HAND OUT

Program studi : Diploma III kebidanan

Mata kuliah : farmakologi
Semester : III ( tiga )
Sub pokok bahasan :
2.6 obat anemia
2.6.1 pengertian
2.6.2 macam-macam obat anemia
2.6.3 cara kerja/khasiat obat anemia
2.6.4 indikasi / kontra indikasi
2.6.5 dosis yang digunakan
2.6.6 efek samping dan cara mengatasinya
Waktu : 120 menit
Pertemuan ke : V ( lima )
Dosen : 1.

Tujuan Instruksi Khusus( TIK )

Setelah mengikuti perkuliahan ini, mahasiswa mampu memberikan obat yang berhubungan
dengan praktek kebidanan sesuai dengan standardan wewenangnya, dengan pokok bahasan :
konsep farmakologi yang meliputi farmakolodi-namika, farmakokinetik dan kefarmasian,
obat-obatan yang lazim digunakan dalam pelayanan kebidanan, yang meliputi jenis, kasiat
efek samping, obat dan faktor-faktor yang mempengaruhi obat dan tata cara pemberian dan
pengelolaaan obat

Sumber Pustaka

1. Farmakologi therapi edisi 4, universitas indonesia,1995 ( BU 1 )

2. Prinsip Umum Dan Dasar Farmakologi, Universitas Gajah Mada
3. The Midwefes Parmacopia, Banister, 1997
4. Narkoba Psikotropik Obat-Obat Berbahaya, Yayasan Mitra Bimtibimas Jakarta
 Pendahuluan

1. Membuka perkuliahan dengan mengucap salam

2. Menampilkan gambar yang berhubungan dengan topic
3. Bertannya tentang topic yang lalu dan menghubungkannya dengan topic sekarang
4. Menyampaikan objek prilaku siswa (OPS)
5. Menyampaikan struktur pembelajaran :
a. Garis besar materi yang akan disampaikan
1) Konsep fisiologi dan fungsi organ eksternal reproduksi wanita
2) Konsep fisiologi dan fungsi genetalia internal reproduksi wanita
b.Tanya jawab tentang topik
c. Pada akhir pembelajaran akan evaluasi yaitu OPS sudah tercapai atau belum.

6.Menyampaikan pentingnya mata kuliah ini untuk diterapkan dilahan praktik khususnya di
biologi dasar dan biologi perkembangan

Materi

A. Pengertian Anemia

adalah kondisi dimana berkurangnya sel darah merah (eritrosit) dalam sirkulasi darah atau massa
hemoglobin sehingga tidak mampu memenuhi WHO (1992) anemia adalah suatu keadaan
dimana kadar hemoglobin lebih rendah dari batas normal untuk kelompok orang yang
bersangkutan.

Anemia secara laboratorik yaitu keadaan apabilan terjadi penurunan dibawah normal kadar
hemoglobin hitung eritrosit dan hemotokrit(packedredcell) (I Made Bakta,2003)
B. kriteria anemia
penentuan anemia pada seseorang tergantung pada usia, jenis kelamin,dan tempat tinggal.
Kriteria anemia menurut WHO (1968) adalah :
Laki-laki dewasa : hemoglobin ≤13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil : hemoglobin ≤12 g/dl
Wanita hamil : hemoglobin ≤11 g/dl
Anak umur 6-14 tahun : hemoglobin ≤12g/dl
Anak umur 6 bulan-6 tahun : hemoglobin ≤11 g/dl

Secara klinis kriteria anemia di indonesia umumnya adalah ;

1. hemoglobin <10g/dl
2. hemotrokit <30%
3. eritrosit < 2.8 juta/mm
( I Made Bakta,2003)
C. Derajat anemia
Derajat anemia berdasarkan kadar hemoglobin menurutWHO :
Ringan sekali : hb 10 g/dl-batas normal
Ringan : hb 8 g/dl-9.9g/dl
Sedang : hb 6 g/dl-7.9g/dl
Berat : hb <6g/dl

Departemen kesehatan menetapkan derajat anemia sebagai berikut :

Ringan sekali :hb 11 g/ dl-batas normal
Ringan :hb 8 g/dl-<11g/dl
Sedang :hb 5 g/dl-8 g/dl
Berat :hb <5 g/dl

Ferrosus diperlukan untuk memperbaiki kekurangan tersebut. Gangguan gastrointestinal yang

disebabkan oleh iritasi lokal merupakan efek samping paling sering akibat suplemen zat besi.
( famakologi dan terapi FKUI.2007)
Distribusi dalam tubuh
Tubuh manusia sehat mengandung + -3,5 gram Fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk
ikatan kompleks dengan protein. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan
fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan fe yang nonesensial. Esensial terdapat pada :
1. Hemoglobin + -66%
2. Mioglobin 3%
3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya sitokromaksidase, suksinil
dehidrokinase dan xantin oksidase sebanyak 0.5%
4. Pada transferin 0.1%.
Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin
sebanyak 25%, dan pada parenkim jaringan kira-kira 5%. Cadangan fe pada wanita hanya
200-400 mg, sedangkan pada pria kira-kira 1 gram.(farmakologi dan tarapi FKUI.2007)

FARMAKOKINETIK
Absorpsi
Absorpsi fe mulai saluran cerna terutama berlangsung di duodenum jejunum
proksimal, makin distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih murah diabsopsi dalam
bentuk fero. Transpornya melalui sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam
plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel
mukosa usus. Secara umum, bila cadangan rendah atau kebutuhan meningkat, maka fe
yang baru diserap akan segera diangkut dari sel mukosa ke sumsum tulang eritropoesis.
Eritropoesis dapat meningkatkan sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Pada individu normal efeisiensi fe jumlah fe yang diabsorpsi 5-10% atau sekitar
0,5-1 mg/hari. Absorpsi fe meningkat bila cadangan rendah atau kebutuhan fe meningkat.
Absorpsi meningkat menjadi 1-2 mg /hari pada wanita menstruasi, pada wanita hamil dapat
menjadi 3-4 mg/hari. Kebutuhan fe juga meningkat pada bayi dan remaja. Absorpsi dapat
ditingkatkan oleh kobal, inosin,etionin,vitamin c, HCL, suksinat dan senyawa asam lain.
Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks fe
dengan makanan yang tidak larut. Sebaliknya absorpsi fe akan menurun bila terdapat fosfat
atau antasida misalnya kalsium karbonat, aluminium hidroksida. Fe yang terdapat pada
 makanan hewani misalnya daging umumnya diabsorpsi lebih mudah dibandingkan dengan
makanan nabati. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Fe yang didapatkan pada hemoglobin dan mioglobin daging lebih mudah
diabsopsi karena diabsorpsi dalam bentuk utuh,tidak memerlukan pemecahan lebih dahulu
menjadi elemen fe.
Kadar fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi fe. Absorpsi ini
meningkatkan pada keadaan defisiensi fe, berkurangnya depot fe dan meningkatnya
eritropoesis. Selain itu, bila fe diberikan sebagai obat, bentuk sediaan, dosis dan jumlah
serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya.( farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
DISTRIBUSI
Setelah diabsorpsi, fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin),suatu
beta 1-glubolin glikoprotein, untuk kemidian diangkut ke berbagai jaringan, terutama
kesum-sumtulang depot fe.jelas bahwa kapasitas pengikatan total fe dalam plasma, tetapi
jumlah fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total fe ini.
Selain transferin, sel-sel reticulum dapat pula mengangku fe,yaitu untuk keperluan
eritropoesis, dan juga berfungsi sebagai gudang fe. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

Metabolisme
Bila tidak digunakan dalam eritropoesis, fe mengikat suatu protein yang disebut
apoferitin dan membentuk feritin. Fe disimpan terutama pada sel mukosa usus halus dan
dalam sel-sel retikuloendotelial( dihati, limpa dan sumsum tulang).cadangan ini tersedia
untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis, 10% diantaranya terdapat
dalam labile pol yang cepat dapat dikerahkan untuk proses
D. Penyebab anemia
Menurut marni, 2011 penyebab anemia umumnya adalah:
1. Kurangnya asuan gizi ( malnutrisi)
2. Hipervolumial (hemodilusi)
3. Malabsorpsi
4. Kehilangan darah yang banyak: persalinan yang lalu, haid,perdarahan,dan lain-lain
E. Gejala anemia
Menurut verney,2006 gejala anemia adalah:
1. Letih,sering mengantuk
2. Pusing,lelah
3. Nyeri kepala
4. Luka pada lidah
5. Kulit pucat
6. Membrane mukosa pucat (missal konjungtiva)
7. Bantalan kuku pucat
8. Tidak ada nafsu makan,mual,muntah
F. klasifikasi anemia
Klasifikasi anemia akibat gangguan eritropoises (tarwoto 2007)
Anemia defisiensi besi:
Tidak cukupnya suple besi mengakibatkan efek pada sintesis hb, mengakibatkan
timbulnya sel darah merah yang hipokrom dan mikrosister.
Anemia megalobblastik
Devisiensi folat atau vitamin b12 mengakibatkan gangguan pada sintesis timidin dan efek
pada reflikasi dna, efek yang timbul adalah pembesaran prekursor sel darah
( megalobblas) disumsum tulang, hematopoiesis yang tidak efektif, dan pansitopenia.
Anemia abblastik
Sumsum tulang gagal memproduksi sel darah akibat hiposelularitas. Hiposelularitas ini
dapat terjadi akibat paparan racun, radiasi, reaksi terhadap obat atau virus, dan efek pada
perbaikan dna serta gen.
Enemia mielobtisik
Anemia yang terjadi akibat penggantian sumsum tulang oleh infiltrate sel-sel
tumor,kelainan granuloma, yang menyebabkan pelepasan eritrtoit pada tahap awal.
Klasifikasi anemia berdasarka ukuran sel (tarwoto ,2007)
Anemia mikrositik: penyebab utamanya yaitu devisiensi besi dan talasinea ( gangguan
hb)
Anemia normositik : contohnya anemia akibat penyakit kronis yaitu gangguan ginjal
 Anemia makrositik :penyebab utamanya yaitu anemia vernisiosa, anemia akibat
konsumsi alkohol, anemia megalobblastik.
G. Pengertian abat anemia
Obat yang dapat diberikan berupa sublimen besi (fe) untuk memulihkan kekurangan sel
darah merah.selain zat besi, vitamin b 12 sering diberikan untuk pengobatan anemia
vernisiosa. Jalan terakhir jika anemia sudah mencapai stadium akut dan parah adalah
dengan transfusi darah .(tarwoto 2007)
H. Macam-macam obat anemia
1. Antianemia devisiensi
1.1 besi (fe) dan garam-garamnya

besi dibutuhkan utuk hemoglobin (hb),dsehingga devisiensi fe akan menyebabkan

terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan mengandung hb yang rendah
menimbulkan anemia hipokromik mikrositik,(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
zat besi disimpan dalam sel-sel mukosa intestinal sebagai peritin )suatu komplek
atau besi) sampai dibutuhkan tubuh devisiensi besi disebabkan oleh kehilangan darah
akut atau kronik, pemasukan yang kurang selama periode pertumbuhan cepat anak-
anak, atau menstruasi berlebihan pada wanita hamil. Karena itu, keadaan ini
merupakan akibat keseimbangan negatif besi yang diakibatkan habisnya simpanan
besi dan pemasukan yang tidak cukup, memuncak pada anemia mikrositik
hipokrom.penambahan sulpat ini, sedangkan sisanya digunakan bila labilepol telah
kosong. Besi yang terdapat pada parenkim jaringan tidak dapat digunakan untukl
eritropoesis (farmakologi dan terapi FKUI 2007).
Bila fe diberikan IV cepat sekali diikat oleh apoferitin ( protein yaNG
MEMBENTUK dan disimpan terutama didalam hati, sedangkan setelah pemberian
peroral terutama akan disimpan dilimpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari
pemecahan eritrosit akan masuk kedalam hati dan limpa. Penimbunan fe dalam
jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat transfusi darah berulang-ulang atau
akibat penggunaan preparat fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang
berlebihan pula. (farmakologi dan terapi FKUI 2007).
KEBUTUHAN BESI

Jumlah fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor
umum jenis kelamin( sehubungan dengan kehamilan dan laktasi pada wanita )dan jumlah darah
dalam badan (hb) dapat mempengaruhi kebutuhan, walaupun keadaan depot fe memegang
peranan penting. Dalam keadaan normal dapat diperkirakan bahwa seorang laki-laki dewasa
memerlukan asupan sebesar 10 mg, dan wanita memerlukan 12 mg sehari guna memenuhi
ambilan sebesar masing-masing 1 mg dan 1,2 mg sehari. Sedangkan pada wanita hamil dan
menyusui diperlukan tambahan asupan 5 mg sehari.

Bila kebutuhan fe tidak dipenuhi, fe yang terdapat didalam gudang akan digunakan
dan gudang lambat laun menjadi kosong. Akibatnya timbul anemia defisiensi fe. Hal ini dapat
disebabkan oleh absopsi yang tidak baik, perdarahan kronik dan kebutuhan yang meningkat.
Keadaan ini memerlukan penambahan fe dalam bentuk obat. (farmakologi dan terapi FKUI
2007).

SUMBER ALAMI

Makanan yang mengandung fe dalam kadar tinggi ( lebih dari 5 mg/100 g) adalah
hati, jantung, kuning, telur, ragi, kerang, kacang-kacangan dan buah-buahan yang tertentu.
Makanan yang mengandungbesi dalam jumlah sedang (1-5mg/100g) termasuk diantaranya
daging, ikan,unggas, sayur-sayuran yang berwarna hijau dan biji-bijian. Sedangkan susu atau
produknya dan sayuran yang kurang hijau mengandung besi dalam jumlah rendah ( kurang dari 1
mg/100 g). (farmakologi dan terapi FKUI 2007).

INDIKASI

Sediaan fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi

fe. Anemia defisiensi fe paling sering disebabkan oleh kehilangan darah. Selain itu dapat pula
terjadi misalnya wanita hamil (terutama multipara ) dan pada masa pertumbuhan,karena
kebutuhan yang meningkat. Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi fe. Pada anemia
defisiensi fe dapat terlihat granula berwarna kuning emas didalam sel-sel retikuloendoteliat
sumsum tulang. (farmakologi dan terapi FKUI 2007).

EFEK SAMPING

Efek samping yang sering timbul berupa intolerasi dalam sediaan oral, dan ini sangat
tergantung dari jumlah fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada setiap pemberiaan. Gejala
yang timbul dapat berupa mual dan nyeri lambung (+-7-20%), kontipasi (+-10%), diare (+-
5%)dan kolik gangguan ini biasa ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau
dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang.
(farmakologi dan terapi FKUI 2007).

Pemberian fe secara im dapat menyebabkan reaksi local pada tempat penyuntikan

yaitu berupa rasa sakit,warna coklat pada tempat suntikan,peradangan lokal dengan pembesaran
kelenjar inguinal. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemakaiaan IM dibandingkan IV.
(farmakologi dan terapi FKUI 2007).

ASAM FOLAT

Asam folat (asam pteroilmonoglutamat, PmGA) terdiri atas bagian-bagian pteridin, asam
paraaminobenzoat dan asam glutamate. PMGA bersama-sama dengan konjugat yang
mengandung lebih dari satu asam glutamate, membentuk suatu kelompok yang dikenal sebagai
folat. Folat terdiri dalam hamper setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, regi,
dan daun hijau yang segar. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

FUNGSI METABOLIC

PmGA merupakan precursor inaktif dari beberapa koenzim yang berfungsi pada transfer
unit karbon tunggal (single karbon unit). Mula-mula folat reduktase mereduksi PmGA menjadi
THFA (asam tetrahidrofolat). THFA yang terbentuk bertindak sebagai akseptor berbagai unit
karbon tunggal dan selanjutnya memindahkan unit ini kepada zat-zat yang memerlukan berbagai
reaksi penting yang menggunakan unit karbon tunggal adalah :

a. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat

b. Sintesis nukleotida primidin memlalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam
timidilat
 c. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antera serin dengan glisin histidin dengan
asam glutamate, hemostitein dengan metionin.

KEBUTUHAN FOLAT

Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50mg sehari, dalam bentuk PmGA, tetapi jumlah ini
dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan laju malih sel (cellturn-over) setiap harinya. Jadi
peningkatan metabolisme akibat penyakit infeksi, anemia hemolitik dan adanya tumor ganas
akan meningkatkan kebutuhan folat. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

DEFINISI FOLAT

Definisiensi folat sering merupakan komplikasi dari:

1. Gangguan di usus kecil

2. Alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk
3. Efek toksik alkoholpada sel hepar
4. Anemia hemolitik yang menyebabkan laju malih eritrosit tinggi.

Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya metotreksat,

timetoprim) dan yang mengadakan interaksi pada basorpsi dan penyimpanan folat
(misalnya fenitoin dan beberapa anttikovulsan lain, kontrasepsi oral) dapat menurunkan
kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia megaloblastik. (farmakologi dan
terapi FKUI. 2007)
Gejala defisiensi folat yang paling menonjol adalah hematopoesis megaloblastik
( yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12). Perbedaan klinik yang nyata antara
defisiensi folat dan defisiensi vitamin B12 adalah bahwa pada yang pertama tidak
terdapat kerusakan sarung myelin sehingga tidak ada gangguan neurologic. Hal ini dapat
diterangkan dengan sifat folat yang secara selektif dapat menumpuk dalam cairan
serebrospinal, tetapi akibat gangguan metabolisme otak pasien dapat menunjukan gejala
insomnia, pelupa dan iritabilitas. (farmakologi dan terapi FKUI. 2007)

FARMAKOKINETIK
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali terutama 1/3 bagian proksiamal
usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan pada
kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. Walaupun terdapat ganggunpada
usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.
(farmakologi dan tarapi FKUI.2007)
 Ada tidaknya transport protein belum dapat dipastikan, tetapi yang jelas 2/3 dari
asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak difiltrasi
ginjal. Distribusinya merata ke seluruh jaringan dan terjadi penumpukan dalam cairan
serebrospinal. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Eksresi berlangsung melalui ginjal, sebagian besar dalam bentuk metabolit. Pada
orang dengan diet normal, jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali dan akan
meningkat bila folat dalam jumlah besar. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

INDIKASI
Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan
defisiensi folat. Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita hamil hamil, dan dapat
menyebabkan definisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan asupan asam
folat dan makanannya. Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan kuat antara
defisiensi asam folat pada ibu dengan insidens defek neural tube seperti spina bilfida dan
anensefalus pada bayi yang dilahirkan. Wanitahamil membutuhkan sekurang-kurangnya
500mg asam folat perhari. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada.
Umumnya folat diberikan per oral, tetapi bila keadaan tidak memungkinkan, folat
diberikan secara IM dan SK. Untuk tujuan diagnostic digunakan dosis 0,1 mg per oral
selama 10 hari yang hanya menimbulkan respons hematologic pada pasien defisiensi
folat. Hal ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru memberikan
respon hematologic dengan dosis 0,2 mg perhari atau lebih ( farmakologi dan terapi
FKUI.2007)

Terapi awal pada defesiensi tanpa komplikasi dimulai dengan 0.5-1 mg sehari secara oral selama
10 hari. Dengan adanya komplikasi dimana kebutuhan folat meningkat disertai pula dengan
supresi hematopoesis, dosis perlu lebih besar. Setelah perbaikan cukup memuaskan, terapi
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan yang biasanya berkisar antara0,1-0,5 mg sehari.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)

SEDIAAN DAN POSOLOGI

Asam folat tersedia dalam bentuk tablet yang mengandung 0,4;0,8; dan 1 mg asam
pteroiliglutamat dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ml. Setelah itu, asam folat terdapat
dalam berbagaisediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya. Asam folat
injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intoksikasi (antikanker). (farmokologi
dan terapi FKUI.2007)

EFEK SAMPING

Reaksi alergi, bronkospasme,wajah memerah,gatal,erupsi

Sementarahttp://www.informasiobat.com/asam%20 folat

OBAT LAIN

RIBOVLAFIN

Ribovlafin (vitamin B12) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan flavin-adenin-
dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam merabolisme flavo-protein dalam
pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia
normokronik-normositik (pure rd-cell aplasia). Anemia defesiensi riboflovin banyak terdapat
pada malnutrisi protein-kalori, dimana ternyata faktor defisiensi Fe dan penyakit infeksi
memegang peranan. Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM. (farmakologi
dan terapi FKUI.2007)

PIRIDOKSIN

Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagaikoenzim yang merangsang pertumbuhan henme.

Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositikhipokromik. Pada sebagian besar
pasien akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan sejumlah Fe non hemoglobin
yang banyak dalam precursor eritrosit,dan pada beberapa pasien terdapat anemia mealoblastik.
Pada keadaan iniabsorpsi Fe meningkat, Fe-bending protein menjadi jenuh dan terjadi
hiperferemia, sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatakan gejala
hemosiderosis. (farmokologi dan terapi FKUI.2007).

KOBAL

Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemaglobin dan eritrosit pada beberapa
pasien dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat pada pasien talasemia, infeksi kronik atau
penyakit ginjal, tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsang pembentukan
eritpoetin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe dalam sumsum tulang, terapi ternyata
pada pasien anemia refakter bisanya kadar eritpoetin sudah tinggi. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007).

Kobal sering terdapat Dakobal dapat meningkatkan ablam campuran sediaan Fe, Karena
ternyata kobal dapat meningkat absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi, kobal dapat menimbulkan
efek toksik berupa eropsi kulit, trauma,angina,tinnitus,tuli,payah jantung
sianosis,malaise,anoreksia, mulai dan muntah. (farmakologi dan terapi FKUI.2007).

ERITROPOIETIN
Berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel induk sel drah merah,
menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin juga menginduksi pelepasan
retikulosis dari sumsum tulang. Eritropoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon
terhadap hipoksia jaringan. Bila terjadi anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak oleh
ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang unryk memproduksi sel darah merah
lebih banyak. Keadaan anemia dapat diperbaiki bila respon sumsum tulang tidak terganggu
adalah adanya defisiensi zat besi setelah pemberian intravena masa paruh eritropoietin pada
pasien gagal ginjal kronik sekitar 4-13 jam. Eritropoietin tidak dikeluarkan melalui dialisis.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)

INDIKASI

Eritropoietin diindikasi untuk anemia pada asien gagal ginjal kronik. Pada pasien ini pemberian
Eritropoietin umumnya meningkat kadar hematocrit dan hemoglobin dan
mengurangi/menghindari kebutuhan transfuse darah. Pemberian secara subkutan tiga kali
seminggu lebih disenangi karena absorpsi nya lebih lambat dan jumlah yang dibutuhkan
berkurang 20-40% umumnya pasien anemia akibat gangguan primer atau sekunder pada sumsum
tulang kurang memberikan respon terhadap pemberian eritropoietin (farmakologi dan terapi
FKUI.2007).

EFEK SAMPING

Yang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi yang dapat terjadi pada sekitar 20=30%
pasien, dan paling sering akibat peningkatan hematocrit yang terlalu cepat. Meskipun masih
kontroversial dilaporkan peningkatan tendensi trombosit pada pasien dialisis (faemakologi dan
terapi FKUI.2007)

CONTOH KASUS

Pasien wanita 40 tahun datang menemui dokter dan mengeluhkan lelah, sesak nafas, kaki dan
pergelangan kakinya bengkak dan membran mukosanya pucat. Dari hasil pemeriksaan fisik
terlihat bahwa kuku pasien berbentuk sendo. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium
diperoleh hasil sebagai berikut:

WBC 4×109/L

RBC 3×109/L

Hb 7/Dl

MVC 70 fL

Berdasarkan hasil pemeriksaan labor ini, doktermendianosa pasien ini mengalami anemia
difisiensi besi.karena nilai MVC dan Hb nya yang rendah
PENATALAKSANAAN

Berikan besi per oral untuk menggantikan dan memulihkan simpanan besi tubuh. Sebaiknya
diberikan sampai MCV dan Hb mencapai nilai normal, kemudian dilanjutkan selama 3 bulan lagi
untuk mencapai simpanan besi yang memadai. Untuk dosis pengobatan yang digunakan adalah
2-4×300 mg per hari dan untuk pencegahan 300 mg/hari

Informasi kepada pasien : hindari pemakaian bersama obat gastriris, antibiotik tetrasiklin. Pada
saat menggunakan obat hindari bersama makanan berikut: sereal, serat makanan, teh, kopi, telur
dan susu akan menurunkan absorpsi.