NAMA : LUSI LESTARI

STAMBUK : G 701 17 164

KELAS :A

“TUGAS RANGKUMAN SARAF SIMPATIS DAN

PARASIMPATIS”
Sistem saraf simpatis dan parasimpatis adalah bagian sistem saraf perifer
motorik yang bertanggungjawab untuk hemostatik. Kesatuan sistem saraf
simpatis dan parasimpatis disebut Sistem Saraf Otonom (SSO). SSO
menginervasi motorik semua organ lain kecuali otot skeletal yang
diinervasi oleh Sistem Saraf Somatis (SSS). Sistem saraf simpatis dan
parasimpatis bekerja dengan saling berinteraksi satu dengan yang lain
yang biasanya berlawanan untuk mempertahankan keberlangsungan
hemostatik tubuh.
1. Saraf simpatis
Saat teraktifasi sepenuhnya, sistem saraf simpatis memproduksi
respon”fight or flightíng” yang mempersiapkan tubuh untuk keadaan
krisis yang mungkin membutuhkan aktifitas fisik yang tiba-tiba dan
intens. Sistem inimempersiapkan tubuh untuk menambah level aktifitas
somatik.Peningkatan aktifitas simpatik umumnya menstimulasi
metabolisme jaringan dan meningkatkan kewaspadaan. Sistem saraf
simpatis juga cenderung melakukan perangsangan secara massal
sedangkan parasimpatis menyebabkan respon setempat yang spesifik.

Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik

a. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik):
1. adrenergik langsung
Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan padar eseptor
adrenergik, sehingga mengaktivasi reseptor tersebut
 obat-obat yang bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki
afinitas terhadap reseptor2 tertentu.
misalnya:
 Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α, β12.
 Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptorα, β1, β23.
 Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptorβ1, β

EFEK TERHADAP TUBUH

1. Stimulasi jantung
reseptor apa yg ada di jantung?Β1
2. Efek thd otot polos
Tdp 2 reseptor: α dan β
stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan
vasokonstriksi, stimulasi thdp reseptor β akan
menyebabkan vasodilatasi
3. Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus?β2
4. Efek metabolism Pemacuan reseptor β akan
menginduksi proses glukoneogenesis (glikogen jadi
glukosa)
Obat Lain
1. Fenileprin, metaraminol, dan methoxamine
ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α menyebabkan
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik
maupun diastolik.
Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat
tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah
selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya.
fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan
namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena
dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraocular
2. Dobutamin
efek terhadap reseptor β1.
Fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung
3. Terbutaline and Albuterol
 Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif
untuk reseptor β2.

2.Agonis Adrenergik tidak langsung

1. menghambat re-uptake : jika NE banyak atau tidak digunakan maka
akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan
disimpan dalam granul
2. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg
menginaktivasi neuro transmitter.
3. Menyebabkan pelepasan NE
Obat Agonis Adrenergik tidak Langsung
1. Efedrin
Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf
pusat. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. namun ada
juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator.
2. Amphetamine dan turunannya
Efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak
namun efeknya jauh lebih kuat!
para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan tidak merasa
capek. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi
karena disalahgunakan.

b. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik)

Obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme:
 menurunkan rangsang simpatetik dari otak
 mengeblok reseptor adrenergik
 menurunkan pengeluaran NE

1. α Blocker
obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik, dibagi
menjadi:
1. Pengeblok α
 mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 danα 2 sama2
diblok). Contoh obat: fentolamin, tolazolin
fungsinya? untuk vasodilator
2. Pengeblokα-1Spesifik hanya untukα-1.Contoh obat: prazosin,
trimazolin, terazolin
fungsinya? sebagai obat antihipertensi (α-1 menyebabkan
vasokonstriksi)
3. Pengeblok α-2
Spesifiknya hanya untukα-2Contoh obat: yohimbin
efek samping: aprodisiaka

2. β Blocker
obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik, dibagi
menjadi:
1. Pengeblokβ
mengeblok reseptorβ secara tidak spesifik. karenanya jarang
digunakan.
Contoh obat: propanolol, karteolol, pindolol, timolol.
Fungsi : menurunkan denyut jantung, kardiak output, tekanan
darah.
2. Pengeblokβ-1
Spesifik hanya untuk β-1.
Contoh obat: asebutolol, atenolol, betaxolol.
Fungsinya : menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk
pengobatan hipertensi.
3. Pengeblok β-2
Spesifik hanya untuk β-2.
Contoh: butaxamine, menyebabkan bronkokonstriksi

3. Central Blocker
Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik.
dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun
menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik
 2. NT PADA SISTEM SYARAF PARASIMPATIK
Asetilkolin (Ach)
 Ach disimpan di dalam vesikel. Saat terdapat rangsang berupa
potensial aksi, akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan
mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin.
Akibatnya, vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi
dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach. Ach akan
berdifusi ke reseptornya.
 Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor
asetilkolin muskarinik.
 kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim
asetilkolinesterase menjadi asetat dan kolin. kolin akan masuk
kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku
pembuatan Ach berikutny

Obat-obat pada sistem syaraf parasimpatik

ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik. kalo yg

agonis memacu kalo yg antagonis menurunkan.

1.Agonis kolinergik (Kolinomimetik)

merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas

syaraf kolinergik, dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya:

1. Agonis kolinergik langsung

dibagi menjadi 3:
1. Golongan ester
memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin.
namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim
pendegradasi Asetilkolin esterase. karenanya efek obatnya dapat
bertahan lama
contoh:
 1. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus
carbamoyl pada metil terminal
2. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus
metil
3. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan
adisi gugus metil. sehingga menjadi agonis selektif hanya
untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap
asetilkolinesterase

2. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. sehingga tidak dapat

dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase .contoh: arekolin,
muskarin dan pilokarpin

3. Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan

kebiasaan merokok

2. Kolinesterase inhibitor

obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase

(yg mendegradasi asetilkolin). dibagi menjadi 2 golongan, namun
cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga
Asetilkolin menggandeng obat tersebut, bukan asetil-kolinesterase

ada 2 macam:

1. Inhibitor reversible

menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-

kolinesterase. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut
bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan
biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya
turun (alzheimer, myasthenia gravis, demensia).

obatnya:
  Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien
menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana
ototnya lemah)

kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien

positif M.G (kalo g, Alhamdulillah bukan)

 Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral.

2. Inhibitor Irreversible ( bukan obat)

memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. namun

sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas
sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. kalo
ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam,
kalo yg ini lebih! bisa berhari2

kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat, maka kadar asetilkolin

akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. akibatnya?
seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan.

biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. yang

lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua
membran: kulit bahkan barier darah otak!

2.Antagonis kolinergik (kolinolitik)

obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin

atau aktivitas syaraf kolinergik. dibagi menjadi:

1. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap

asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh:

1. atropin
 2. skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur
oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan  dapat
digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Namun mual
tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang
merupaak nreseptor serotonin dan dopamin

3. ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus

dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. dikombinasi
dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik
ipratropium (bronkodilator)

2. gaglionik blocker memblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik

pada semua ganglion otonom.(jarang digunakan)

3. Neuromuscular blocker yaitu mengeblok interaksi asetil kolin pada

reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga
menghasilkan relaksasi otot.contoh:

 tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang

indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh

 dantrolen   : mengobati malignant hipertemia