Nama penulis & jurnal Metode

Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran

& tahun penelitian
Anju Sinha, Sunil Tujuan dari Jurnal ini Populasi Artikel ini menghasilkan bahwa Infeksi tifoid
Sazawal, Ramesh jurnal ini menjelaskan Sampel dapat menjadi penyebab yang signifikan
Kumar, Seema Sood, adalah bahwa infeksi morbiditas antara usia 1 dan 5 tahun. Di
Vankadara P untuk salmonella typhi Kalkaji,44% dari semua infeksi S typhi terjadi pada
Reddaiah, Bir Singh, menantang dapat anak usia antara 1 dan 5 tahun. Kami
Malla Rao, pandangan menyebabkan menyarankan strategi saat ini untuk vaksinasi
Abdolla Naficy, John D umum itu kejadian terhadap demam tifoid perlu peninjauan
Clemens, Maharaj K Demam morbiditas pada segera.Sifat penyakit yang relatif ringan dan
Bhan (1999) ,Judul tifoid anak yang cukup atipikal terkaituntuk S typhi pada anak-anak
artikel Typhoid fever adalah signifikan. prasekolah dapat menjelaskan rendahnya
in children aged less kelainan Melihat jenjang jumlah penerimaan rumah sakit dalam kelompok
than 5 years anak usia usia berapa pada usia ini. 3,7,8,17. Namun, data keparahan dalam
sekolah anak yang tepat penelitian kami harus
dan anak untuk melakukan dinilai dalam konteks awal dan agresif
orang imnusasi serta perawatan disediakan. Meskipun kami tidak
dewasa. imunisasi apa menemukan kasusperforasi dan perdarahan,
Tifoid yang cocok temuan kami menunjukkan bahwa infeksi tipus
adalah diberikan kepada pada anak kecil tidak menyebabkan a
penyebab anak untuk hanya bakteremia sementara yang tidak
umum dan mencegah berbahaya.
signifikan kematian akibat Dua vaksin yang cukup efektif dan ditoleransi
angka infeksi bakteri dengan baik melawan demam tifoid saat ini
kesakitan Salmonella Typhi. tersedia, tetapi tidak juga digunakan dalam
antara 1 program kesehatan masyarakat dalam
dan 5 pengembangan negara. Data dan pengalaman
tahun. Usia kelayakan kami sarankan bahwa usia optimal
optimal untuk imunisasi awal terhadap tipus dalam
perlu pengaturan seperti Kalkaji adalah usia yang sama
imunisasi dengan imunisasi campak. 18
tipus dan Vaksin tifus Ty21a, yang
pilihan telah diuji untuk keberhasilan hanya pada anak-
vaksin anak sekolah dan
dinilai dewasa, 19,20 tidak cocok untuk penggunaan
kembal skala besar dalam pengembangan
negara untuk alasan logistik dan biaya. Vaksin ini
membutuhkan setidaknya tiga dosis oral dan
karenanya, tidak bisa
diberikan pada satu kunjungan saja pada usia 9
bulan. Sang Vi
vaksin polisakarida bisa diberikan, tetapi tidak
cukup dan tahan lama imunogenik pada usia ini
sejak itu
adalah antigen T-independent, 21 meskipun data
tentang masalah ini
jarang. Temuan kami mendukung perlunya
pengembangan vaksin baru seperti konjugat dari
Vi
polisakarida dan lainnya yang mungkin efektif
ketika
diberikan pada akhir masa bayi.
kasus bervariasi antara negara-negara
berkembang. 22 Oleh karena itu,
pola usia demam tifoid diamati di perkotaan kami
wilayah studi mungkin berbeda dari daerah
pedesaan di dalamnya
India atau di negara berkembang lainnya.
Ferreccio dan
kolega 3
menunjukkan insiden tipus ringan yang rendah di
Indonesia
bayi dan anak kecil di daerah endemis di
Indonesia
Santiago. Data epidemiologis serupa tentang
demam tifoid
diperlukan di berbagai wilayah di dunia dan
lainnya
negara berkembang untuk memungkinkan
estimasi biaya
efektivitas dan perumusan kesehatan masyarakat
yang rasional
kebijakan untuk imunisasi tifoid

Uraian :
Anju Sinha, Sunil Sazawal, Ramesh Kumar, Seema Sood, Vankadara P Reddaiah, Bir Singh, Malla Rao,Abdolla Naficy, John D Clemens, Maharaj K
Bhan (1999) , dalam artikelnya yang berjudul Typhoid fever in children aged less than 5 years Menjelaskan bagaimana Jurnal ini menjelaskan
infeksi salmonella typhi dapat menyebabkan kejadian morbiditas pada anak yang cukup signifikan.Melihat jenjang usia berapa pada anak yang
tepat untuk melakukan imnusasi serta imunisasi apa yang cocok diberikan kepada anak untuk mencegah kematian akibat infeksi bakteri
Salmonella Typhi. Tujuan dari Penelitian mereka adalah untuk menantang pandangan umum itu Bahwa demam tifoid adalah kelainan anak
usia sekolah dan anak orang dewasa. Tifoid adalah penyebab umum dan signifikan angka kesakitan antara 1 dan 5 tahun. Usia optimal perlu
imunisasi tipus dan pilihan vaksin dinilai Kembali. Hasil Penelitian Menyatakan Bahwa Artikel ini menghasilkan bahwa Infeksi tifoid dapat
menjadi penyebab yang signifikanmorbiditas antara usia 1 dan 5 tahun. Di Kalkaji,44% dari semua infeksi S typhi terjadi pada anak usia antara 1
dan 5 tahun. Kami menyarankan strategi saat ini untuk vaksinasi terhadap demam tifoid perlu peninjauan segera.Sifat penyakit yang relatif
ringan dan atipikal terkaituntuk S typhi pada anak-anak prasekolah dapat menjelaskan rendahnyajumlah penerimaan rumah sakit dalam
kelompok usia ini. 3,7,8,17. Namun, data keparahan dalam penelitian kami harusdinilai dalam konteks awal dan agresif
perawatan disediakan. Meskipun kami tidak menemukan kasusperforasi dan perdarahan, temuan kami menunjukkan bahwa infeksi tipus pada
anak kecil tidak menyebabkan ahanya bakteremia sementara yang tidak berbahaya.Dua vaksin yang cukup efektif dan ditoleransi dengan baik
melawan demam tifoid saat ini tersedia, tetapi tidak juga digunakan dalam program kesehatan masyarakat dalam pengembangan negara. Data
dan pengalaman kelayakan kami sarankan bahwa usia optimal untuk imunisasi awal terhadap tipus dalam pengaturan seperti Kalkaji adalah
usia yang sama dengan imunisasi campak. 18Vaksin tifus Ty21a, yang telah diuji untuk keberhasilan hanya pada anak-anak sekolah dan dewasa,
19,20 tidak cocok untuk penggunaan skala besar dalam pengembangan negara untuk alasan logistik dan biaya. Vaksin ini membutuhkan
setidaknya tiga dosis oral dan karenanya, tidak bisa diberikan pada satu kunjungan saja pada usia 9 bulan. vaksin polisakarida bisa diberikan,
tetapi tidak

cukup dan tahan lama imunogenik pada usia ini sejak itu adalah antigen T-independent, 21 meskipun data tentang masalah ini jarang. Temuan
kami mendukung perlunya pengembangan vaksin baru seperti konjugat dari Vi polisakarida dan lainnya yang mungkin efektif ketika

diberikan pada akhir masa bayi. kasus bervariasi antara negara-negara berkembang. 22 Oleh karena itu, pola usia demam tifoid diamati di
perkotaan kami wilayah studi mungkin berbeda dari daerah pedesaan di dalamnya India atau di negara berkembang lainnya. Ferreccio dan

kolega 3 menunjukkan insiden tipus ringan yang rendah di Indonesia bayi dan anak kecil di daerah endemis di Indonesia Santiago. Data
epidemiologis serupa tentang demam tifoid diperlukan di berbagai wilayah di dunia dan lainnya negara berkembang untuk memungkinkan
estimasi biaya efektivitas dan perumusan kesehatan masyarakat yang rasional kebijakan untuk imunisasi tifoid.
 Nama penulis & Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
jurnal & tahun penelitian
C. Egwim Evans, Tujuan Jurnal ini menjelaskan Pengambilan Penelitian ini membuktikan bahwa
Aderotimi Banso, O. penelitian ini tentang kandungan sampel dari beberapa tumbuhan yang diklaim
Adeyemo Samuel adalah untuk yang terdapat pada ekstrak oleh Nupe dapat menghambat
(2001) , Judul menegaskan sejumlah tumbuhan tumbuhan pertumbuhan Salmonella Typhi,
Efficacy of some tanaman obat yang diklaim oleh hanya tumbuhan C.Eucalyptus yang
nupe medicinal mana yang Nupe dapat memiliki khasiat menghambat
plants against mengandung mengobati demam perkembangan Salmonella Typhi.
Salmonella typhi: substansi aktif tifoid yang disebabkan
an in vitro study terhadap S . oleh bakteri
typhi , salmonella typhi, dan
organisme tidak semua
yang tumbuhan tersebut
menyebabkan memiliki kandungan
demam tifoid yang dapat
dan potensi menghambat
tanaman pertumbuhan
tersebut. salmonella typhi.

Uraian :
C. Egwim Evans, Aderotimi Banso, O. Adeyemo Samuel (2001) , Dalam Jurnal Mereka yang Berjudul Efficacy of some nupe medicinal plants
against Salmonella typhi: an in vitro study Menjelaskan tentang kandungan yang terdapat pada sejumlah tumbuhan yang diklaim oleh Nupe
dapat mengobati demam tifoid yang disebabkan oleh bakteri salmonella typhi, dan tidak semua tumbuhan tersebut memiliki kandungan yang
dapat menghambat pertumbuhan salmonella typhi. Tujuan dari Penelitian Mereka adalah untuk menegaskan tanaman obat mana yang
mengandung substansi aktif terhadap S . typhi , organisme yang menyebabkan demam tifoid dan potensi tanaman tersebut. Hasil Penelitian
Menyatakan Bahwa dari beberapa tumbuhan yang diklaim oleh Nupe dapat menghambat pertumbuhan Salmonella Typhi, hanya tumbuhan
C.Eucalyptus yang memiliki khasiat menghambat perkembangan Salmonella Typhi.
 Nama penulis & Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
jurnal & tahun penelitian
Tujuan Jurnal ini Difusi Pengobatan dengan eugenol pada MIC
K. Pandima DeviS. penelitian ini menjelaskan cakram, mereka (0,0125%) dan MBC (0,025%)
Arif NishaR.Sakthivel adalah tentang MIC, MBC, mengurangi viabilitas dan mengakibatkan
S. Karutha Pandian Untuk bagaimana waktu penghambatan total organisme. Eugenol
(2010), judul mengevaluasi eugenol sangat uji dan uji Salmonella typhi yang tidak aktif dalam
Eugenol (an aktivitas mempengaruhi sensitivitas waktu 60 menit paparan. Sifat kemo-atraktan
essential oil of antibakteri aktifitas serta pH eugenol dikombinasikan dengan antibakteri
clove) acts as an eugenol dan kelangsungan yang diamati tinggi aktivitas pada pH basa
antibacterial agent mekanisme hidup bakteri lebih menyukai fakta bahwa senyawa
against Salmonella kerjanya salmonella typhi tersebut dapat bekerja lebih efisien bila
typhi by disrupting bakterisida diberikan in vivo.
the cellular melawan Eugenol meningkatkan permeabilitas
membrane Salmonella membran, sebagaimana dibuktikan dengan
typhi. uji kristal violet. Ukurannya-
ment rilis pelepasan 260 nm bahan
menyerap intraseluler, SDS-PAGE, SEM dan
analisis AFM dikonfirmasi tindakan
mengganggu eugenol pada membran
sitoplasma. Deformasi makromolekul dalam
membran, setelah pengobatan dengan
eugenol diverifikasi oleh spektroskopi FT-IR

Uraian :
K. Pandima DeviS. Arif NishaR.Sakthivel S. Karutha Pandian (2010), Dalam Jurnal yang Berjudul Eugenol (an essential oil of clove) acts as an
antibacterial agent against Salmonella typhi by disrupting the cellular membrane. Menjelaskan bagaimana eugenol sangat mempengaruhi
aktifitas serta kelangsungan hidup bakteri salmonella typhi. Tujuan dari Penelitian Mereka adalah adalah untuk mengevaluasi aktivitas
antibakteri eugenol dan mekanisme kerjanya bakterisida melawan Salmonella typhi. Hasil Penelitian Menyatakan Bahwa Pengobatan
dengan eugenol pada MIC mereka (0,0125%) dan MBC (0,025%) mengurangi viabilitas dan mengakibatkan penghambatan total organisme.
Eugenol Salmonella typhi yang tidak aktif dalam waktu 60 menit paparan. Sifat kemo-atraktan eugenol dikombinasikan dengan antibakteri yang
diamati tinggi aktivitas pada pH basa lebih menyukai fakta bahwa senyawa tersebut dapat bekerja lebih efisien bila diberikan in vivo. Eugenol
meningkatkan permeabilitas membran, sebagaimana dibuktikan dengan uji kristal violet. Ukurannya- ment rilis pelepasan 260 nm bahan
menyerap intraseluler, SDS-PAGE, SEM dan analisis AFM dikonfirmasi tindakan mengganggu eugenol pada membran sitoplasma. Deformasi
makromolekul dalam membran, setelah pengobatan dengan eugenol diverifikasi oleh spektroskopi FT-IR.
 Nama penulis & jurnal & Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
tahun penelitian
John Wain,To Song Tujuan Jurnal ini Pengambilan Jumlah bakteri dalam darah menurun dengan
Diep,Vo Anh Ho,Amanda penelitian ini menjelaskan sampel meningkatnya Durasi penyakit. Sensitivitas diagnostik
M. Walsh,Nguyen Thi adalah Untuk tentang darah pasien menurun dari
Tuyet Hoa,Christopher mengetahui bagaimana untuk kultur darah dengan meningkatnya durasi penyakit
M. Parry,Nicholas J. Kuantisasi pengaruh diperiksa di tifoid sudah terkenal sepanjang abad ini. Pada tahun
White (1998) Judul Bakteri dalam tingkat laboratoriu 1907 ulasan tentang
Quantitation Of Bacteria Darah Pasien kesakitan m literatur melaporkan bahwa 89% kultur darah positif
In Blood Of Typhoid Demam Tifoid penderita Pada minggu pertama demam tifoid, 73% positif
Fever Patients dan Hubungan demam tifoid kedua, 60% positif pada yang ketiga, dan hanya 26%
Andrelationship antara terhadap jumlah yang positif pada minggu keempat dan selanjutnya .
Between Counts And Hitungan dan bakteri Darah modern media kultur mengandung sodium
Clinical Fitur Klinis, salmonella typhi polyanetholesulfonate (Liquoid)
Features,Transmissibility Penularan, di dalam darah dan mungkin lebih baik dalam meningkatkan jumlah
, And Antibiotic dan Resistensi penderita. bakteri daripada
Resistance Antibiotik yang digunakan sebelumnya , tetapi tren dalam
penelitian besar ini
sama saja. Menurunnya jumlah bakteri dalam darah
bertepatan dengan peningkatan risiko ulserasi usus
kecil dan
berdarah sebagai konsentrat basil tifoid di Peyer's
tambalan dan area nekrosis terbentuk di dinding usus
Pada penelitian ini, pasien typhoid yang disebabkan
oleh strain resistansi-multidrug menunjukkan
tingginya bakteria S-Typhi pada darah daripada pasien
pasien yang terinfeksi organime sensitive antibiotic.
Mereka juga memiliki durasi penyakit yang sedikit
lebih pendek sebelumnya. jadi (untuk itu),
pengobatan sebelumnya yang menggunakan
antimicrobial yang tidak efektif, tidak bisa dijadikan
penyebab tingginya angka kasus bakteremia pada
kelompok ini. Meski tidak efektif, pengobatan
sebelumnya tidak bisa serta merta ditiadakan,
dikarenakan Sebagian besar pasien tidak bisa
memastikan pengobatan apa yang telah mereka
terima, fluoroquinolones adalah antibiotic yang
kebanyakan digunakan diluar rumah sakit pada
penelitian ini, dan obat ini seharusnya sama efektifnya
terhadap drugresistant dan bacteria sensitive. Lebih
jauh lagi, fluoroquinolones pada umumnya
mensterilkan darah pasien typhoid dalam jangka
waktu 2 hari, oleh sebab itu, sangat tidak mungkin
perawatan antibiotic tang signifikan telah diberikan.
Pasien dengan infeksi bakteri multidrug-resistant
cenderung lebih muda (usia?), namun pada analisis
yang melibatkan dua variable atau lebih Drug
resistance ini terkait secara independent dengan
tingginya Bakteremia. Ini memberi asumsi bahwa
multidrug-resistant phenotype mungkin terkait
dengan virulensi pada S. typhi. Apakah plasmid ini
membawa gen virulen lain atau mekanisme ketahanan
mereka yang membuat tingkat keselamatan bakteria
lebih besar belum diketahui.

Uraian :
John Wain,To Song Diep,Vo Anh Ho,Amanda M. Walsh,Nguyen Thi Tuyet Hoa,Christopher M. Parry,Nicholas J. White (1998), Dalam Jurnal yang
Berjudul Quantitation Of Bacteria In Blood Of Typhoid Fever Patients Andrelationship Between Counts And Clinical Features,Transmissibility,
And Antibiotic Resistance. Menjelaskan bagaimana pengaruh tingkat kesakitan penderita demam tifoid terhadap jumlah bakteri salmonella
typhi di dalam darah penderita. Hasil Penelitian Menyatakan Bahwa Jumlah bakteri dalam darah menurun dengan meningkatnya Durasi
penyakit. Sensitivitas diagnostik menurun dari kultur darah dengan meningkatnya durasi penyakit tifoid sudah terkenal sepanjang abad ini.
Pada tahun 1907 ulasan tentang literatur melaporkan bahwa 89% kultur darah positif Pada minggu pertama demam tifoid, 73% positif kedua,
60% positif pada yang ketiga, dan hanya 26% yang positif pada minggu keempat dan selanjutnya . Darah modern media kultur mengandung
sodium polyanetholesulfonate (Liquoid) dan mungkin lebih baik dalam meningkatkan jumlah bakteri daripada yang digunakan sebelumnya ,
tetapi tren dalam penelitian besar ini sama saja. Menurunnya jumlah bakteri dalam darah bertepatan dengan peningkatan risiko ulserasi usus
kecil dan berdarah sebagai konsentrat basil tifoid di Peyer's patch dan area nekrosis terbentuk di dinding usus. Pada penelitian ini, pasien
typhoid yang disebabkan oleh strain resistansi-multidrug menunjukkan tingginya bakteria S-Typhi pada darah daripada pasien pasien yang
terinfeksi organime sensitive antibiotic. Mereka juga memiliki durasi penyakit yang sedikit lebih pendek sebelumnya. jadi (untuk itu),
pengobatan sebelumnya yang menggunakan antimicrobial yang tidak efektif, tidak bisa dijadikan penyebab tingginya angka kasus bakteremia
pada kelompok ini. Meski tidak efektif, pengobatan sebelumnya tidak bisa serta merta ditiadakan, dikarenakan Sebagian besar pasien tidak bisa
memastikan pengobatan apa yang telah mereka terima, fluoroquinolones adalah antibiotic yang kebanyakan digunakan diluar rumah sakit pada
penelitian ini, dan obat ini seharusnya sama efektifnya terhadap drugresistant dan bacteria sensitive. Lebih jauh lagi, fluoroquinolones pada
umumnya mensterilkan darah pasien typhoid dalam jangka waktu 2 hari, oleh sebab itu, sangat tidak mungkin perawatan antibiotic tang
signifikan telah diberikan. Pasien dengan infeksi bakteri multidrug-resistant cenderung lebih muda (usia?), namun pada analisis yang melibatkan
dua variable atau lebih Drug resistance ini terkait secara independent dengan tingginya Bakteremia. Ini memberi asumsi bahwa multidrug-
resistant phenotype mungkin terkait dengan virulensi pada S. typhi. Apakah plasmid ini membawa gen virulen lain atau mekanisme ketahanan
mereka yang membuat tingkat keselamatan bakteria lebih besar belum diketahui.
 Nama penulis & Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
jurnal & tahun penelitian
Denise M. Tujuan Jurnal ini Organisme bisa 'bersembunyi' di dalam
Monack,Anne penelitian ini menjelaskan makrofag dalam granuloma - seperti halnya
Mueller & Stanley adalah Untuk tentang strategi untuk M. tuberculosis dan S. typhi - di mana
Falkow  (2004) Judul mengetahui yang digunakan mereka secara efektif disaring dari
Persistent bacterial strategi bakteri oleh bakteri ini pengawasan kekebalan aktif. Kemampuan
infections: the dalam selama infeksi spesies persisten seperti M. tuberculosis , S.
interface of the menghindari persisten yang typhi ,Chlamydia spp. dan Brucella spp. untuk
pathogen and the pengawasan memungkinkan memodifikasilingkungan intravacuolar adalah
host immune system system mereka fitur umum dari
kekebalan menjajah situs Bakteri ini yang jelas dapat mendukung
tubuh tertentu di host ketekunan dan penghindaran respon imun
dan menghindari melalui pengurangan permukaan-
pengawasan presentasi antigen atau kontrol jalur
kekebalan. apoptosis cara . Beberapa patogen gigih
mungkin mencari lokasi intraseluler pada
waktu tertentu selama infeksi.
Memang, kemampuan penjajah permukaan
mukosa H. pylori untuk siklus antara
ekstraseluler dan intraseluler lokasi
menyoroti strategi yang mungkin penting
untuknbeberapa patogen persisten. Subversi
lokal dari respon imun juga merupakan fitur
penting dari bakteri tenda - misalnya, dengan
gangguan
pensinyalan sitokin, seperti yang dijelaskan
untuk M. tuberculosis , atau
dengan pensinyalan imun bawaan, seperti
yang dijelaskan untuk H. pylori .
Akhirnya, kerusakan patologis yang
dihasilkan dari aktivasi makrofag akan
berlanjut pada tahap tertentu
lebih besar daripada risiko langsung yang
ditimbulkan oleh bakteri residual, dan respon
imun mungkin matikan sendiri,
memungkinkan bakteri bertahan.
Sel T regulatoris mengekspresikan CD4 dan
CD25 secara bersamaan
spidol telah ditunjukkan untuk menggunakan
jenis kontrol ini
selama infeksi Leishmania mayor . Meskipun
disana beragam fenotipe sel T regulatori,
fungsi-sekutu mereka berbagi kemampuan
untuk menurunkan regulasi kekebalan tubuh
tanggapan. Salah satu cara untuk mencapai
hal ini adalah dengan
tion dari sitokin seperti IL-10 dan TGF-β, yang
menghambat respons T H 1 dan T H 2 in vivo
dan memiliki a
peran dalam mengendalikan respons sel-T
yang diarahkan
melawan self-antigen 210.211 . Belkaid et al.
telah menunjukkan
bahwa selama infeksi persisten oleh L. major
di kulit,
CD4 + CD25 + Sel T menumpuk di dermis, di
mana
mereka menekan kemampuan CD4 + CD25 -
sel efektor T
untuk menghilangkan parasit dari situs ini
melalui keduanya
Mekanisme IL-10-dependen dan IL-10-
independen
nisma 209 . Selanjutnya, kekebalan sterilisasi
itu
dicapai pada tikus dengan gangguan aktivitas
IL-10
diturunkan oleh hilangnya kekebalan
terhadap infeksi ulang. Karena itu
adalah mungkin bahwa keseimbangan yang
ditetapkan
antara efektor dan sel T regulator di situs
infeksi kronis mungkin mencerminkan
patogen dan
tuan rumah strategi bertahan hidup (Gbr. 4) .
Apakah peraturan
Sel T memiliki peran dalam mekanisme yang
digunakan
Helicobacter , Mycobacteria , dan Salmonella
yang persisten
infeksi tidak diketahui. Namun, proporsi yang
tinggi
Sel CD4 + T yang mampu melepaskan IL-10
bisa
ditemukan pada infeksi mikobakteri kronis
 212 , dan
S. typhimurium menginduksi makrofag dan
IL-10 lien
ekspresi 213 , mungkin menunjukkan adanya
sel T ulatory. Baru-baru ini ditunjukkan
peraturan itu
Sel T mengurangi gastritis yang diinduksi H.
pylori pada tikus, sementara
memungkinkan bakteri untuk menjajah
mukosa lebih tinggi
kepadatan 214 , dan bahwa H. pylori- spesifik
CD4 + CD25 + reg-
sel T ulatoris menekan respons sel T memori
H. pylori pada manusia yang terinfeksi 215 .
Sejalan dengan ini
pengamatan, infeksi H. pylori dari IL-10- KO
tikus menghasilkan gastritis dan bakteri yang
lebih parah setelah 8 hari

Uraian :
Denise M. Monack,Anne Mueller & Stanley Falkow  (2004), Dalam Jurnal yang Berjudul Persistent bacterial infections: the interface of the
pathogen and the host immune system. Menjelaskan bagaimana strategi yang digunakan oleh bakteri ini selama infeksi persisten yang
memungkinkan mereka menjajah situs tertentu di host dan menghindari pengawasan kekebalan. Hasil Penelitian Menyatakan Organisme bisa
'bersembunyi' di dalam makrofag dalam granuloma - seperti halnya untuk M. tuberculosis dan S. typhi - di mana mereka secara efektif disaring
dari pengawasan kekebalan aktif. Kemampuan spesies persisten seperti M. tuberculosis , S. typhi ,Chlamydia spp. dan Brucella spp. untuk
memodifikasilingkungan intravacuolar adalah fitur umum dari Bakteri ini yang jelas dapat mendukung ketekunan dan penghindaran respon
imun melalui pengurangan permukaan- presentasi antigen atau kontrol jalur apoptosis cara . Beberapa patogen gigih mungkin mencari lokasi
intraseluler pada waktu tertentu selama infeksi. Memang, kemampuan penjajah permukaan mukosa H. pylori untuk siklus antara ekstraseluler
dan intraseluler lokasi menyoroti strategi yang mungkin penting untuknbeberapa patogen persisten. Subversi lokal dari respon imun juga
merupakan fitur penting dari bakteri tenda - misalnya, dengan gangguan pensinyalan sitokin, seperti yang dijelaskan untuk M. tuberculosis ,
atau dengan pensinyalan imun bawaan, seperti yang dijelaskan untuk H. pylori . Akhirnya, kerusakan patologis yang dihasilkan dari aktivasi
makrofag akan berlanjut pada tahap tertentu lebih besar daripada risiko langsung yang ditimbulkan oleh bakteri residual, dan respon imun
mungkin matikan sendiri, memungkinkan bakteri bertahan. Sel T regulatoris mengekspresikan CD4 dan CD25 secara bersamaan telah
ditunjukkan untuk menggunakan jenis kontrol ini selama infeksi Leishmania mayor . Meskipun disana beragam fenotipe sel T regulatori, fungsi-
sekutu mereka berbagi kemampuan untuk menurunkan regulasi kekebalan tubuh tanggapan. Salah satu cara untuk mencapai hal ini adalah
dengan tion dari sitokin seperti IL-10 dan TGF-β, yang menghambat respons T H 1 dan T H 2 in vivo dan memiliki a peran dalam mengendalikan
respons sel-T yang diarahkan melawan self-antigen 210.211 . Belkaid et al. telah menunjukkan bahwa selama infeksi persisten oleh L. major di
kulit, CD4 + CD25 + Sel T menumpuk di dermis, di mana mereka menekan kemampuan CD4 + CD25 - sel efektor T untuk menghilangkan parasit
dari situs ini melalui keduanya. Mekanisme IL-10-dependen dan IL-10-independennisma 209 . Selanjutnya, kekebalan sterilisasi itu dicapai pada
tikus dengan gangguan aktivitas IL-10 diturunkan oleh hilangnya kekebalan terhadap infeksi ulang.

Karena itu adalah mungkin bahwa keseimbangan yang ditetapkan antara efektor dan sel T regulator di situs infeksi kronis mungkin
mencerminkan patogen dan tuan rumah strategi bertahan hidup (Gbr. 4) . Apakah peraturan Sel T memiliki peran dalam mekanisme yang
digunakan Helicobacter , Mycobacteria , dan Salmonella yang persisten infeksi tidak diketahui. Namun, proporsi yang tinggi Sel CD4 + T yang
mampu melepaskan IL-10 bisa ditemukan pada infeksi mikobakteri kronis 212 , dan S. typhimurium menginduksi makrofag dan IL-10 lien
ekspresi 213 , mungkin menunjukkan adanya sel T ulatory. Baru-baru ini ditunjukkan peraturan itu Sel T mengurangi gastritis yang diinduksi H.
pylori pada tikus, sementara memungkinkan bakteri untuk menjajah mukosa lebih tinggi kepadatan 214 , dan bahwa H. pylori- spesifik CD4 +
CD25 + reg-sel T ulatoris menekan respons sel T memori H. pylori pada manusia yang terinfeksi 215 . Sejalan dengan ini pengamatan, infeksi H.
pylori dari IL-10- KO tikus menghasilkan gastritis dan bakteri yang lebih parah setelah 8 hari.
 Nama penulis & jurnal Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
& tahun penelitian
Philippa M. A. Tujuan Jurnal ini Pengujian Strain bakteri. Sebanyak 21 isolat S.
Shanahan,1mary V. penelitian ini menjelaskan sensitivitas typhi dari Vellore, India, diselidiki dalam
Jesudason,Christophe adalah Untuk tentang penelitian ini: 15 strain MDR S. typhi
r J. menganalisa prevalensi dan 6 strain S. typhi yang sensitif
Thomson,Sebastian G. molekuler dan Strain MDR S. terhadap kloramfenikol .
B. Amyes (1998) Judul mengidentifikasi typhi yang tidak Pengujian sensitivitas antimikroba.
Molecular Analysis Of gen yang rentan terhadap tidak ada isolat yang secara klinis resisten
And Identification Of resisten beberapa terhadap ciproffoxacin. Semua strain S.
Antibioticresistance terhadap antibiotic. typhi yang sensitif terhadap
Genes In Clinical antibiotic dalam kloramfenikol adalah sensitif terhadap
Isolates Ofsalmonella isolate klinis semua agen antimikroba yang diuji, yaitu,
Typhifrom India pada salmonella kloramphenicol, trimethoprim,
typhi dari india amoxicillin, amoxicillin plus clavu-
asam lanat, sefotaksim, dan imipenem.
Sebaliknya, semuanya dari isolat MDR
resisten terhadap kloramfenikol (MIC,
256 mg / liter) dan trimethoprim (MIC,
64 mg / liter). Perlawanan terhadap
ampisilin (MIC, 128 mg / liter) terdeteksi
pada 11 isolat di antaranya; isolat ST3,
ST5, ST7, dan ST12 sensitif terhadap hal
ini agen. Semua isolat rentan terhadap
amoksisilin plus asam klavulanat,
sefotaksim, dan imipenem.

Uraian :
Philippa M. A. Shanahan,1mary V. Jesudason,Christopher J. Thomson,Sebastian G. B. Amyes (1998) , Dalam Jurnal yang Berjudul Molecular
Analysis Of And Identification Of Antibioticresistance Genes In Clinical Isolates Ofsalmonella Typhifrom India . Menjelaskan bagaimana
prevalensi Strain MDR S. typhi yang tidak rentan terhadap beberapa antibiotic . Hasil Penelitian Menyatakan Strain bakteri. Sebanyak
21 isolat S. typhi dari Vellore, India, diselidiki dalam penelitian ini: 15 strain MDR S. typhi dan 6 strain S. typhi yang sensitif terhadap
kloramfenikol .Pengujian sensitivitas antimikroba. tidak ada isolat yang secara klinis resisten terhadap ciproffoxacin. Semua strain S.
typhi yang sensitif terhadap kloramfenikol adalah sensitif terhadap semua agen antimikroba yang diuji, yaitu, kloramphenicol,
trimethoprim, amoxicillin, amoxicillin plus clavu-asam lanat, sefotaksim, dan imipenem. Sebaliknya, semuanya dari isolat MDR resisten
terhadap kloramfenikol (MIC,256 mg / liter) dan trimethoprim (MIC, 64 mg / liter). Perlawanan terhadap ampisilin (MIC, 128 mg / liter)
terdeteksi pada 11 isolat di antaranya; isolat ST3, ST5, ST7, dan ST12 sensitif terhadap hal ini agen. Semua isolat rentan terhadap
amoksisilin plus asam klavulanat, sefotaksim, dan imipenem.

Nama penulis & jurnal & tahun Tujuan Inti dari Jurnal Metode Hasil penelitian, kesimpulan &
 penelitian saran
R. L. Santos,S.Zhang,R.M.Tsolis, Tujuan Jurnal ini Prosedur infeksi Peyer’s patches pada sapi
A.J.Ba ̈umler,Andl. penelitian ini menjelaskan bedah pada oleh S. typhimurium menghasilkan
G. Adams (2002), adalah Untuk tentang proses sapi dan sel akut
Judul Morphologic menjelaskan perubahan pengambilan atau infiltrasi neutrofil. Morfologis
And Molecular Characterization perubahan histologis dan sampel perubahan ini dikaitkan dengan
Ofsalmonellatyphimuriuminfectio histologis dan ultrastructural peningkatan ekspresi
n In Neonatal Calves ultrastruktural serta profil Kemokin CXC dan beberapa pro-
dan profil ekspresi kemokin dan anti-inflamasi
ekspresi dan sitokin dalam sitokin matory. Interaksi S.
kemokin dan peyer patch sapi typhimurium dengan
sitokin dalam yang terinfeksi sel epitel in vitro menghasilkan
Peyer patch S.Typhimurium. ex-NF-B-dependent
sapi yang tekan dan sekresi IL dan faktor
terinfeksi S. lainnya pendorong neutrofil.
typhimurium Salmonella dan
ekspresi IL-8 yang berkurang oleh
sel-sel epitel membutuhkan suatu
peningkatan kadar kalsium sitosol,
yang mungkin
hasil dari peningkatan inositol
fosfat, dan I-
degradasi kB melalui jalur
proteasome di mana-mana
cara. Baru-baru ini, ekspresi GRO
terdeteksi di
garis sel epitel in vitro setelah
infeksi dengan S. ty-
phimurium dan peningkatan
ekspresi GRO dan
dan IL-8 terdeteksi pada garis sel
epitel manusia
dalam 2–3 jam setelah terpapar S.
dublin.
Uraian :
R. L. Santos,S.Zhang,R.M.Tsolis,A.J.Ba ̈umler,Andl. G. Adams (2002) , Dalam Jurnal yang Berjudul Morphologic And Molecular Characterization
Ofsalmonellatyphimuriuminfection In Neonatal Calves. Menjelaskan bagaimana proses perubahan histologis dan ultrastructural serta profil
ekspresi kemokin dan sitokin dalam peyer patch sapi yang terinfeksi S.Typhimurium. Hasil Penelitian Menyatakan infeksi Peyer’s patches
pada sapi oleh S. typhimurium menghasilkan sel akut atau infiltrasi neutrofil. Morfologis perubahan ini dikaitkan dengan peningkatan ekspresi
Kemokin CXC dan beberapa pro- dan anti-inflamasi sitokin matory. Interaksi S. typhimurium dengan sel epitel in vitro menghasilkan ex-NF-B-
dependent tekan dan sekresi IL dan faktor lainnya pendorong neutrofil. Salmonella dan ekspresi IL-8 yang berkurang oleh sel-sel epitel
membutuhkan suatu peningkatan kadar kalsium sitosol, yang mungkin hasil dari peningkatan inositol fosfat, dan I- degradasi kB melalui jalur
proteasome di mana-mana cara. Baru-baru ini, ekspresi GRO terdeteksi di garis sel epitel in vitro setelah infeksi dengan S. typhimurium dan
peningkatan ekspresi GRO dan dan IL-8 terdeteksi pada garis sel epitel manusia dalam 2–3 jam setelah terpapar S. dublin.

Nama penulis & jurnal & Tujuan Inti dari Jurnal Metode Hasil penelitian, kesimpulan & saran
 tahun penelitian
Deborah Housea, Anne Tujuan Jurnal ini Study In Sequencing dari S. typhi (CT18) dan
Bishopa, Christopher Parryb, penelitian ini menjelaskan vitro Genom S. typhimurium (LT2) telah selesai ,
Gordon DouganaandJohn adalah Untuk tentang tiga Meskipun 95% gen dibagikan (98% identitas)
Wain(2001), Judul Typhoid menjelaskan bidang: antara S. typhi dan S. typhimurium perbandingan
fever: pathogenesis and Tentang kepatuhan rinci
disease penyakit dan dan invasi dari sisa genom akan membantu dalam
pathogenesis usus identifikasi gen yang berkontribusi pada
dari demam sel epitel, spesifisitas inang dan penyakit spesifik serovar.
typhoid penyebaran Perbandingan in sedang berjalan dan salah satu
ke situs temuan paling mencolok sejauh ini ada mutasi
sistemik, dan atau penghapusan tunggal dalam genom S. typhi,
kelangsungan yang tampaknya menghasilkan banyak
hidup dan pseudogen, sedangkan bacaan terbuka yang
replikasi sesuai bingkai dalam S. typhimurium masih utuh.
dalam sel Inaktivasi dari gen tunggal, serta perolehan atau
host. hilangnya tunggal gen atau pulau-pulau besar
DNA, mungkin berkontribusi pada adaptasi dan
pembatasan host S. typhi.

Meskipun sulit untuk mempelajari manusia yang

terinfeksi S. typhi, baik secara alami atau
eksperimental, studi-studi ini tak ternilai. Sebuah
penelitian terbaru menunjukkan hubungan
antara kerentanan terhadap demam tifoid dan
gen di dalamnya kompleks histocompatability
utama kelas II dan kelas III loci (TNFA * 2 {-308}
´DRB1 * 0301) [49 .. ]. Situasi Ini mirip dengan
situasi pada demam enterik murine ketika
kerentanan terhadap infeksi tergantung pada
penyakit utama antigen histokompatibilitas
kompleks kelas II. Tidak ada keterkaitan yang
ditemukan Namun, antara kerentanan terhadap
demam tifoid dan resistensi alami terkait protein
maktofag 1 [50], lokus yang terkait sepenuhnya
dengan kerentanan terhadap infeksi Salmonella
pada tikus. Ada banyak data tentang infeksi S.
typhimurium pada tikus dan interaksi serovar ini
dengan manusia 6 78garis sel in vitro, tetapi ada
relatif sedikit data tentang S.typhi dan
patogenesis demam tifoid.

Uraian :
Deborah Housea, Anne Bishopa, Christopher Parryb, Gordon DouganaandJohn Wain(2001) Dalam Jurnal yang Berjudul Typhoid fever:
pathogenesis and disease. Menjelaskan tentang tiga bidang: kepatuhan dan invasi usus sel epitel, penyebaran ke situs sistemik, dan
kelangsungan hidup dan replikasi dalam sel host. Hasil Penelitian Menyatakan Sequencing dari S. typhi (CT18) dan Genom S. typhimurium
(LT2) telah selesai , Meskipun 95% gen dibagikan (98% identitas) antara S. typhi dan S. typhimurium perbandingan rinci dari sisa genom akan
membantu dalam identifikasi gen yang berkontribusi pada spesifisitas inang dan penyakit spesifik serovar. Perbandingan in sedang berjalan dan
salah satu temuan paling mencolok sejauh ini ada mutasi atau penghapusan tunggal dalam genom S. typhi, yang tampaknya menghasilkan
banyak pseudogen, sedangkan bacaan terbuka yang sesuai bingkai dalam S. typhimurium masih utuh. Inaktivasi dari gen tunggal, serta
perolehan atau hilangnya tunggal gen atau pulau-pulau besar DNA, mungkin berkontribusi pada adaptasi dan pembatasan host S. typhi.
Meskipun sulit untuk mempelajari manusia yang terinfeksi S. typhi, baik secara alami atau eksperimental, studi-studi ini tak ternilai. Sebuah
penelitian terbaru menunjukkan hubungan antara kerentanan terhadap demam tifoid dan gen di dalamnya kompleks histocompatability utama
kelas II dan kelas III loci (TNFA * 2 {-308} ´DRB1 * 0301) [49 .. ]. Situasi Ini mirip dengan situasi pada demam enterik murine Ketika kerentanan
terhadap infeksi tergantung pada penyakit utama antigen histokompatibilitas kompleks kelas II. Tidak ada keterkaitan yang ditemukan Namun,
antara kerentanan terhadap demam tifoid dan resistensi alami terkait protein maktofag 1 [50], lokus yang terkait sepenuhnya dengan
kerentanan terhadap infeksi Salmonella pada tikus. Ada banyak data tentang infeksi S. typhimurium pada tikus dan interaksi serovar ini dengan
manusia 6 78garis sel in vitro, tetapi ada relatif sedikit data tentang S.typhi dan patogenesis demam tifoid.
 Nama penulis & jurnal &
tahun
M. Nasrum Massia, Toshiro
Shirakawaa,, Akinobu
Gotoha,Acharya Bishnu,
Mochammad Hatta, Masato
Kawabata (2005), Judul
Quantitative detection
ofSalmonella
entericaserovar Typhi
fromblood of suspected
typhoid fever patients by
real-time PCR
Metode
Tujuan Inti dari Jurnal Hasil penelitian, kesimpulan & saran
penelitian
Tujuan Jurnal ini menjelaskan pengujian Penelitian ini menunjukkan bahwa pengujian
penelitian ini tentang sampel darah TaqMan TaqMan secara khusus dapat mengukur
adalah Untuk dengan kultur darah konsentrasi S. Typhi flagellin gen mulai dari 10 0
mendeteksi positif hingga 10 6 salinan /
lebih dari dan tes Widal reaksi. Kami menargetkan gen flagellin karena ini
10 3 salinan / diperiksa oleh uji gen pada S. Typhi memiliki urutan nukleotida
ml darah S. TaqMan untuk yang unik di
Typhi di semua kuantifikasi gen wilayah hiper-variabel VI gen yang berbeda
sampel kultur flagelin S. Typhi, dan dari yang di strain Salmonella lainnya
darah positif, beban berkisar antara Tujuh sampel yang negatif menurut
sedangkan 1,01 Â 10 3 ke 4,35 Â Pengujian TaqMan mungkin tidak memiliki S.
kurang dari 10 3 10 4 eksemplar / ml Typhi di dalamnya darah. Sampel tersebut juga
salinan / ml darah. Dua puluh menghasilkan hasil negatif dalam tes kultur darah
darah empat (51,1%) dari 47 dan Widal. Dalam kasus ini, ada mungkin
S. Typhi sampel darah kesalahan dalam diagnosis medis untuk demam
terdeteksi yang memiliki kultur tifoid.
dalam sampel darah negatif positif Dalam penelitian ini, kami menemukan bahwa
negatif kultur oleh kultur darah Tes akan positif hanya ketika bakteri
darah. Tes lebar. Empat S. Typhi beban lebih besar dari 10 3 salinan / ml
puluh (85,1%) dari 47 darah pada pasien
sampel darah diduga menderita demam tifoid. Hasil kami
positif dengan uji menunjukkan bahwa 85,1% kultur darah negative
TaqMan, dan mungkin salah-negatif, seperti yang ditunjukkan
bebannya berkisar oleh kami
dari 3,9 Â 10 0 ke 9,9 Temuan kami menunjukkan bahwa pengujian
 10 2 eksemplar / TaqMan harus dipertimbangkan untuk
darah dimasukkan dalam diagnosis standar
metodologi untuk demam tifoid karena dapat
menentukan jumlah total bakteri S. Typhi dalam
darah spesimen dengan akurasi dan spesifisitas

Uraian :
M. Nasrum Massia, Toshiro Shirakawaa,, Akinobu Gotoha,Acharya Bishnu, Mochammad Hatta, Masato Kawabata (2005), Dalam Jurnal yang
Berjudul Quantitative detection ofSalmonella entericaserovar Typhi fromblood of suspected typhoid fever patients by real-time PCR.
Menjelaskan tentang sampel darah dengan kultur darah positif dan tes Widal diperiksa oleh uji TaqMan untuk kuantifikasi gen flagelin S. Typhi,
dan beban berkisar antara 1,01 Â 10 3 ke 4,35 Â 10 4 eksemplar / ml darah. Dua puluh empat (51,1%) dari 47 sampel darah yang memiliki kultur
darah negatif positif oleh Tes lebar. Empat puluh (85,1%) dari 47 sampel darah positif dengan uji TaqMan, dan bebannya berkisar dari 3,9 Â 10 0
ke 9,9 Â 10 2 eksemplar / darah Hasil Penelitian Menyatakan pengujian TaqMan secara khusus dapat mengukur konsentrasi S. Typhi flagellin
gen mulai dari 10 0 hingga 10 6 salinan / reaksi. Kami menargetkan gen flagellin karena ini gen pada S. Typhi memiliki urutan nukleotida yang
unik di wilayah hiper-variabel VI gen yang berbeda dari yang di strain Salmonella lainnya Tujuh sampel yang negatif menurut Pengujian TaqMan
mungkin tidak memiliki S. Typhi di dalamnya darah. Sampel tersebut juga menghasilkan hasil negatif dalam tes kultur darah dan Widal. Dalam
kasus ini, ada mungkin kesalahan dalam diagnosis medis untuk demam tifoid. Dalam penelitian ini, kami menemukan bahwa kultur darah Tes
akan positif hanya ketika bakteri S.Typhi beban lebih besar dari 10 3 salinan / ml darah pada pasien diduga menderita demam tifoid. Hasil kami
menunjukkan bahwa 85,1% kultur darah negative mungkin salah-negatif, seperti yang ditunjukkan oleh kami. Temuan kami menunjukkan
bahwa pengujian TaqMan harus dipertimbangkan untuk dimasukkan dalam diagnosis standar metodologi untuk demam tifoid karena dapat
menentukan jumlah total bakteri S. Typhi dalam darah spesimen dengan akurasi dan spesifisitas
 Nama penulis & jurnal & Hasil penelitian, kesimpulan &
Tujuan Inti dari Jurnal Metode penelitian
tahun saran
John Wain, Phan Van Be Tujuan Jumlah bakteri dalam darah Metode klinis, Penelitian ini menunjukkan bahwa
Bay,Ha Vinh,Nguyen M. penelitian ini tetapi sumsum tulang tidak mikroskopi sum-sum bakteri di sumsum tulang pasien
Duong,To Song adalah Untuk berkorelasi terbalik dengan tulang, metode tifoid kurang terpengaruh oleh
Diep,Amanda L. Kuantisasi durasi demam sebelumnya. bakteriologis, pengobatan antibiotik daripada
Walsh,Christopher M. Bakteri di Dengan demikian, dengan analisis statistic. bakteri dalam darah. Jumlah
Parry,Robert P. Sumsum Tulang meningkatnya durasi penyakit bakteri di sumsum tulang
Hasserjian,Vo Anh Ho,Tran T. dari Pasien rasio sumsum tulang-ke-darah berkorelasi negative dengan sel
Hien,Jeremy Farrar,Nicholas dengan konsentrasi bakteri meningkat; darah putih ( R
J. White,Andnicholas P. J. Demam Tifoid: rasio median adalah 4,8 (IQR, 1 0,3, P 0,006) dan jumlah trombosit
Day (2001), Judul Hubungan hingga 27,5) selama minggu ( R0,32, P0,01) dan positif
Quantitation Of Bacteria In antara Jumlah pertama dibandingkan denganwaktu pembersihan demam
Bone Marrow From Patients dan Gambaran dengan 158 (IQR, 60 hingga 397) setelah perawatan ( R0,4, P
Withtyphoid Fever: Klinis selama minggu ketiga. Setelah <0,001). Beban bakteri dalam
Relationship Between melisiskan sel inang, rasio sumsum tulang mungkin
Counts And clinical Features median tulang yang layak terjadimencerminkan perjalanan
sumsum darah meningkat, klinis infeksi, dan kadar yang tinggi
mencerminkan konsentrasi Typov dapat menekan proliferasi
serovar intraseluler yang lebih neutrofil.
tinggi dalam tulang
sumsum. Pretreatment antibiotik
yang efektif memiliki efek yang
jauh lebih besar dalam
mengurangi jumlah darah
dibandingkan
untuk jumlah sumsum tulang ( P
<0,001). Dengan demikian,
bakteri di sumsum tulang pasien
tifoid kurang terpengaruh oleh
pengobatan antibiotik daripada
bakteri dalam darah. Jumlah
bakteri di sumsum tulang
berkorelasi negatif
dengan sel darah putih ( R0,3,
P0,006) dan jumlah trombosit ( R
0,32, P0,01) dan positif dengan
waktu pembersihan demam
setelah perawatan ( R
0,4, P <0,001). Beban bakteri
dalam sumsum tulang mungkin
terjadi
mencerminkan perjalanan klinis
infeksi, dan kadar yang tinggi
dapat menekan proliferasi
neutrofil.

Uraian :
John Wain, Phan Van Be Bay,Ha Vinh,Nguyen M. Duong,To Song Diep,Amanda L. Walsh,Christopher M. Parry,Robert P. Hasserjian,Vo Anh
Ho,Tran T. Hien,Jeremy Farrar,Nicholas J. White,Andnicholas P. J. Day (2001), Dalam Jurnal yang Berjudul Quantitation Of Bacteria In Bone
Marrow From Patients Withtyphoid Fever: Relationship Between Counts And clinical Features. Menjelaskan tentang Jumlah bakteri dalam
darah tetapi sumsum tulang tidak berkorelasi terbalik dengan durasi demam sebelumnya. Dengan demikian, dengan meningkatnya durasi
penyakit rasio sumsum tulang-ke-darah konsentrasi bakteri meningkat; rasio median adalah 4,8 (IQR, 1 hingga 27,5) selama minggu pertama
dibandingkan dengan 158 (IQR, 60 hingga 397) selama minggu ketiga. Setelah melisiskan sel inang, rasio median tulang yang layak sumsum
darah meningkat, mencerminkan konsentrasi Typov serovar intraseluler yang lebih tinggi dalam tulang sumsum. Pretreatment antibiotik yang
efektif memiliki efek yang jauh lebih besar dalam mengurangi jumlah darah dibandingkan untuk jumlah sumsum tulang ( P <0,001). Dengan
demikian, bakteri di sumsum tulang pasien tifoid kurang terpengaruh oleh pengobatan antibiotik daripada bakteri dalam darah. Jumlah bakteri
di sumsum tulang berkorelasi negative dengan sel darah putih ( R0,3, P0,006) dan jumlah trombosit ( R 0,32, P0,01) dan positif dengan waktu
pembersihan demam setelah perawatan ( R0,4, P <0,001). Beban bakteri dalam sumsum tulang mungkin terjadi mencerminkan perjalanan klinis
infeksi, dan kadar yang tinggi dapat menekan proliferasi neutrofil. Hasil Penelitian Menyatakan Penelitian ini menunjukkan bahwa bakteri di
sumsum tulang pasien tifoid kurang terpengaruh oleh pengobatan antibiotik daripada bakteri dalam darah. Jumlah bakteri di sumsum tulang
berkorelasi negative dengan sel darah putih ( R0,3, P 0,006) dan jumlah trombosit ( R0,32, P0,01) dan positif denganwaktu pembersihan demam
setelah perawatan ( R0,4, P <0,001). Beban bakteri dalam sumsum tulang mungkin terjadimencerminkan perjalanan klinis infeksi, dan kadar
yang tinggi dapat menekan proliferasi neutrofil.
KESIMPULAN REVIEW

Salmonella typhi (S. typhi) merupakan kumanpatogenpenyebab demam tifoid, yaitu suatu
penyakit infeksi sistemik dengan gambaran demam yang berlangsung lama, adanya bakteremia
disertai
inflamasiyang dapat merusak usus dan organ-organ hati. Demam tifoid merupakan penyekit
menular yang tersebar di seluruh dunia, dan sampai sekarang masih menjadi masalah
Kesehatan terbesar di negara sedang berkembang dan tropis seperti AsiaTenggara, Afrika dan
Amerika Latin. Insiden penyakit ini masih sangat tinggi dan diperkirakan sejumlah 21 juta kasus
dengan lebih dari 700 kasus berakhir dengan kematian.

S. typhi merupakan kuman batang Gram negatif,yang tidak memilikispora, bergerak dengan
flagel peritrik, bersifat intraseluler fakultatif dan anerob fakultatif15'. Ukurannya berkisar
antara 0,7- 1,5X 2-5 pm,memilikiantigen somatik (O),antigen flagel (H)dengan2 fase
danantigenkapsul(Vi).

Kuman ini tahan terhadap selenit dan natrium deoksikolat yang dapat membunuh bakteri
enterik lain, menghasilkan endotoksin, protein invasin dan MRHA (Mannosa Resistant
Haemaglutinin). S. typhi mampu bertahan hidup selama beberapa bulan sampai setahunjika
melekat dalam, tinja, mentega, susu, keju dan air beku4,5. S. typhi adalah parasit intraseluler
fakultatif, yang dapat hidup dalam makrofag dan menyebabkan gejala-gejala gastrointestinal
hanya pada akhir perjalanan penyakit, biasanya sesudah demam yang lama, bakteremia dan
akhirnya lokalisasi infeksi dalam jaringan limfoid submucosa usus kecil.

Kuman menembus mukosa epitel usus,berkembang biak di lamina propina kemudian masuk
kedalam kelenjar getah bening mesenterium. Setelah itu memasuki peredaran darah sehingga
terjadi bakteremia pertama yang asimomatis, lalu kuman masuk ke organ-organ terutama
hepar dan sumsum tulang yang dilanjutkan dengan pelepasan kuman dan endotoksin ke
peredaran darah sehingga menyebabkan bakteremia kedua. Kuman yang berada di hepar akan
masuk kembali ke dalam usus kecil, sehingga terjadi infeksi seperti semula dan Sebagian kuman
dikeluarkan Bersama tinja.

Demamnaik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam menetap (kontinyu) atau
remiten pada minggu kedua.Demam terutama sore /malam hari,sakit kepala,nyeriotot,
anoreksia,mual, muntah, obstipasi atau diare. Demam merupakan keluhan dan gejala klinis
terpenting yang timbul
pada semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2 hari
menjadi
parah dengan gejala yang menyerupai septisemia oleh karena Streptococcus atau
Pneumococcus
daripada S. typhi. Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam tifoid tetapi pada penderita
yang hidup di daerah endemis malaria, menggigil lebih mungkin disebabkan oleh
malaria.Namun demikian demam tifoid dan malaria dapat timbul bersamaan pada satu
penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai demam tinggi dapat menyerupai gejala
meningitis, di sisi lain S. Typhi juga dapat menembus sawar darah otak dan menyebabkan
meningitis. Manifestasi gejala mental kadang mendominasi gambaran klinis, yaitu konfusi,
stupor, psikotik atau koma. Nyeri perut kadang tak dapat dibedakan dengan apendisitis. Pada
tahap lanjut dapat muncul gambaran peritonitis akibat perforasi usus.

Ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan

Led, anemia ringan, trombositopenia, gangguan fungsi hati. Kultur darah (biakan empedu)
positif . Dalam keadaan normal darah bersifat steril dan tidak dikenal adanya flora normal
dalam darah. Ditemukannya bakteri dalam darah disebut bakteremia. Pasien dengan gejala
klinis demam tiga hari atau lebih dan konfirmasi hasil biakan darah positif S. typhi paratyphi
dapat dijadikan sebagai diagnose pasti demam tifoid.
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang
spesifik terhadap Salmonella terdapat dalam serum demam tifoid, juga pada orang yang pemah
ketularan Salmonella dan pada orang yang pernah divaksinasi terhadap demam tifoid124'.
Peningkatan titer uji Widal >4 kali lipat setelah satu minggu memastikan diagnosis. Kultur darah
negatif tidak menyingkirkan diagnosis. UjiWidal tunggal dengan titer antibodi O 1/320 atau H
1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis. Hepatitis Tifosabila memenuhi 3 atau
lebih kriteria Khosla (1990) : hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lain : bilirubin
>30,6 umol/1, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks PT), kelainan histopatologi. Tifoid
Karier. Ditemukannya kuman Salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang
tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demamtifoid

Kloramfenikol masih merupakan jenis antibiotika yang digunakan dalam pengobatan

demam tifoid (53,55%) dan merupakan antibiotika pilihan utama yang diberikan untuk demam
tifoid. Berdasarkan efektivitasnya terhadap Salmonella typhi disamping obat tersebut relatif
murah. Namun pada penelitian yang lain menunjukkan bahwa angka relaps pada pengobatan
demam tifoid dengan menggunakan kloramfenikol lebih tinggi bila dibandingkan dengan
penggunaan kotrimoksazol. Selain itu pada lima tahun terakhir ini para klinisi di beberapa
negara mengamati adanya kasusdemamtifoid anak yang berat bahkan fatal yang disebabkan
oleh strain Salmonella typhi yang resisten terhadap kloramfenikol. Angka kematian di Indonesia
mencapai 12%akibat strain Salmonella typhi ini.

Bakteri yang resisten terhadap antibiotika, terdapat duajenis, yaitu bakteri yang secara alamiah
resisten terhadap antibiotika dan bakteri yang berubah sifatnya dari peka menjadi resisten
Perubahan sifat bakteri tersebut dapat terjadi karena mutase kromosom dan atau perolehan
materi genetik dari luar. Mekanisme resistensi yang khusus terjadi terhadap antibiotika lini
pertama adalah sebagai berikut:
1. Mekanisme resistensi terhadap ampisilin, dapat terjadi karena bakteri menghasilkan
inaktivator berupa enzim
2. laktamase, perubahan target antibiotika sehingga kekurangan Penicillins
Binding Protein (PBP), kegagalan dalam mengaktifkan enzim autolisis dan bakteri tidak memiliki
peptidoglikan. Resistensi terhadap kloramfenikol, dapat terjadi melalui perubahan target
(ribosom) dari antibiotika, dihasilkannya inaktivator berupa enzim kloramfenikol asetil
transferase dan mekanisme yang membatasi antibiotika masuk secara terus menerus melalui
membran luar serta akan memompa keluar antibiotika dari sitoplasma. Selanjutnya resistensi
terhadap tetrasiklin dapat terjadi karena mekanisme yang membatasi antibiotika masuk ke
dalam target, melalui perubahan permeabilitas terhadap tetrasiklin dan perubahan target
(ribosom) antibiotika, dihasilkannya inaktivasi berupa enzim yang menghambat kerja
antibiotika, pengaturangen represor danmelaluiaktifefluks.

Mekanisme resistensi terhadap trimetroprim sulfametoksazol, dapat terjadi karena kuman

mampu mengembangkan jalur metabolisme lama yang dihambat antibiotika dan peningkatan
sintesis metabolit yang bersifat antagonis kompetitif, melalui peningkatan sintesis PABA (para
amino benzoic acid) yang digunakan untuk melawan efek sulfonamida dan perubahan yang
terjadi pada enzim reduktase asam dehidrofolat sehingga dapat menjalankan fungsi
metabolismenya.
Semua mekanisme resistensi yang telah diuraikan di atas dapat dikelompokkan menjadi
1. Mekanisme yang diperantarai oleh plasmid berupa aktif efluks, enzim inaktivator yang
dihasilkan bakteri, pengaturangen represor,
2. Mekanisme yang diperantarai oleh kromosom yaitu perubahan target antibiotika,
peningkatan sintesis metabolit yang bersifat antagonis serta pengembangan jalur
mekanisme lama yang dihambat antibiotika. Beberapa gen yang menyandikan sifat
resistensiekspresinya dikendalikan oleh sistem regulator yangspesifik, seperti represor
dan aktivator transkripsi..
Gen-gen resisten dapat dipindahkan melalui transformasi, transduksi atau konjugasi. Pada
Umumnya gen resisten dalam satu spesies atau antar spesies Gram negatif dipindahkan melalui
konjugasi. Elemen konjugasi ada dua macam yaitu plasmid konjugatif dan transposon
konjugatif.
S. typhi mempunyai ukuran genom sekitar 4780 kb, berbentuk sirkular dengan kandungan G
(guanin) danC (sitosin) 50-54% <9). Studi molekuler mengenai gen-gen di dalam genom S. typhi
belum diketahui sampai sekarang, oleh karena itu untuk mengetahui gen-gen S. typhi
dihubungkan berdasarkan informasi genom dari bakteri yang sudah ada sebelumnya. Liuetal.
(1995) melakukan pemetaan genom S. typhi berdasarkan pustaka gen dari S. typhimurium, hasil
yang diperoleh terdeteksi 75 gen dan 7 operon rrndan lokasi gen-gen tersebut sudah dapat
dipetakan di dalam genom S. typhi. Perbedaan S. typhi dengan S.typhimurium antara
lainperbedaan lokasi dari tujuh operon rrn (rrnA, rrnB, rrnC, rrnD, rrnE, rrnGdan
rrnH), terdapat inversi segmen sebesar 500 kb.