Mita Restinia

Seorang pasien laki-laki usia 50 tahun,

datang ke IGD dengan keluhan muntah
berat, kejang, denyut jantung meningkat.
Pasien memiliki riwayat hepatitis sejak 10
tahun yang lalu.

Dari hasil pemeriksaan analisi gas darah

diperoleh pH=8
Dokter meresepkan fenobarbital 120 mg 3x1.
Bagaimana menurut anda dosis obat yang
diberikan, apakah sudah sesuai?
Keseimbangan asam basa
• Tubuh mempunyai
kecendrungan awal untuk
pengasaman.
• Jika pH darah>7,36 maka
disebut dengan alkalosis.
• pH darah<7,4 maka
disebut dengan asidosis
Perhitungan pH
 pH darah tergantung pada konsentrasi
HCO3- dan C02
 pH darah dapat diketahui menggunakan
persamaan Handerson Haselbach:

pH = pKa + Log [HCO3-]/[C02]

pKa merupakan konstanta disosiasi H2CO3
Dan konstanta reaksi C02 menjadi H2CO3

C02 + H20 H2CO3 HCO3- + H+

Jika diketahui Pka H2CO3 6,1 mmol/L
konsentrasi plasma C02 1,2 mmol/L
konsentrasi plasma HCO3 24 mmol/L
Berapa pH darah???

pH=7,4

Pada kondisi dimana konsentrasi C02 meningkat

menjadi 3,2. konsentrasi lain tetap berapa pH darah?

pH=6,97
 3. pH = 6.93 (closed system)
 4. pH = 7.36 (open system)
pH darah mempengaruhi
kelarutan suatu obat
 Untuk obat yang bersifat asam
seperti : salisilat fenobarbital (pKa 3-7,5)

pH= Pka + log (fraksi obat yang

terion/fraksi obat tidak terion)

(semakin menurun pH (asidosis), kadar obat

terlarut menurun, efek obat
meningkat, harus hati-hati terhadap
resiko efek samping obat)
 Untuk obat bersifat basa, pka=7,5-10
seperti (amfetamin, efedrin, kuinidin)

pH= Pka - log (fraksi obat yang

terion/fraksi obat tidak terion)

Semakin menurun pH darah (asidosis)

maka fraksi obat terlarut meningkat dan
efek obat menurun)
Faktor yang Mempengaruhi pH darah didalam Plasma
 Gangguan Keseimbangan
Asam Basa

Asidosis Alkalosis

Asidosis Asidosis Alkalosis Alkalosis

Respiratorik Metabolik Respiratorik Metabolik

Asidosis non Alkalosis non

respiratorik respiratorik
Asidosis Metabolik & Respiratorik

• Asidosis terjadi jika pH darah <7,36

• Disebabkan oleh [HCO3-] terlalu rendah
(asidosis metabolik) dan [C02] terlalu tinggi
(hiperkapnia, asidosis respiratorik)
ASIDOSIS METABOLIK
• Berkaitan dengan [HCO3-] di dalam
darah
• Tidak disebabkan oleh hipoventilasi
tetapi oleh kurangnya eksresi asam di
ginjal dan faktor-faktor lain yang tidak
ada hubungan dengan bronkus
Penyebab asidosis metabolik
1. Hiperkalemia
2. Penurunan eksresi H+
3. Hormon paratiroid menghambat reabsorpsi bikarbonat
4. Kehilangan bikarbonat dari usus akibat diare, fistula
5. Peningkatan pembentukan urea
6. Mineralisasi Tulang
7. Peningkatan pembentukan atau penurunan pemecahan
asam organik
8. Diet kaya protein
Heard A, 2005. An approach to complex acid-base
problems
MANIFESTASI KLINIS
ASIDOSIS METABOLIK
 Treatment of Metabolic Acidosis
1. Correct any underlying disorder (control diarrhea, etc).
2. Treatment with bicarbonate should be reserved for severe
metabolic gap acidosis.
If the pH <7.20, correct with sodium bicarbonate.
The total replacement dose of [HCO3 -] can be calculated as
follows:
3. Replace with one-half the total amount of bicarbonate over 8-
12 h and reevaluate.
• Be aware of sodium and volume overload during replacement.
• Normal or isotonic bicarbonate drip is made with 3 ampules
NaHCO3 (50 mmol NaHCO3/ampule) in 1 L D5W.
Alkalosis metabolik
 Faktor penyebab alkalosis metabolik yaitu:
 Hipokalemia
 Pengeluaran isi lambung yang mengandung asam pada
saat muntah
 Peningkatan reabsorpsi HCO3- di tubulus ginjal dan
peningkatan eksresi H+
 Hipoparatiroid
 Penurunan pembentukan urea
 Demineralisasi kalsium dan pospat dari tulang
 Peningkatan metabolisme asam organik (asam laktat, asam
lemak yang terdisosiasi)
 Penurunan jumlah protein di dalam darah
MANIFESTASI KLINIS
ALKALOSIS METABOLIK
Mita Restinia, M.Farm, Apt
Alkalosis respiratorik
• Alkalosis yang terjadi akibat hiperventilasi C02
melalui bronkus sehingga mengakibatkan
terjadinya hipokapnia
• Konsentrasi CO2 menurun di dalam darah
sehingga pH darah menjadi lebih alkali yaitu
pH > 7,44
• Faktor penyebab timbulnya alkalosis
respiratorik yaitu: kerusakan terhadap neuron
pernafasan (akibat peradangan, trauma atau
gagal hati), kekurangan suplai oksigen pada
udara inspirasi sehingga terjadi peningkatan
ventilasi dan jumlah CO2 yang dikeluarkan
lebih banyak
MANIFESTASI KLINIS
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik vs asidosis
metabolik
• Asidosis respiratorik dapat terjadi akibat
gangguan pada sistem pernafasan yaitu
hipoventilasi
• Hal ini dapat mempengaruhi [C02] di dalam
darah yaitu timbulnya hiperkapnia (peningkatan
[C02] dalam darah)
• Gangguan pada sistem pernafasan meliputi:
penyakit paru restriktif (kerusakan pada daerah
bronkus baik secara anatomi maupun fisiologi),
penyakit paru obstruktif, emfisema paru
(meningkatnya volume jalan napas dibagian
distal sampai ke bronkus), Edema paru
Manifestasi klinis asidosis
respiratorik
Mekanisme kompensasi
• Alkalosis respiratorik
dikompensasi dengan
mengurangi reabsorpsi
bikarbonat di ginjal.
• Alkalosis metabolik secara
teoritis diatasi melalui
hipoventilasi
• Asidosis respiratorik:
meningkatkan reabsorpsi
bikarbonat
• Asidosis metabolik
dikompensasi melalui
hiperventilasi
 Asam = proton donor
 Basa = proton reseptor
 Proton = H+
 Persamaan Handerson
Haselbach?????
Saluran Pernapasan
Gangguan Ventilasi

 Hiperkapnia: Konsentrasi CO2 meningkat

 Hipokapnia: Konsentrasi CO2 meningkat
 Hiperventilasi: peningkatan laju pernapasan
 Hipoventilasi: penurunan laju pernafasan
Gangguan Perfusi

 Perfusi adalah aliran darah paru dari

dan ke plasma.
Gangguan Difusi

 Perpindahan O2 dari alveoli ke hemoglobin dalam eritosit dan Co2 dan

C02 dari eritosit ke alveoli dan dikeluarkan.
 Jumlah gas yang berdifusi proporsional dengan luas area difusi dan
berbanding terbalik dengan jarak area difusi.
 Jika difusi menurun maka akan terganggu konsentrasi Co2 dan O2
dalam plasma
Kondisi Patologis
 Penyakit paru restriktif
 Penyakit paru obstruktif
 Emfisema paru
 Edema paru
 Asma
 Fibrosis Kistik
 Bronkitis
Penyakit Paru Restriktif

 gangguan yang terjadi akibat

kehilangan daerah pertukaran gas, baik
secara anatomis maupun fisiologis
 Kehilangan secara
anatomis akibat
reseksi
(pembedahan),
pendesakan akibat
tumor.
 Kehilangan secara
fungsional
 Cairan plasma
tereksudasi ke alveolus
ditemukan pada edema,
pneumonia, fibrosis,
terbentuknya jaringan
parut, pneumothorax.
 Pneumothorax, kerja paru-paru tidak
adekuat dalam inspirasi dan ekspirasi .
 Penyakit paru restriktif dapat
menurunkan kapasitas difusi dan terjadi
hipoksemia.
 Hipoksia merangsang neuron
pernapasan menyebabkan hiperventilasi
dan hipokapnia resiko terjadi alkalosis
respiratorik.
 Bagaimana cara mengatasinya????
Penyakit Paru Obstruktif

 Akibat peningkatan resistensi aliran

pernapasan. Udara sampai ke alveolus
melalui saluran pernapasan yang memiliki
sifat resistensi terhadap aliran udara
Faktor –faktor yang
mempengaruhi resistensi
 Sekresi Mukus (penebalan mukus)
 Kontraksi otot
 Penyempitan dan penyumbatan bronkus
 Mukus disekresi untuk mengambil
patogen yang terperangkap dan partikel
kotor.
 Mukus dibawa silia dari lapisan epitel ke
kerongkongan.
 Mukus yang kental perlu diencerkan
oleh cairan elektrolit supaya dapat
dibawa oleh silia.
Kondisi patologis
 Asma
 Bronkitis
 Fibrosis kistik
Asma
 Alergi terhadap antigen yang diinhalasi
kemudian menimbulkan reaksi
peradangan (pelepasan histamin dan
leukotrien) sehingga terjadi peningkatan
kontraksi otot dan sekresi mukus dan
edema mukosa
Fibrosis Kistik
 Penyakit kelainan genetik yang
mengakibatkan penurunan sekresi dan
peningkatan reabsorpsi cairan akibatnya
mukus tidak dapat dikeluarkan dari saluran
napas.
 Berkurangnya elastisitas paru2 untuk kembali
seperti semula sehingga membutuhkan
tekanan yang lebih besar untuk ekspirasi.
 Akibat dari paru obstruktif : terjadi gangguan
distribusi, hipoksia, vasokontriksi, peningkatan
resistensi pembuluh darah, hipertensi
pulmonal.
Emfisema Paru
 Ditandai dengan meningkatnya volume
jalan napas di bagian distal saampai ke
bronkial.
 Emfisema sentribular ditandai dengan
pelebaran bronkus dan alveolaris.
 Emfisema panlobular ditandai dengan
pelebaran alveolus terminalis.
 Emfisema sentribular disebabkan oleh
obstruksi bronkus
 Emfisema panlobular diakibatkan
penurunan elastisitas jaringan paru akibat
defisiensi penghambat proteinase α1
(antitripsin α1) yang sering ditemukan pada
perokok.
 Penyebab lainnya yaitu peningkatan
pembentukan elastase spt metaloelastase
dari makrofag alveolus yang menyebabkan
penguraian serabut elastis paru.
 Menyebabkan peningkatan resistensi
aliran udara, gangguan distribuksi,
hipoksemia
 Dapat diatasi dengan meningkatkan
volume inspirasi sehingga
menyebabkan posisi istrihat bergeser
menjadi inspirasi.
Bagaimana terapinya?
 Upaya kompensasi atau terapi dalam
menjaga keseimbangan asam-basa
adalah melalui ginjal dan pernapasan
 Apabila terjadi asidosis respiratorik
maka mekanisme kompensasi
nya/terapi adalah melalui ginjal yaitu
melalui peningkatan eksresi H+,
penurunan produksi H+, dan
peningkatan reabsorpsi HCO3-
 Pada alkalosis respiratorik, mellaui
penurunan eksresi H+, peningkatan
produksi H+, dan penurunan reabsorpsi
HCO3-
 Apabila terjadi asidosis metabolik, maka
mekanisme kompensasinya/ terapi
melaui jalur respiratorik, yaitu penurun
jumlah C02, hipokapnia, hiperventilasi.
 Pada alkalosis metabolik, mekanisme
kompensasi/terapi melalui: peningkatan
jumlah CO2, hiperkapnia, hipoventilasi
DAFTAR PUSTAKA
 Heard A, 2005. An approach to complex
acid-base problems
 Silbernagl S & Lang F. 2000. Color Atlas
Pathophysiology. New York: Thieme
 Underwood JCE. 1999. Patologi Umum
dan Sistemik Volume I Edisi 2.
Penerjemah, Sarjadi. Jakarta: EGC.