LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktek Klinik Rumah Sakit
Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah
Dosen Pembimbing : Ns. Ashar Prima, M.Kep

Disusun oleh:

Joana Asmara
0432950119014

JURUSAN D-III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANI SALEH BEKASI
2021
A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Penyakit

Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab dimana terjadi ketika tidak mampu
mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya (Suharyanto
dan Majid, 2017).

CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius)
dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan
keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2017).

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Setiati, 2014)

2. Etiologi

Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi, yaitu
sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015). Menurut
teori, hipertensi pada pasien gagal ginjal dapat terjadi karena adanya penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh penumpukan lemak di dalam pembuluh darah
akibat dari tingginya kadar natrium dan cairan yang tidak seimbang, jika hal tersebut
terjadi pada pembuluh darah ginjal maka ginjal akan mengalami kerusakan yang
berakibat pada gagal ginjal, selain itu ginjal memproduksi enzim renin angiotensin
yang diubah menjadi angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut dan
mengeras (Asriani et al, 2012). Diabetes Melitus terjadi dengan adanya gangguan pada
pankreas kemudian meningkatkan kadar glukosa, lalu terjadi gangguan metabolisme
karbohidrat sehingga karbohidrat tidak dapat menjadi sumber energi secara sempurna,
maka lemak dan protein yang menjadi sumber energinya. Sel-sel tubuh juga tidak dapat
menyimpan gula dalam bentuk glikogen (Senthilkumar et al., 2017).

Ureum merupakan produk akhir dari metabolisme asam amino, dalam katabolisme
protein dipecah menjadi asam amino dan deaminasi amonia, amonia dalam proses ini
disintesis menjadi urea. Reaksi kimia sebagian besar terjadi di hati dan sedikit terjadi di
ginjal. Kadar normal ureum adalah 10-40 mg/dL dan ureum dieksresikan rata-rata 30
gram sehari (Bhagaskara, Liana, & Santoso, 2015). Pemeriksaan ureum ini dapat
dijadikan sebagai skrining awal Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Namun diperlukan
waktu 5-10 tahun untuk menjadi masalah kerusakan ginjal (Loho, Rambert, & Wowor,
2016).

3. Patofisiologi

Faktor pencetus terjadinya gagal ginjal kronik yaitu dimulai dari zattoksik, vaskular
infeksi dan juga obstruksi saluran kemih yang dapat menyebabkan arterio sclerosis,
kemudian suplay darah dalam ginjal menurun yang mengakibatkan GFR (Glomerular
Filtration Rate) menurun, saat GFR menurun memicu adanya retensi natrium dalam
tubuh, ketika sudah terjadi retensi natrium dalam tubuh maka cairan juga akan
menumpuk dan berpengaruh pada beban jantung sehingga jantung harus bekerja lebih
keras lagi dan jika cardiac output menurun maka aliran darah dalam ginjal akan
menurun, maka akan terjadi retensi Na dan cairan yang akan menyebabkan kelebihan
volume cairan (Amin & Hardhi, 2015). Apabila kelebihan volume cairan pada tubuh
tidak segera diatasi maka akan berdampak pada beberapa masalah lain yaitu, adanya
edema perifer karena terjadi perubahan tekanan hidrostatik atau osmotic kapiler dan
juga dapat menyebabkan hipertensi, hipertensi dapat terjadi akibat dari peningkatan
aktifitas renin angiotensin, peningkatan resistensi vaskular, kelebihan volume cairan
dan penurunan prostaglandin. (Pricilla,2016).

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolism protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah, sehingga terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan
semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis (Brunner & Suddarth,
2013).

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah
yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens
kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi
dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis
 Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3 ̅) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi.

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurundan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina
dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,
maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum
kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada
tulang dan penyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25 -
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

4. Manifestasi Klinis

Menurut Brunner & Suddarth (2013) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan
gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal
kronis adalah sebagai berikut :

1. Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system renin-
angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edemaperiorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.

2. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
 3. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kusmaul

4. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,
muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

5. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,

panas pada telapak kaki, perubahan perilaku

6. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

7. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

5. Klasifikasi

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) atau glomerulus filtration rate (GFR) dimana nilai normalnya adalah 125
ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft - Gault sebagai berikut :

Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh pasien
sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah CKD yang
dialami, maka nilai GFR nya akan semakin kecil (National Kidney Foundation, 2010).
Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Penurunan GFR dapat dihitung dengan mempergunakan rumus
Cockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan jenis
kelamin (Willems et al., 2013).
 Selain itu fungsi ginjal juga dapat dilihat melalui pengukuran Cystatin C. Cystatin C
merupakan protein berat molekul rendah (13kD) yang disintesis oleh semua sel berinti
dan ditemukan diberbagai cairan tubuh manusia. Kadarnya dalam darah dapat
menggambarkan GFR sehingga Cystatin C merupakan penanda endogen yang ideal
(Yaswir & Maiyesi, 2012).

6. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer (2017) antara lain adalah :

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,dan masukan

diit berlebih.

2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin
aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolism vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

7. Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.

a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya

massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.

b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.

c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.

d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam

basa.
2. Foto Polos Abdomen

Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.

3. Pielografi Intravena

Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada
usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.

4. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal, anatomi sistempelviokalises,
dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomisistem pelviokalises dan
ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

5. Renogram

Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta
sisa fungsi ginjal

6. Pemeriksaan Radiologi Jantung

Mencari adanya kardiomegali, efusi pericarditis

7. Pemeriksaan radiologi tulang

Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik

8. Pemeriksaan radiologi paru

Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.

9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde

Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible

10. EKG Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)

11. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal
kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya.

12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal

a. Laju endap darah

b. Urin

Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidakada (anuria).
 Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus/nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan
menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.

Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat).

Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,

amrasio urine / ureum sering 1:1.

c. Ureum dan KreatininUreum: Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi.

Kadar kreatinin 10mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

d. Hiponatremia

e. Hiperkalemia

f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia

g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemiah.

h. Gula darah tinggi.

i. Hipertrigliserida

j. Asidosis metabolic

8. Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsi

ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah atau
mengobati komplikasi (Smeltzer, 2017). Terapi konservatif tidak dapat mengobati
GGK namun dapat memperlambat progress dari penyakit ini karena yang dibutuhkan
adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.

1. Hemodialisis Hemodialisis adalah suatu cara dengan mengalirkan darah ke dalam

dialyzer (tabung ginjal buatan) yang terdiri dari 2 komparten yang terpisah yaitu
komparetemen darah dan komparetemen dialisat yang dipisahkan membran semi
permeabel untuk membuang sisa-sisa metabolisme. Sisa-sisa metabolisme atau
racun tertentu dari peredaran darah manusia itu dapat berupa air, natrium, kalium,
hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain. Hemodialisis dilakukan 3 kali
dalam seminggu selama 3-4 jam terapi (Brunner dan Suddarth, 2013).

2. Dialisis peritoneal

Dialisis peritoneal merupakan terapi alternative dialysis untuk penderita GGK

dengan 3-4 kali pertukaran cairan per hari (Prodjosudjadi dan Suhardjono, 2014).
Pertukaran cairan terakhir dilakukan pada jam tidur sehingga cairan peritoneal
dibiarkan semalaman (Price, Sylvia A &M. Wilson, 2015). Terapi dialisis tidak
 boleh terlalu cepat pada pasien Dialisis Peritoneal (DP). Indikasi medik yaitu pasien
anak-anak dan orangtua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke pasien dengan residual urin masih cukup, dan
pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.

3. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai untuk pasien
gagal ginjal stadium akhir. Namun kebutuhan transplantasi ginjal jauh melebihi
jumlah ketersediaan ginjal yang ada dan biasanya ginjal yang cocok dengan pasien
adalah yang memiliki kaitan keluarga dengan pasien. Sehingga hal ini membatasi
transplantasi ginjal sebagai pengobatan yang dipilih oleh pasien (Price, Sylvia A &
M. Wilson, 2015). Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-
10ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :

1. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

2. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

3. Overload cairan (edema paru)

4. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran

5. Efusi pericardial

6. Sindrom uremia (mual, muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

1. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi
pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk/berdiri yang terlalu
lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum/mengandung
banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulonefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

3. Pola nutrisi dan metabolik.

 Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu
6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau
turun.

4. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidakseimbangan antara output dan input. Tandanya

adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak sinkronnya antara tekanan darah dan suhu.

5. Pengkajian fisik.

a. Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.

c. Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6bulan terakhir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

d. Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

e. Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapatotot bantu

napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,terdapat suara tambahan pada
jantung.

g. Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan peristaltik, turgor jelek, perut buncit.

h. Genital.
 Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkusi.

i. Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,

dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.

j. Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosis Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin danretensi

cairan dan natrium.

2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganan oreksia mual
muntah.

4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dannutrisi ke

jaringan sekunder.

5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler paru.

6. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury. (Nanda, 2015)

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan & KH Kode NIC Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 4130 Fluid Management :
b.d penurunan haluaran urin selama 3x24 jam volume cairan 1. Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan
dan retensi cairan dan seimbang. masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema
2. Batasi masukan cairan
natrium. Kriteria Hasil:
3. Identifikasi sumber potensial cairan
NOC : Fluid Balance 4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
- Terbebas dari edema, efusi, cairan
5. Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi.
anasarka
- Bunyi nafas bersih,tidak
adanya dipsnea Hemodialysis therapy
- Memilihara tekanan vena
1. Ambil sampel darah dan meninjau kimia darah
2100
sentral, tekanan kapiler paru,
(misalnya BUN, kreatinin, natrium, pottasium, tingkat
output jantung dan vital sign
phospor) sebelum perawatan untuk mengevaluasi respon
normal.
thdp terapi.
2. Rekam tanda vital: berat badan, denyut nadi, pernapasan,
dan tekanan darah untuk mengevaluasi respon terhadap
terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan jumlah
yang tepat dari cairan berlebih di tubuh klien.
4. Bekerja secara kolaboratif dengan pasien untuk
menyesuaikan panjang dialisis, peraturan diet,

2 Gangguan nutrisi kurang Setelah dilakukan asuhan keperawatan
dari kebutuhan tubuh b.d selama 3x24 jam nutrisi seimbang dan
anoreksia mual muntah. adekuat.
Kriteria Hasil:
NOC : Nutritional Status
- Nafsu makan meningkat
- Tidak terjadi penurunan BB
- Masukan nutrisi adekuat
- Menghabiskan porsi makan
- Hasil lab normal (albumin,
kalium)
3 Perubahan pola napas Setelah dilakukan asuhan keperawatan
berhubungan dengan selama 1x24 jam pola nafas adekuat.
hiperventilasi paru Kriteria Hasil:
NOC : Respiratory Status
- Peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
- Bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
keterbatasan cairan dan obat-obatan untuk mengatur
cairan dan elektrolit pergeseran antara pengobatan
1100 Nutritional Management
1. Monitor adanya mual dan muntah
2. Monitor adanya kehilangan berat badan dan perubahan
status nutrisi.
3. Monitor albumin, total protein, hemoglobin, dan
hematocrit level yang menindikasikan status nutrisi dan
untuk perencanaan treatment selanjutnya.
4. Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
5. Berikan makanan sedikit tapi sering
6. Berikan perawatan mulut sering
7. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai
terapi
3350 Respiratory Monitoring
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes
 - Suara nafas yang bersih, tidak 4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
ada sianosis dan dyspneu adanya ventilasi dan suara tambahan
(mampu mengeluarkan 3320 Oxygen Therapy
sputum, mampu bernafas 1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
2. Ajarkan pasien nafas dalam
dengan mudah, tidak ada
3. Atur posisi senyaman mungkin
pursed lips) 4. Batasi untuk beraktivitas
- Tanda tanda vital dalam 5. Kolaborasi pemberian oksigen
rentang normal
4 Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 4066 Circulatory Care
berhubungan dengan selama 3x24 jam perfusi jaringan 1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi
penurunan suplai O2 dan adekuat. periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
nutrisi ke jaringan sekunder. Kriteria Hasil: ekstremitas).
2. Kaji nyeri
NOC: Circulation Status
3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
- Membran mukosa merah muda 4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
- Conjunctiva tidak anemis
memperbaiki sirkulasi.
- Akral hangat
5. Monitor status cairan intake dan output
- TTV dalam batas normal.
6. Evaluasi nadi, oedema
- Tidak ada edema
7. Berikan therapi antikoagulan.

5. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3320 Oxygen therapy
berhubungan dengan selama 3x24 jam, klien gangguan 1. Observasi tanda pada oksigen yang disebabkan
perubahan membrane pertukaran gas teratasi hipoventilasi
kapiler paru Kriteria Hasil: 2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
 - Tekanan oksigen di darah 3. Anjurkan pasien untuk mendapatkan resep oksigen
arteri (PaO2) tambahan
- Tekanan karbondioksida di 4. Konsultsi dengan tenaga kesehatan lain mengenai
darah arteri (PaCO2) penggunaan oksigen saat aktivitas
- PH arterial
- Saturasi oksigen
- Keseimbangan perfusi
ventilasi
6. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1400 Pain Management
dengan agen injury selama 3x24 jam, nyeri teratasi 1. Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup klien
Kriteria Hasil: 2. Kontrol faktor lingkungan yang mungkin
Pain Control menyebabkan respon ketidaknyamanan klien
- Kenali awitan nyeri 3. Pilih dan terapkan berbagai cara (farmakologi, non
- Jelaskan faktor penyebab nyeri farmakologi)
- Gunakan obat analgesik dan 4. Observasi tanda-tanda non verbal dari
non analgesik ketidaknyamanan
- Laporkan nyeri yang terkontrol
C. Refrensi

Bhagaskara, Liana, P., & Santoso, B. 2015. Hubungan Kadar Lipid dengan Kadar
Ureum & Kreatinin Pasien Penyakit Ginjal Kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang. Kedokteran Dan Kesehatan, 2(2), 223– 230

Brunner & Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:
Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli, Kuncara., I.made karyasa. Jakarta: EGC

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. 2015. Nursing
Interventions Classification (NIC). Jakarta: mocomedia

Herdinan, Heather T. 2015. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan

Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC

Johnson, M. Etal. 2014. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby

Elsevier

Le Mone, Priscilla. 2016. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC
Loho, I. K. A., Rambert, G. I., & Wowor, M. F. (2016). Gambaran Kadar Ureum Serum
pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Stadium 5 Non Dialisis. Jurnal E-Biomedik, 4, 2–7

Moorhead, Sue. 2015. Nursing Outcomes Classification (NOC). Jakarta:

mocomedia

Nahas, Meguid El & Adeera Levin. 2010. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA : Oxford University Press