cairan Dan Elektrolit Berhubungan Dengan
Kehilangan Cairan Dan  Elektrolit Melalui Ginjal.
 Dx 2 : Intoleransi Aktivitas Berhubungan Dengan Kelemahan Otot.
 Dx 3 : Gangguan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual,
Muntah Dan Diare
 Dx 4 :  Ansietas Berhubungan Dengan Kurangnya Pengetahuan Dan Perubahan
Fungsi Fisiologi
 Dx 5 : Risiko Tinggi Terhadap Penurunan Curah Jantung.

1n12
 3) INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan & Kreteria hasil Intervensi Rasional
Dx Kekurangan Tujuan : Kebutuhan a. Dapatkan a. Membantu
1 volume akan cairan dan riwayat memperkirakan
cairan dan elektrolit pasien dari pasien atau volume total airan
elektrolit terpenuhi. orang terdekat b. Untuk
berhubungan Kreteria hasil :  yang mengindikasikan
dengan  Pasien berhubungan berlanjutnya
kehilangan menunjukkan dengan lama hipovolemia dan
cairan adanya perbaikan dan intensitas mempengaruhi
dan elektroli keseimbangan dari gejala yang kebutuhan volume
t melalui cairan, Ditandai muncul. pengganti.
ginjal dengan : b. Kaji pasien c. Hipotensi postural
Pengeluaran mengenai rasa merupakan bagian
urineyang adekuat haus hipovolemia akibat
(batas normal), kelelahan,nadi kekurangan hormon
tanda-tanda vital cepat,pengisian aldosteron dan
stabil, tekanan nadi kapiler penurunan curah
parifer jelas, turgor memanjang jantung sebagai
kulit baik, turgor kulit  akibat dari penurunan
pengisian kapiler jelek,membran kortisol. Nadi
baik dan membran mukosa mungkin melemah
mukosa kering.Catat yang mudah dapat
lembab/basah. warna kulit hilang.
dan  d. Memberikan
temperaturnya. perkiraan kebutuhan
c. Pantau tanda akan penggantian
vital, catat volume cairan dan
perubahan keefektifan
tekanan darah pengobatan.
pada perubahan Peningkatan berat
posisi, badan yang cepat
kekuatan dari disebabkan oleh
nadi perifer. adanya retensi cairan
d. Ukur dan dan natrium yang
timbang berat berhubungan dengan
badan setiap pengobatan steroid.
hari.
Dx : Intoleransi Tujuan : a. Kaji tingkat a. Komunikasiterapeutik

1n13
2 aktivitas Selama perawatan kelemahan dapat memudahkan
berhubungan gangguan mobilisasi klien dan tindakan.
dengan bisa di minimalisasi identifikasi b. Mengetahuiperasaan
kelemahan sampai pasien bisa aktivitas yang yang sedang dialami
otot melakukan aktifitas dapat dilakukan klien.
dengan baik. Kriteria oleh klien. c. Kondisirileks dapat
hasil:Menunjukkan b. Pantau TTV menurunkan tingkat
peningkatan klien dan sebelum dan ancietas.
partisipasi dalam sesudah d. Mengatasikelemahan,
aktivitas setelah melakukan menghemat energi
dilakukan tindakan. aktivitas dan dapat
c. Sarana pasien meningkatkan
untuk kemampuan koping.
menentukan
massa atau
periode antara
istirahat dan
melakukan
aktivitas
Dx gangguan Tujuan : a. Buat jadwal a. mencegah terjadinya
3 nutrisi Intake dan out put klien masukan tiap mual
kurang dari seimbang. jam, anjurkan b. untuk mengetahui
kebutuhan Kreteria hasil: mengukur peningkatan berat badan
berhubungan Klien akan cairan dan c. memenuhi kebutuhan
dengan menunjukkan intake minum sedikit nutrisi
mual, makan melalui demi sedikit d. untuk mencegah
muntah dan keseimbangan atau makan terjadinya malnutrisi
diare. diet,Menunjukkan dengan e. untuk  menanbah
prilaku perlahan. nutrisi
mempertahankan pola b. Timbang berat
nutrisi yang adekuat badan setiap
hari
c. Berikan
makanan
sedikit tapi
sering sesuai
indikasi
d. Berikan diet
dan makanan
ringan dengan
tambahan
makanan yang
disukai bila ada

1n14
 kolaborasi.
e. Gunakan susu
biasa dari pada
usus krim, bila
susu
dimungkinkan.
Dx Ansietas Tujuan :Tingkat a. Observasi a. Pengisian kapiler
4 berhubungan kecemasan pasien tingkat laku yang memanjang,
dengan dapat berkurang. yang nadi yang lambat &
kurangnya Kreteria hasil : pasien menunjukkan lemah merupakan
pengetahuan tampak rileks,Pasien tingkat ansietas indikasi terjadi syok.
dan melaporkan ansietas b. Pantau respon b. Krisis addison
perubahan berkurang sampai fisik, palpitasi, mungkin
fungsi tingkat dapat di atasi gerakan yang menyebabkan
fisiologi yang Ditandai berulang-ulang, tekanan darah
dengan :Mampu hiperventilasi, menurun. Frekwensi
mengidentifikasi cara insomnia. jantung yang tidak
hidup yang sehat untuk c. Kurangi teratur akan
membagikan stimulasi dari menimbulkan
perasaannya. luar: tempatkan penurunan curah
pada ruangan jantung.
yang tenang, c. Walaupun biasanya
berikan ada poliuria
kelembutan, penurunan haluaran
musik yang urine
nyaman, menggambarkan
kurangi lampu penurunan perfusi
yang terlalu ginjal oleh
terang, kurangi penurunan curah
jumlah orang jantung.
yang
berhubungan
dengan pasien.
Dx5 Risiko tinggi Tujuan : meningkatkan a. Kaji pengisian a. Pengisian kapiler
terhadap curah jantung pasien kapiler dan nasi yang memanjang,
penurunan adekuat. perifer nadi yang lambat &
curah Kretria hasil : Kriteria b. Pantau tanda lemah merupakan
jantung. evaluasi yang vital : tensi, indikasi terjadi syok.
diharapkan: irama jantung. b. Krisis addison
Menunjukkan curah c. Ukur jumlah mungkin
jantung yang adekuat haluaran urine. menyebabkan
ditandai dengan:tanda d. Kolaborasi tekanan darah
vital dalam batas pemberi O2 menurun. Frekwensi

1n15
 normal nadi perifer jantung yang tidak
teraba dengan baik teratur akan
pengisian kapiler menimbulkan
penurunan curah
jantung.
c. Walaupun biasanya
ada poliuria
penurunan haluaran
urine
menggambarkan
penurunan perfusi
ginjal oleh
penurunan curah
jantung.

V. Daftar Pustaka
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan PasiEdisi 3. Jakarta : EGC.
Sherwood, Laualee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
edisi 8 Vol. 2. Jakarta : EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatn Klien dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: EGC.
http://darsananursejiwa.blogspot.com/2010/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
dengan.html.

1n16