A.

Pengertian Asma
Asma sendiri berasal dari kata asthma. Kata ini berasal dari bahasa Yunani yang
memiliki arti sulit bernafas. Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak nafas, batuk,
dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran nafas. Atau dengan kata lain asma
merupakan peradangan atau pembengkakan saluran nafas yang reversibel sehingga
menyebabkan diproduksinya cairan kental yang berlebih (Prasetyo, 2010)
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh
reaksi hiperresponsif sel imun tubuh seperti mast sel, eosinophils, dan T-lymphocytes
terhadap stimuli tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, whizzing, dan batuk akibat
obstruksi jalan napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang (Brunner &
Suddarth, 2001).
Menurut Prasetyo (2010) Asma, bengek atau mengi adalah beberapa nama yang biasa
kita pakai kepada pasien yang menderita penyakit asma. Asma bukan penyakit menular,
tetapi faktor keturunan (genetic) sangat punya peranan besar di sini.
Saluran pernafasan penderita asma sangat sensitif dan memberikan respon yang
sangat berlebihan jika mengalami rangsangan atau ganguan. Saluran pernafasan tersebut
bereaksi dengan cara menyempit dan menghalangi udara yang masuk. Penyempitan atau
hambatan ini bisa mengakibatkan salah satu atau gabungan dari berbagai gejala mulai dari
batuk, sesak, nafas pendek, tersengal-sengal, hingga nafas yang berbunyi ”ngik-ngik”
(Hadibroto et al, 2006).
B. Jenis-Jenis Penyakit Asma
Beberapa ahli membagi asma dalam 2 golongan besar, seperti yang dianut banyak
dokter ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari Inggris, yakni:
Asma Ekstrinsik
Asma Intrinsik

a. Asma Ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan disebabkan karena reaksi
alergi penderitanya terhadap hal-hal tertentu (alergen), yang tidak membawa pengaruh apa-
apa terhadap mereka yang sehat.
Pada orang-orang tertentu, seperti pada penderita asma, sistem imunitas bekerja lepas
kendali dan menimbulkan reaksi alergi. Reaksi ini disebabkan oleh alergen. Alergen bisa
tampil dalam bentuk: mulai dari serbuk bunga, tanaman, pohon, debu luar/dalam rumah,
jamur, hingga zat/bahan makanan. Ketika alergen memasuki tubuh pengidap alergi, sistem
imunitasnya memproduksi antibodi khusus yang disebut IgE. Antibodi ini mencari dan
menempelkan dirinya pada sel-sel batang. Peristiwa ini terjadi dalam jumlah besar di paru-
paru dan saluran pernafasan lalu membangkitkan suatu reaksi. Batang-batang sel melepaskan
zat kimia yang disebut mediator. Salah satu unsur mediator ini adalah histamin.
 Akibat pelepasan histamin terhadap paru-paru adalah reaksi penegangan/pengerutan
saluran pernafasan dan meningkatnya produksi lendir yang dikeluarkan jaringan lapisan
sebelah dalam saluran tersebut.

b. Asma Intrinsik
Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen. Asma jenis
ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembaban dan suhu
udara, polusi udara, dan juga oleh aktivitas olahraga yang berlebihan.
Asma intrinsik biasanya berhubungan dengan menurunnya kondisi ketahanan tubuh,
terutama pada mereka yang memiliki riwayat kesehatan paru-paru yang kurang baik,
misalnya karena bronkitis dan radang paru-paru (pneumonia). Penderita diabetes mellitus
golongan lansia juga mudah terkena asma intrinsik.
Tujuan dari pemisahan golongan asma seperti yang disebut di atas adalah untuk
mempermudah usaha penyusunan dan pelaksanaan program pengendalian asma yang akan
dilakukan oleh dokter maupun penderita itu sendiri. Namun dalam prakteknya, asma adalah
penyakit yang kompleks, sehingga tidak selalu dimungkinkan untuk menentukan secara
tegas, golongan asma yang diderita seseorang. Sering indikasi asma ekstrinsik dan intrinsik
bersama-sama dideteksi ada pada satu orang.
C. Gejala Penyakit Asma
Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering
terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak napas yang singkat dan
ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan
mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah
raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa
menyebabkan timbulnya gejala dan juga sering batuk berkepanjangan terutama di waktu
malam hari atau cuaca dingin.
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi
(mengi, bengek), batuk dan sesak napas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita
menghembuskan napasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan
dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang
pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak napas, batuk atau rasa sesak
di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai
beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.
Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering
di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.
Selama serangan asma, sesak napas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa
cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak
keringat.
Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena
sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana
penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur
kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen
penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami
serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,
Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan
udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ
dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.
Terapi Penanganan Terhadap Gejala Terapi ini dilakukan tergantung kepada pasien.
Terapi ini dianjurkan kepada pasien yang mempunyai pengalaman buruk terhadap gejala
asma, dan dalam kondisi yang darurat. Penatalaksanaan terapi ini dilakukan di rumah
penderita asma dengan menggunakan obat bronkodilator seperti: β2 -agonist inhalasi dan
glukokortikosteroid oral (GINA, 2005).

D. Penyebab Terjadinya Penyakit Asma

Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus
asma, yaitu:
1. Pemicu (trigger) yang mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernafasan
(bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Banyak kalangan kedokteran
yang menganggap pemicu dan bronkokonstriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang
belum berarti asma, tapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik. Gejala-gejala
bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung
dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran
pernafasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah terjadi
peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi termasuk stimulus
sehari-hari seperti: perubahan cuaca dan suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran
pernafasan, gangguan emosi, dan olahraga yang berlebihan.
2. Penyebab (inducer) yang mengakibatkan peradangan (inflammation) pada saluran
pernafasan. Penyebab asma (inducer) bisa menyebabkan peradangan (inflammation) dan
sekaligushiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernafasan. Oleh
kebanyakan kalangan kedokteran, inducer dianggap sebagai penyebab asma sesungguhnya
atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma (inducer) dengan demikian mengakibatkan gejala-
gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi, dibanding
gangguan pernafasan yang diakibatkan oleh pemicu (trigger). Umumnya penyebab asma
(inducer) adalahalergen, yang tampil dalam bentuk: ingestan, inhalan, dan kontak dengan
kulit. Ingestan yang utama ialah makanan dan obat-obatan. Sedangkan alergen inhalan yang
utama adalah tepung sari (serbuk) bunga, tungau, serpih dan kotoran binatang, serta jamur.
https://makalahsekolah96.blogspot.com/2016/12/makalah-tentang-penyakit-asma.html

1. PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya
respon trakea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan
maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149)
asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel,
dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah
suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil,
limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk,
dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994)
Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan
(inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan
pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil.
Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme
bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M.
Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari
sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme
yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik
(Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen
yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan
ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah
alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel
Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui
penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal
untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan
segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal
ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk
IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan
afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada
permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap
desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali
atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang
sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk
Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar
cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini
yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul
(preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil
Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin.
Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila
terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak
menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok /
dapur, bau-bauan yang tajam dan
2. lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui
bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel
inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien
asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan
derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan
uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di
atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang
reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik
sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan
dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang
menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran
nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya
penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus .Akibat dari
bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi
penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas
berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis
akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang
terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam
darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan
IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh
sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Asma
Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan
karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi
saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress
psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf
simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan
normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian
penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan
bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan
terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase
dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase
tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMP
ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan
mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade
reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi
bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade
adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990). Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini
keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik.
3. Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa
menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan
udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari
tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine
M.wilson,1995). Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona
konduksi yang dimulai dari hidung, faring, laring,trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan
berakir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus
respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.L.G.Yasmin, 1995
dan Syaifuddin,1997). Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh
membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut
disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari
mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel
goblet.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar
serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat
dalam lubang hidung. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus
untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan
mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya
yang kaya dengan pembulu darah, sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas
debu,bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M. Wilson,
1995). Asna dutabdau dengan mengi (wheezing), batuk dan rasa sesak di dada berjala atau
kronis, sebagai akibat adanya bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus
meningkat, dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif, dasar penyebabnya masih
belum diketahui. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian
reversible, inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang.
Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui, dan kadar IgE plasma seringkali
meningkat. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel
saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. Eosinofil dan sel mast melepaskan
leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik
pada saluran napas mungkin ikut berperan, dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP, suatu
bronkodilator. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari, karena seperti telah
diuraikan sebelumnya, saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun
bronkus. Udara dingin dan latihan fisik, yang keduanya biasanya menyebabkan
brokokonstriksi, juga memicu serangan asma, dan pengaruh keduanya dicegah oleh
penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Rseptpr adrenergik-b memperantarai
bronkodilatasi, dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar
ams. Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi, dan obat penghambat muskarinik
kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. Obat tambahan lain yang lazim digunakan
adalah kromolin, yang menghamat pelepasan produk sel mast, dan glukokortikoid, yang
menghambat respons inflamasi. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat
persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga
bagian yaitu : nasofaring, orofaring dan laringofaring. Dibawah selaput lendir terdapat
jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid.
Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak, (Syaifuddin,1997). Laring
merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian
faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya
(Syaifuddin,1997). Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh
otot dan mengandung pita
4. suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan
bagian atas dan bawah. Pada saat menelan, gerakan laring keatas, penutupan dan fungsi
seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk
mengarahkan makanan ke esofagus, tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis, maka
laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar
dari saluran pernafasan bagian bawah, (Larroin M.W, 1995). Trakea dibentuk 16 sampai
dengan 20 cincin tulang rawan, yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang
lebih 5 inci (9-11 cm), lebar 2,5 cm, dan diantara kartilago satu dengan yang lain
dihubaungkan oleh jaringan fibrosa, sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu
getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk
mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang
terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa, (Syaifuddin,1997).
Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian
vertebra torakalis ke IV dan V. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus
utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . Bronkus utama kanan lebih
pendek , lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai tiga
cabang. Bronkus utama kiri lebih panjang,dan lebih kecil, terdiri dari 9-12 cicin serta
mempunyai dua cabang,(Syaifuddin,1997). Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara
kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Bronkiolus
tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya
dapat berubah. Seluruh saluran uadara ,mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini
disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar
epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos, diantaranya strecch
reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus,(Lorraine M. Wilson,1995). Setelah bronkiolus
terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru , yaitu tempat pertukaran gas.
Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris, duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis
yang merupakan struktur akhir dari paru. (Lorraine M.Wilson,1995 ). Secara garis besar
fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam
basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. Pertama ventilasi, merupakan proses
pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen
sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya
perbedaan tekanan. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah.
Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat.
Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif
terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. Pada saat yang sama tekanan pada intra
pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Selisih tekanan antara
saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan
saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa
meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar
paru,(Lorraine M. Wilson,1995). Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari
alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir
dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.
Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada
didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada
karbondioksida dialveoli. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli,(John
Gibson,1995).
5. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan
melalui transpor aliran darah. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama
secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai
oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat,
natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Satu
gram hemoglobin dapat mengika 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata
dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram, maka 20,1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa
O2 = 100% ),bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Oksigen mengalir dari darah masuk
ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan
dalam cairan jaringan. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai
kebutuhan masing-masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir
kedalam cairan jaringan. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada
tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah
(Lorraine M.Wilson, 1995). Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah
yang normal berkisar 7,35 – 7,45. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7,0 –
7,45. Pada peninggian CO2baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2
jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis
respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan
lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Sedangkan alkalosis respiratorius
adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi, (Hudak dan Gallo,1997 ).
Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan
alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).
Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit,
dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC).
Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th
memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk
berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk
akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila
proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi
rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang
sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan
basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel
yang menurunkan kadar cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.
Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi :
histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor
of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi
utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang
akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam
terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas ,
peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut
menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi
darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia,
hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994,
William R.S. 1995 ) Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis
yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi
alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari
jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat- obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.
Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan
6. mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara
dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim
dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. (
Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ). Serangan asthma mendadak secara klinis dapat
dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan
kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini
terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai
mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam,
ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan
diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar
mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas
karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama
pernafasan tinggi karena asfiksia, ( Tjen daniel,1991 ). Faktor Pencetus Serangan Asthma
Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering
disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila
dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau
debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu
binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya. (2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran
nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling
sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa
serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991). (3) Tekanan
jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma, karena
banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale.
Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil
kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). (4) Olah
raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan
serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan
bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan
jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang
cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. (5) Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin,
salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya. (6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka
terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil
pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam. (7) Lingkungan kerja
Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja
(Sundaru, 1991).
7. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma
Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas,
perpendekan periode inspirasi, pemanjangan ekspirasi 2. Penggunaan otot-otot aksesori
pernafasan (retraksi sternum, pengangkatan bahu waktu bernafas). a. Pernafasan cuping
hidung. b. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. c. Batuk keras, kering dan akhirnya
batuk produktif. d. Faal paru terdapat penurunan FEV1. Sistem Kardiovaskuler 1. Takikardia
2. Tensi meningkat 3. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu
inspirasi). 4. Sianosis 5. Diaforesis 6. Dehidrasi Psikologis 1. Peningkatan ansietas
(kecemasan) : takut mati, takut menderita, panik, gelisah. 2. Ekspresi marah, sedih, tidak
percaya dengan orang lain, tidak perhatian. 3. Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.
Hematologi 1. Eosinofil meningkat > 250 / mm3 2. Penurunan limfosit dan komponen sel
darah putih yang lain. 3. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) Penatalaksanaan Pengobatan
asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan
farmakologik.
8. 1. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan
pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-
faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan
asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi
faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. c) Fisioterapi Fisioterpi
dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan
drainage postural, perkusi dan fibrasi dada. 2. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,
metrapel ). b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini
diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang
dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil
xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam
bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari.
Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid
jangka lama harus diawasi dengan ketat. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah
asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. e) Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat
diberikan secara oral. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik,
diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. (Evelin dan joyce L. kee, 1994 ;
Karnen baratawijaja, 1994 ) 3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL :
D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin
bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5
mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. d) Terbutalin 0,25 mg/6 jam
secara sub kutan. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. f) Antibiotik spektrum
luas. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ).
https://www.slideshare.net/Agilannadarajan4/patofisiologi-asma-36909902
5. Alat – alat sistem pernapasan
6. HIDUNG Rongga hidung termasuk alat pernapasan pada manusia paling luar, dan
merupakan alat pernapasan paling awal. Udara keluar masuk melalui rongga hidung. Rongga
hidung selalu lembap karena adanya selaput lendir. Di dalam rongga hidung juga terdapat
rambut-rambut pendek dan halus. Selaput lendir dan rambut-rambut halus ini berfungsi
menyaring debu dan kotoran yang masuk bersama udara, melekatkan kotoran pada rambut
hidung, mengatur suhu udara pernapasan, dan mengenali adanya bau. Juga terdapat konka
yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk
7. • LARING Laring sering disebut dengan ‘voice box’ dibentuk oleh struktur epiteliumlined
yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trakhea (di bawah). Laring terletak di anterior
tulang belakang (vertebrae) ke-4 dan ke- 6. Bagian atas dari esofagus berada di posterior
laring. Fungsi utama laring adalah untuk pembentukan suara, sebagai proteksi jalan napas
bawah dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk.
8. Faring (tekak) merupakan percabangan dua saluran, yaitu saluran tenggorokan yang
merupakan saluran pernapasan, dan saluran kerongkongan yang merupakan saluran
pencernaan. Faring dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: nasofaring, orofaring, dan laringofaring.
9.  Nasofaring terletak di bagian posterior rongga hidung dan bagian bawah tulang sfenoid.
Nasofaring berfungsi sebagai tempat jalannya udara.  Orofaring terletak di belakang mulut
dan dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak. Karena letaknya di belakang mulut dan di
bawah palatum lunak, maka orofaring berfungsi sebagai tempat lewatnya makanan dan udara
masuk  Laringofaring berhubungan dengan bagian belakang esophagus dan laring. Seperti
orofaring, laringofaring juga berfungsi sebagai tempat lewatnya makanan dan udara
10. Tenggorokan (Trakea) Tenggorokan berbentuk seperti pipa dengan panjang kurang lebih
10 cm. Di paru-paru trakea bercabang dua membentuk bronkus. Dinding tenggorokan terdiri
atas tiga lapisan Lapisan paling luar terdiri atas jaringan ikat.Lapisan tengah terdiri atas o tot
polos dan cincin tulang rawan. Bagian belakang cincin tulang rawan ini tidak tersambung dan
menempel pada esofagus. Hal ini berguna untuk mempertahankan trakea tetap terbuka.
Lapisan terdalam terdiri atas jaringan epitelium bersilia yang menghasilkan banyak lendir.
Lendir ini berfungsi menangkap debu dan mikroorganisme yang masuk saat menghirup
udara. Selanjutnya, debu dan mikroorganisme tersebut didorong oleh gerakan silia menuju
bagian belakang mulut. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk
bersama udara pernapasan.
11. Cabang Tenggorokan (Bronkus) Bronkus merupakan cabang batang tenggorokan.
Jumlahnya sepasang, yang satu menuju paru-paru kanan dan yang satu menuju paru-paru kiri.
Bronkus yang ke arah kiri lebih panjang, sempit, dan mendatar daripada yang ke arah kanan.
Hal inilah yang mengakibatkan paru-paru kanan lebih mudah terserang penyakit. Struktur
dinding bronkus hampir sama dengan trakea. Perbedaannya dinding trakea lebih tebal
daripada dinding bronkus. Bronkus akan bercabang menjadi bronkiolus..
12. ALVEOLUS Bronkiolus bermuara pada alveol (tunggal: alveolus), struktur berbentuk
bola-bola mungil yang diliputi oleh pembuluh- pembuluh darah. Dindingnya tipis, lembap,
dan berlekatan erat dengan kapiler-kapiler darah. Adanya alveolus ini mengakibatkan struktur
paruparu seperti kasur busa yang memiliki rongga-rongga atau kantung kecil. Alveolus
berjumlah 600 juta, sehingga dapat memperluas permukaan paruparu. Alveolus terdiri atas
satu lapis sel epitelium pipih dan di sinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara,
yang berperan penting dalam pertukaran gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah dan
CO2dari sel-sel darah ke udara.
13. PARU-PARU Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya
berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan
mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut
dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi
sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan
kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh
paru- paru, esofagus, bagian dari trakhea dan bronkhus, serta kelenjar timus terdapat pada
mediastinum.
https://www.slideshare.net/nurahlina08/anatomi-dan-fisiologi-sistem-pernapasan-manusia
ALAT – ALAT PERNAPASAN PADA MANUSIA 1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis
selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat
(kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat
saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi
menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang
mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk. Di
sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang
disebut choanae. [4]
3
Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang
berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung. 2. Faring
(Tenggorokan) Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2
saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan
(orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring
(tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan
menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat
mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat
tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa
menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan
kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk
dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang
dengung(resonansi) untuk suara percakapan. [4]
3. Batang Tenggorokan (Trakea) Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm,
terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan
kaku, dikelilingi oleh
4
cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi
menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Batang tenggorok (trakea)
terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang tenggorok bercabang
menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-
cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa
gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus). [4] 4. Pangkal Tenggorokan
(laring) Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada
diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut
epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring. Laring diselaputi oleh membrane
mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan
getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga
sebagai tempat keluar masuknya udara. Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang
rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal
tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal
tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput
suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara. [4]
5. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus) Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua
bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan
trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang
lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus
bercabangcabang lagi menjadi bronkiolus. Batang tenggorokan bercabang menjadi dua
bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru,
bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer)
bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri
bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam
gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui
kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah.
Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-
paru. [4]
5
6. Paru-paru (Pulmo)
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan
rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paruparu ada dua
bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri
(pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis,
disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura
dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan
dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai
tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai
epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi
menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus
alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus. [4]

Pendidikan Kesehatan
Berikut ini beberapa cara yang dapat kita lakukan untuk mencegah datangnya masalah asma.
1. Menjaga lingkungan dari potensi alergi Misalnya, jika debu dapat menjadi pemicu,
segeralah singkirkan debu dari tempat di mana kita banyak berada.

2. Beri perhatian pada udara Jika kita telah mengetahui polusi udara dapat memicu asma,
maka segera ambil tindakan atas polusi yang ada di sekitar kita. Bersihkan ruang, atau pindah
ke tempat berbeda. Mungkin pula kita dapat pindah dari ruangan tertutup, dan mengurangi
aktivitas di dalam ruangan.
3. Hindari rokok Jika kita bukan seorang perokok, maka kita harus menghidari polusi asap
berbahaya ini. Sebaliknya, jika kita adalah perokok maka sebaiknya kebiasaan buruk itu
segera dihentikan.
4. Berolahraga Langkah ini merupakan tips terbaik untuk menjaga tubuh dan pikiran yang
sehat. Jadi, jika kita rentan terhadap aktivitas olahraga, segeralah berkonsultasi dengan
dokter, untuk mengetahui cara mengelola gejala asma. Jika kita kambuh selama permainan
atau olahraga, hentikan apa yang kita lakukan sampai benar-benar tenang. Atau,
minum/gunakan obat sesegera mungkin.

https://lifestyle.kompas.com/read/2018/02/02/150212920/bagaimana-mencegah-serangan-
asma?page=all
Gejala Asma

Gejala asma sangat bervariasi pada setiap orang. Satu orang dengan orang lainnya dapat
mengalami gejala asma yang berbeda-beda. Termasuk tingkat keparahannya, durasi
serangannya. hingga frekuensinya. Anda mungkin saja mengalami serangan asma setelah
lama tidak kambuh, dan selanjutnya secara tiba-tiba gejala asma jadi muncul secara berkala.

Namun secara umum, tanda dan gejala asma yang paling pertama muncul sulit bernapas. Hal
ini disebabkan karena peradangan di saluran udara (bronkus) yang menyebabkan otot-otot di
sekitarnya menyempit, bengkak dan mengeluarkan banyak lendir. Akibatnya, saluran udara
terhambat dan Anda jadi susah bernapas.

Seseorang mungkin akan mengalami sesak napas yang disertai dengan mengi setiap kali
mengembuskan napas. Mengi adalah napas yang berbunyi lirih seperti siulan kecil atau “ngik
ngik”. Suara ini muncul karena udara dari dalam paru-paru dipaksa keluar lewat saluran
napas yang sempit dan tersumbat.

Asma membuat penderitanya sulit bernapas lega atau sering merasa kehabisan napas (ngos-
ngosan). Seseorang juga mungkin akan merasa kesusahan ketika menarik atau menghela
napas panjang. Batuk-batuk juga menjadi salah satu gejala asma yang paling mudah dikenali.

Pada kasus yang parah, gejala asma bisa meliputi:

1) Jantung berdebar-debar
2) Kesulitan berbicara, makan, dan tidur karena sesak napas
3) Bibir dan ujung jari-jari terlihat membiru
4) Tampak lemas dan lesu
5) Wajah pucat pasi
6) Pusing yang tak kunjung hilang
7) Gejala khas asma semakin parah dan sering
8) Inhaler tidak mampu meredakan gejala

Cara mengatasi asma yang kumat:

Berukut beberapa cara mengatasi asma yang dapat Anda lakukan:

1. Tenang

Tenang merupakan cara mengatasi asma yang paling pertama. Jadi, ketika serangan asma
menghampiri, pastikan jangan panik. Hal ini berlaku bagi Anda ketika serangan asma
menghampiri atau Anda melihat ada orang lain yang mengalaminya. Kepanikan justru akan
membuat tubuh Anda semakin stres sehingga Anda jadi makin sulit bernapas. Jika Anda
berada di tempat yang ramai, coba untuk menepi ke tempat yang agak sepi.

2. Duduk

Setelah tenang, carilah tempat datar untuk Anda duduk. Longgarkan ikat pinggang atau
lepaskan beberapa kancing kemeja agar Anda dapat bernapas lebih bebas. Istirahat sambil
duduk dapat membantu merilekskan tubuh dan melegakan pernapasan Anda.

3. Atur pernapasan lewat mulut

Cobalah atur napas Anda secara perlahan lewat mulut. Ini adalah cara mengatasi asma yang
paling sederhana karena dapat membantu mengendalikan sesak napas ketika serangan asma
kumat. Cara mengatasi asma ini membantu memperlambat laju pernapasan yang membuat
setiap embusan napas Anda lebih dalam dan efektif.

Tak hanya itu. bernapas lewat mulut juga dapat membantu melepaskan udara yang
terperangkap di paru-paru. Cara mengatasi asma yang satu ini dapat Anda gunakan kapan
saja setiap kali Anda mengalami sesak napas.

Berikut panduannya:

 Lemaskan otot bahu dan leher Anda.

 Perlahan-lahan ambilah napas dari hidung tahan selama beberapa detik.
 Kerucutkan bibir seolah-olah Anda akan bersiul bersiul.
 Hela napas secara perlahan lewat mulut.

4. Hindari pemicunya

Asma tidak akan muncul jika tidak ada pemicunya. Maka ketika serangan asma kumat, Anda
harus segera menghindari pemicunya saat itu juga agar tidak semakin memperburuk
gejalanya. Misalnya jika faktor pemicu asma Anda adalah asap rokok, maka segera jauhi
orang yang merokok tersebut.

Begitu pula jika Anda ingin menolong seseorang yang terkena asma. Jika Anda tidak
mengetahui faktor pemicu asma seseorang, tanyakan langsung kepada mereka, jika
memungkinkan.

Apabila salah satu orangtua atau keluarga terdekat Anda memiliki asma, penting untuk
mengetahui apa saja pemicu asma mereka. Hal ini dilakukan guna membantu mereka
menghindari atau mencegah serangan asma kambuh.

5. Ikuti rencana darurat pengobatan

Jika Anda atau orang yang mengalami asma memiliki rencana darurat pengobatan asma, ikuti
apa yang tertera dalam petunjuk tersebut. Rencana darurat pengobatan asma, atau yang
disebut dengan action plan adalah instruksi tertulis yang dibuat oleh penderita asma dan
dokter. Instruksi tersebut dirancang untuk membantu pasien dalam mengendalikan gejala
asma yang kumat.

Dengan mengikuti rencana darurat pengobatan, Anda mungkin tidak perlu ke UGD. Action
plan berisi panduan cara mengatasi asma yang meliputi:

 Nomor telepon darurat dan lokasi fasilitas gawat darurat

 Daftar pemicu dan bagaimana mencegahnya
 Hal-hal yang perlu dilakukan sebelum berolahraga
 Daftar tanda-tanda awal serangan yang perlu diperhatikan, dan apa yang harus
dilakukan saat terjadi
 Daftar nama dan dosis obat-obatan, serta kapan dan bagaimana penggunaannya

Penting bagi Anda untuk selalu membawa inhaler, obat bronkodilator, atau alat pernapasan
darurat lainnya di tas Anda untuk mengantisipasi jika serangan asma kambuh sewaktu-waktu.

6. Menilai tingkat keparahan serangan asma

Beberapa orang mungkin tidak mengetahui serangan asma yang dialaminya masuk dalam
katagori ringan atau parah. Padahal hal ini penting untuk dilakukan ketika Anda ingin
mencari pertolongan medis ke dokter.

Beberapa tanda serangan asma yang sudah parah meliputi:

 Bibir dan ujung jari-jari terlihat membiru

 Tampak lemas dan lesu
 Wajah pucat pasi
 Kulit yang terlihat tersedot di antara tulang rusuk dan leher ketika ingin mencoba
mengambil napas
 Asma tidak juga membaik meski sudah pakai inhaler atau obat bronkodilator
 Kehilangan kesadaran

Jika Anda atau orang lain mengalami serangan asma parah seperti yang sudah disebutkan di
atas, segera cari pertolongan medis segera. Anda bisa menghubungi ambulan (118) atau
langsung pergi ke UGD rumah sakit terdekat di sekitar Anda.

Ketika asma Anda atau orang lain kambuh, pengobatan cepat atau obat pertolongan pertama
pada asma bisa diberikan. Pengobatan cepat ini akan dengan segera mengurangi sempitnya
saluran udara, sekaligus mengurangi gejala batuk, mengi, serta sesak dada.

1. Obat

Dilansir dari GetAsthmaHelp, berikut cara mengatasi asma menggunakan obat-obatan:

  SABA. Albuterol, Levalbuterol, dan Pirbuterol merupakan bronchodilator yang
melemaskan otot halus. Ini merupakan pilihan terapi pertama untuk mengurangi
gejala akut dan mencegah EIB.
 Anticholinergics. menghambat reseptor kolinergik muskarinik dan mengurangi bunyi
intrinsik vagal pada saluran udara. Ipratropium bromida memberikan manfaat aditif
pada short-acting beta-agonist (SABA) pada eksaserbasi asma dari sedang sampai
berat. Dapat digunakan sebagai bronchodilator alternatif pada pasien yang tidak bisa
mentoleransi SABA.
 Kortikosteroid sistemik. meskipun bukan merupakan pertolongan pertama,
kortikosteroid sistemik oral digunakan untuk eksaserbasi sedang dan berat sebagai
tambahan untuk SABA dalam mempercepat pemulihan dan mencegah kembalinya
eksaserbasi.

2. Gunakan bronkodilator kerja singkat

Salah satu cara mengatasi asma yang kumat lainnya adalah dengan menggunakan
bronkodilator kerja singkat. Hampir semua pengidap asma menggunakan obat ini.
Bronkodilator akan membantu membuka jalur udara yang tersumbat karena asma. 

Sama dengan beberapa obat sebelumnya, bronkodilator kerja singkat digunakan sebagai obat
pertolongan pertama pada asma atau obat penyelamat. Sedangkan bronkodilator kerja
panjang bisa digunakan setiap hari untuk mengontrol asma, dikombinasi bersamaan dengan
steroid hirup.

Bronkodilator ini mengurangi gejala asma akut atau serangan asma yang sangat cepat dengan
membuka jalur udara. Obat penyelamat ini merupakan cara mengatasi asma terbaik jika
sewaktu-waktu serangannya muncul secara mendadak atau tiba-tiba. Bronkodilator ini akan
bekerja dalam beberapa menit setelah dihirup dan berakhir 2-4 jam kemudian.

Selain itu, bronkodilator kerja singkat ini juga biasa digunakan sebelum berolahraga untuk
mencegah asma yang berkaitan karena olahraga. Ia juga bisa digunakan sebagai nebulizer
asma dalam bentuk cair untuk mengatasi serangan asma di rumah.

Bronkodilator kerja singkat tidak dapat digunakan setiap hari. Bila Anda harus
menggunakan brokodilator kerja singkat ini terlalu sering, baik dalam inhaler, tablet, atau
cairan, itu artinya asma Anda tidak terkendali dan Anda perlu ditangani lebih baik. Jika Anda
menggunakannya lebih dari dua kali seminggu, bicarakan dengan dokter Anda tentang
bagaimana merencanakan kembali pengobatan untuk mengendalikan gejala asma yang Anda
alami.

Namun, jangan lupa, bronkodilator juga bisa menimbulkan efek samping. Beberapa efek
samping paling umum dari penggunaan obat ini termasuk:

 Gemetar
 Gelisah
 Jantung berdebar-debar atau palpitasi
 Sakit perut
 Susah tidur
 Sakit atau kram otot
3. Pakai alat bantu pernapasan

Penggunaan obat asma dengan cara dihirup dinilai lebih efektif karena dapat mengirimkan
obat langsung ke saluran pernapasan Anda. Namun, obatan-obatan asma jenis hirup biasanya
membutuhkan alat bantu khusus agar manfaatnya dapat dirasakan secara optimal.

Alat bantu pernapasan yang paling umum digunakan oleh para pengidap asma adalah inhaler
dan nebulizer. Kedua alat ini sama-sama bertindak untuk mengendalikan gejala dan
meredakan serangan asma yang kambuh.

 Inhaler

Inhaler asma berbentuk semprotan kecil. Alat ini biasanya digunakan pada remaja dan orang
dewasa karena praktis dan tidak memakan tempat. Selama Anda menggunakan alat ini sesuai
dengan yang diinstruksikan dokter, maka inhaler sangat efektif untuk mengendalikan asma
dan minim efek samping.

Inhaler tidak boleh digunakan bergantian dengan orang lain. Pasalnyan inhaler asma memiliki
banyak jenis yang memiliki takaran kekuatan dosis serta fungsi yang berbeda. Selain itu,
menggunakan inhaler orang lain juga berisiko tinggi tertular infeksi.

 Nebulizer

Nebulizer lebih umum digunakan sebagai terapi pengobatan asma kronis atau kasus asma
yang serius, baik pada anak-anak dan orang tua usia lanjut. Ini karena dibanding dengan
inhaler, uap yang dihasilkan nebulizer amat sangat kecil sehingga obat akan bisa lebih cepat
meresap ke bagian paru yang ditargetkan.

Alat ini berbentuk mesin yang dihidupkan dengan tenaga baterai atau listrik. Jika inhaler
memiliki corong kecil untuk Anda menempatkan mulut dan menghirup obat, sedangkan
nebulizer biasanya dilengkapi dengan selang yang memiliki masker di ujungnya untuk Anda
pakai saat menghirup obat.

https://hellosehat.com/pusat-kesehatan/asma/cara-mengatasi-asma-kumat/

Tren dan Isue penyakit asma

Penderita asma umumnya selalu menyimpan inhaler atau alat pereda sesak napas. Inhaler
digunakan sebagai pertolongan pertama kala mengalami gangguan pernapasan.

Tak jarang, ada juga penderita asma yang ketergantungan terhadap inhaler dan selalu
membawanya. Padahal risiko serangan asma berat dapat dikurangi dengan cara yang lebih mudah
daripada melulu bergantung pada inhaler.

Sebuah penelitian, yang dilakukan di beberapa negara, menemukan fakta bahwa suplemen vitamin
D mampu mengurangi serangan asma akut.
Melansir Reuters, berdasarkan analisis yang dilakukan di Amerika Serikat, Kanada, India,
Jepang, Polandia dan Inggris, para peneliti mendapati fakta bahwa konsumsi suplemen
vitamin D dapat mengurangi risiko serangan asma berat—yang sebetulnya membutuhkan
perawatan rumah sakit—dari enam persen menjadi tiga persen.

Adrian Martineau, guru besar Queen Mary University di London yang memimpin penelitian
ini, menyatakan hasilnya menarik sekaligus menuntut kewaspadaan.

"Temuan yang berkaitan dengan serangan asma berat datang hanya dari tiga percobaan dan
pasien sebagian besar orang dewasa dengan asma ringan atau sedang," kata Martineau yang
berpengalaman menangangi infeksi pernapasan dan imunitas.

Menurut Martineau, uji coba lebih banyak diperlukan pada anak-anak dan orang dewasa
dengan asma berat.

Hal ini berguna untuk mengetahui dampak positif konsumsi suplemen vitamin D terhadap
pasien dengan gangguan pernapasan.

Namun Martineau belum mengetahui secara jelas efek vitamin D ini, apakah berlaku pada
seluruh pasien atau hanya mereka yang sebenarnya sudah mengonsumsi vitamin D
sebelumnya.

Analisis lebih lanjut diperlukan guna menyelidiki dampak vitamin D itu dan diharapkan dapat
diperoleh hasilnya dalam beberapa bulan ke depan.

Erika Kennington, kepala riset badan amal Asthma di Inggris, mengatakan temuan ini bisa
memberikan harapan walaupun masih membutuhkan bukti lebih banyak agar menjadi sebuah
rekomendasi solusi kesehatan.

"Dengan banyaknya jenis asma, bisa jadi vitamin D dapat memberi manfaat bagi sebagian
orang, namun tidak bagi yang lain," kata Kennington.
Saat ini, diperkirakan sekitar 300 juta orang di dunia memiliki masalah dengan asma.
Beberapa dari mereka memiliki gejala seperti batuk, sesak dada dan napas.

https://www.cnnindonesia.com/gaya-hidup/20160906140730-255-156423/konsumsi-vitamin-
d-dapat-ringankan-serangan-asma

1.PERAN DAN FUNGSI PERAWAT

 Asma Bronkial 

adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut ototpolos bronkiolus.
Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasialveolus.( Huddak &
Gallo, 1997 )

 Asma

adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea danbronchi
berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 2002 : 611)

 Asma

adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkusmengalami
inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

2. PENYEBAB

 a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)- Reaksi antigen-antibodi- Inhalasi
alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi /
asma non alergi)- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal- Fisik : cuaca
dingin, perubahan temperatur- Iritan : kimia- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum-
Emosional : takut, cemas dan tegang- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor
pencetus.(Suriadi, 2001 : 7)

3. TANDA DAN GEJALA

 1. Stadium diniFaktor hipersekresi yang lebih menonjola. Batuk dengan dahak bisa dengan
maupun tanpa pilekb. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang
timbulc. Whezing belum adad. Belum ada kelainan bentuk thorak

e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG Ef. BGA belum patologisFaktor spasme
bronchiolus dan edema yang lebih dominana. Timbul sesak napas dengan atau tanpa
sputumb. Whezingc. Ronchi basah bila terdapat hipersekresid. Penurunan tekanan parsial
O22. Stadium lanjut/kronika. Batuk, ronchib. Sesak nafas berat dan dada seolah

olah tertekanc. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkand. Suara nafas melemah bahkan tak
terdengar (silent Chest)e. Thorak seperti barel chestf. Tampak tarikan otot
sternokleidomastoideusg. Sianosish. BGA Pa O2 kurang dari 80% i. Ro paru terdapat
peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan
asidosis respiratorik(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

4. PATOFISIOLOGIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

5. TANDA DAN GEJALA

 - Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop- Batuk produktif, sering
pada malam hari- Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 - Spirometri- Uji provokasi bronkus- Pemeriksaan sputum- Pemeriksaan cosinofit total- Uji
kulit- Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

- Foto dada- Analisis gas darah

7. PENGKAJIAN

a. Awitan distres pernafasan tiba-tiba

- Perpanjangan ekspirasi mengi- Penggunaan otot-otot aksesori- Perpendekan periode

inpirasi- Sesak nafas- Restraksi interkostral dan esternal- Krekelsb. Bunyi nafas : mengi,
menurun, tidak terdengarc. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepand. Diaforesise.
Distensi vera leherf. Sianosis : area sirkumoral, dasar kukug. Batuk keras, kering : batuk
produktif sulith. Perubahan tingkat kesadarani. Hipokria j. Hipotensik. Pulsus paradoksus >
10 mml. Dehidrasim. Peningkatan anseitas : takut menderita, takut mati

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

- Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi

sekret,sekresi tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan energi/kelemahan- Kerusakan
pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen, kerusakan alveoli- Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d penurunan masukan oral- Kurang pengetahuan b.d kurang
informasi/tidak mengenal sumber informasi
9. INTERVENSI KEPERAWATAN

DP : Tidak efektifnya bersihan jalan nafasTujuan : Bersihan jalan nafas efektif KH :-

Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas- Menunjukkan perilaku
untuk memperbaiki bersihan jalan nafasmis : batuk efektif dan mengeluarkan sekretIntervensi

a) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki
b) Kaji/pantau frekuensi pernafasan
c) Catat adanya/derajat diespnea mis : gelisah, ansietas, distres pernafasan,
penggunaanotot bantu
d) Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk
padasandaran tempat tidur
e) Pertahankan polusi lingkungan minimum
f) Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
g) Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah
h) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi jantung dan memberikan
airhangat, anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan
i) Berikan obat sesuai indikasi

Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dadaDP : Kerusakan pertukaran gasTujuan :
Pertukaran gas efektie dan adekuatKH :-Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen
jaringan adekuat dalam rentang normal danbebas gejala distres pernafasan-Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan /situasiIntervensi

a) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas

bibir,ketidak mampuan bicara/berbincang
b) Tingguikan kepala tempat tidur, pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk
bernafas,dorong nafas dalam perlahan / nafas bibir sesuai kebutuhan / toleransi
individ
c) Dorong mengeluarkan sputum : penguapan bila diindikasikan.
d) Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan / bunyi tambahan
e) Awasi tingkat kesadaran / status mental, selidiki adanya perubahan
f) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.
g) Awasi tanda vital dan irama jantung.
h) Awasi / gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
i) Berikan oksigen yang ssi idikasi hasil GDA dan toleransi pasien.

DP : Perubahan nutrisi kurang dari tubuhTujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhiKh :-

Menunjukan peningkatan BB- Menunjukan perilaku / perubahan pada hidup untuk
meningkatkan dan / mempertahankaberat yang tepat.Intervensi :- Kaji kebiasaan diet,
masukan makanan, catat derajat kesulitan makan, evaluasi BB.- Avskultasi bunyi usus.-
Berikan perawatan oral sering, buang sekret.- Dorong periode istirahat, 1jam sebelum dan
sesudah makan berikan makan porsi keciltapi sering.- Hindari makanan penghasil gas dan
minuman karbonat.- Hindari maknan yang sangat panas / dingin.- Timbang BB sesuai
induikasi.- Kaji pemeriksaan laboratorium, ex : alb.serum.DP : Kurang pengetahuanTujuan :
Pengetahuan miningkatKH :- Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan
tindakan.- Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala yang ada dari proses penyakit dan
menghubungdengan faktor penyebab.- Melakukan perubahan pola hidup dan berparisipasi
dalam program pengobatan.Intervensi:- Jelaskan proses penyakit individu dan keluarga-
Instrusikan untuk latihan nafas dan batuk efektif.- Diskusikan tentang obat yang digunakan,
efek samping, dan reaksi yang tidak diinginkan- Beritahu tehnik pengguanaan inhaler ct :
cara memegang, interval semprotan, caramembersihkan.- Tekankan pentingnya perawatan
oral/kebersihan gigi- Beritahu efek bahaya merokok dan nasehat untuk berhenti merokok
pada klien atau orangterdeka

https://www.scribd.com/doc/133624764/Asuhan-Keperawatan-Asma-Bronkial