DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN...................................................1
I. LATAR BELAKANG................................
II. RUMUSAN MASALAH...........................2
III. TUJUAN PENULISAN..............................
BAB II ..................................................................................3
STAPHYLOCOCCUS AUREUS..........................................
I.Pengertian...............................................................
II.Klarifikasi dan Morfologi....................................4
III.Patogenesis.........................................................5
IV.Diagnosis............................................................6
V.Pemeriksaan Laboratorium...................................
VI.Pengobatan..........................................................7
VII.Pencegahan.........................................................
PSEUDOMONAS AUREGINOSA...........................8
I.Pengertian...............................................................
II.Taksonomi............................................................9
III.Morfologi............................................................
IV.Patogenesis..........................................................10
V.Diagnosis........,................ ....................................
VI.Pemeriksaan Laboratorium.................................11
VII.Pengobatan..........................................................
STREPTOCOCCUS SP............................................12
1.Streptococcus grup A.............................................
I.Morfologi............................................................13
II.Patogenesis.........................................................
a.Glomerulonefritis akut pascatreptokokus (GNAPS)............14
b.Demam reumatik..................................................................15
III.Diagnosis.......................................................
a.GNAPS.......................................................
b.Demam reumatik...........................................16
IV.Pemeriksaan Laboratorium................................
 a.Smear...............................................................
b.Uji katalase.......................................................17
c.Kultur...............................................................
d.Uji Basitrasin....................................................
e.Tes serologi......................................................18
V.Pengobatan...........................................................19
VI.Pencegahan..........................................................
2.Streptococcus grup B................................................20
I.Morfologi................................................................
II.Patogenesis............................................................21
III.Diagnosis..............................................................23
IV.Pemeriksaan Laboratorium..................................................
V.Pengobatan dan pencegahan..................................................24
3.Streptococcus grup C dan G.......................................25
I.Pengertian.................................................................
II.Patogenesis..............................................................26
III.Diagnosis................................................................
IV.Pengobatan.............................................................27
V.Pencegahan...............................................................
CORYNEBACTER DIPHTHERIAE...........................................28
I.Definisi..........................................................................
II.Klarifikasi....................................................................
III.Morfologi...................................................................29
IV.Patogenesis................................................................
V.Diagnosis....................................................................30
VI.Pemeriksaan Laboratorium..........................................
VII.Pengobatan................................................................33
VIII.Pencegaham.............................................................34
ENTEROBACTERIACEACE.........................................35
I.Bakteri Nosokomial........................................................
II.Pengertian......................................................................
III.Morfologi....................................................................36
IV.Patogenesis..................................................................37
V.Diagnosis......................................................................38
VI.Pemeriksaan Laboratorium..........................................
VII.Pengobatan.................................................................44
VIII.Pencegahan..............................................................
ESCHERICHIA COLI...................................................................45
I.Pengertian .....................................................................
II.Klasifikasi....................................................................
III.Morfologi....................................................................46
IV.Patogenesis.................................................................
V.Diagnosis infeksi saluran kemih..................................
VI.Pemeriksaan Laboratorium.........................................47
VII.Pengobatan.................................................................48
VIII.Pencegahan................................................................49
ENTEROCOCCUS SP...................................................................50
I.Pengertian.......................................................................
II.Morfologi dan Karakteristik..........................................
III.Spesies enterococcus...................................................
IV.vaktor virulensi............................................................51
V.Patogenesis....................................................................
VI.Diagnosis.....................................................................52
VII.Pemeriksaan Laboratorium.........................................
VIII.Pengobatan................................................................54
IX.Pencegahan...................................................................
CLOSTRIDIUM TETANI...............................................................55
I.Pengertian........................................................................
II.Morfologi.......................................................................57
III.Patogenesis...................................................................
IV.Diagnosis......................................................................58
V.Pemeriksaan Laboratorium.............................................
A.Pengambilan spesimen.................................................
B.Isolasi bakteri...............................................................59
C.Pemeriksaan Mikroskopis............................................60
VI.Pengobatan....................................................................63
VII.Pencegahan.................................................................65
CANDIDA ALBICANS (C.ALBICANS).........................................67
I.Pengertian........................................................................
II.Morfologi dan pertumbuhan..........................................68
III.Patogenesis...................................................................69
IV.Diagnosis......................................................................70
V.Pemeriksaan Laboratorium............................................
VI.Pengobatan....................................................................73
VII.Pencegahan...................................................................
SHIGELLA..........................................................................................74
I.Pengertian.........................................................................
II.Morfologi........................................................................75
III.Patogenesis....................................................................
IV.Penyebab infeksi SHIGELLA.......................................
V.Faktor resiko infeksi SHIGELLA...................................76
VI.Gejala infeksi SHIGELLA.............................................
VII.Diagnosa infeksi SHIGELLA.......................................77
VIII.Pengobatan infeksi SHIGELLA...................................
IX.Komplikasi......................................................................78
X.Pencegahan.......................................................................
XI.Pemeriksaan....................................................................79
BAB III.PENUTUP..............................................................81
KESIMPULAN....................................................................
SARAN................................................................................

BAB I
 PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG
Infeksi nosokomial dapat diartikan sebagai infeksi yang terjadi di rumah sakit
oleh kuman yang berasal dari rumah sakit (Suharto, 1994). Faktor penyebab
terjadinya infeksi nosokomial dipengaruhi oleh beberapa faktor, baik faktor yang ada
dalam diri pasien, faktor lingkungan sekitar dan juga faktor keperawatan yang
berkaitan dengan standar pelayanan yang diberikan (Darmadi, 2008). Selain itu,
faktor lain yang juga dapat mempengaruhi adalah teknik pembedahan yang kurang
baik atau tidak steril (Sjamsuhidajat, 2004).
Angka infeksi nosokomial terus meningkat (Al Varado, 2000) mencapai
sekitar 9% (variasi 3-21%) atau lebih dai 1,4 juta pasien rawat inap dirumah sakit
seluruh dunia. Hasil survey poin prevalensi dari 11 Rumah sakit di DKI Jakarta yang
dilakukan oleh Perdalain Jaya dan Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr. Sulianti
Saroso Jakarta pada tahun 2003 didapatkan anka infeksi nosokomial untuk ILO
(Infeksi Luka Operasi) 18,9%, ISK(Infeksi Saluran Kemih) 15,1%, IADP (Infeksi
Aliran Darah Primer) 26,4%, Pneumnia 24,5% dan Infeksi Saluran Napas lain 15,1%,
serta Infeksi lain 32,1% (Dinkes RI, 2009).
Penyebab infeksi nosokomial umumnya disebabkan oleh dua faktor, yaitu
faktor internal dan eksternal. Faktor internal meliputi flora normal dari pasien itu
sendiri dan faktor eksternal meliputi lingkungan rumah sakit, makanan, udara,
pemakaian infus, pemakaian kateter terlalu lama dan tidak diganti-ganti, serta alat dan
bahan-bahan yang tidak steril (Kowalski, 2007). Selain itu, faktor eksternal yang
dapat menyebabkan infeksi nosokomial melalui perpindahan bakteri dari satu tenaga
medis ke tenaga medis lainnya, bakteri penyebab nosokomial yaitu melalui tangan
dan instrumen yang digunakan oleh pekerja kesehatan seperti stetoskop, termometer,
pena, keyboard komputer (Sepehri, 2009).
Secara umum infeksi nosokomial akan terjadi sesudah 72 jam perawat an pada
pasien rawat inap. Pada suatu rumah sakit yang mempunyai ICU penyakit infeksi
nosokomial lebih tinggi, dibandingkan yang tidak mempunyai ICU (Zulkarnain,
2009). Salah satu cara penyebaran Infeksi nosokomial dirumah sakit yaitu adanya
media penularan yang terkontaminasi seperti intrumen atau peralatan bedah (Darmadi,
2008). Alat-alat bedah atau medis dapat bertindak sebagai pembawa untuk penularan
agen-agen infeksi ke hospes yang rentang.
 Penanganan penularan instrument serta peralatan medis yang tepat sangat
penting untuk mencegah penularan infeksi nosokomial ke pasien dan petugas
perawatan kesehatan. Berkaitan dengan hal tersebut, penggunaan disenfektan untuk
alat bedah sangat penting dalam proses pencegahan infeksi nosokomial dirumah sakit,
hal ini terkait untuk mengurangi jumlah bioburden dari alat medis yang telah
terkontaminasi sehingga dapat memberikan persiapan item yang adekuat untuk
mencegah penularan penyakit nosokomial (Schaffer et al., 2000). Berdasarkan uraian
di atas, dalam makalah ini akan dibahas tentang bakteri-bakteri yang menyebabkan
infeksi nosokomial yang dapat menginfeksi manusia.

II. RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu infeksi nosokomial?
2. Bakteri apa saja yang dapat menyebabkan infeksi nosokomial?
3. Bagaimana morfologi bakteri-bakteri tersebut?
4. Bagaimana patogenesis bakteri-bakteri tesebut?
5. Bagaimana mendiagnosa bakteri-bakteri tersebut?
6. Pemeriksaan laboratorium apa saja yang dilakukan untuk mengidentifikasi bakteri
tersebut?
7. Pengobatan apa saja yang dilakukan?
8. Upaya pencegahan apa yang dilakukan?

III. TUJUAN PENULISAN

1. Untuk dapat mengetahui seputar infeksi nosokomial
2. Untuk dapat mengetahui bakteri apa saja yang dapat menyebabkan infeksi
nosokomial
3. Untuk dapat mengetahui morfologi bakteri-bakteri tersebut
4. Untuk dapat mengetahui morfologi dari bakteri-bakteri tersebut
5. Untuk dapat mengetahui bagaimana mendiagnosa bakteri-bakteri terbut
6. Untuk mengetahui pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk
mengidentifikasi bakteri tersebut
7. Untuk dapat mengetahui pengobatan apa yang akan dilakukan
8. Untuk dapat mengetahui pencegahan apa yang harus dilakukan
 BAB II

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
I. Pengertian
Infeksi nosokomial adalah infeksi yang didapat di rumah sakit pada pasien
yang masuk dirawat selain untuk infeksi tersebut, tapi bukan terjadi dan bukan masa
inkubasi pada waktu masuk rumah sakit. Infeksi nosokomial terjadi di seluruh dunia
baik di negara maju ataupun negara dengan sumber penghasilan buruk. Infeksi terjadi
 di tempat perawatan kesehatan dan merupakan salah satu penyebab utama kematian
dan meninggikan morbiditas di antara pasien yang dirawat.
Infeksi nosokomial dapat disebabkan oleh setiap mikroorganisme patogen
seperti bakteri, virus, jamur dan protozoa. Biasanya disebabkan oleh bakteri yang
berasal dari flora endogen pasien sendiri. Faktor-faktor seperti pengobatan dengan
antibiotik, uji diagnostik dan pengobatan yang invasif, penyakit dasar, bersama-sama
mengubah flora endogen pasien selama dirawat. Infeksi nosokomial di rumah sakit
pada umumnya dapat terbagi dalam infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas,
infeksi luka operasi, infeksi aliran darah perifer.
Salah satu bakteri penyebab infeksi nosokomial adalah bakteri
Staphyllococcus aureus. Staphyllococcus aureus merupakan penyebab infeksi yang
relative ringan sampai yang dapat mengancam jiwa. Infeksi yang relative ringan
antara lain infeksi kulit dan otitis media. Infeksi yang mengancam jiwa antara lain
pneumonia, bakteremia, dan endokarditis. Infeksi Staphyllococcus aureus juga dapat
disebabkan oleh kontaminasi langsung pada luka, misalnya pada infeksi luka
pascabedah atau infeksi setelah trauma.
Staphyllococcus aureus merupakan bakteri fakultatif anaerob. Pada suhu
optimum 37˚C bakteri ini tumbuh, tetapi membentuk pigmen paling baikpada suhu
kamar (20-25˚C). Koloni pada pertumbuhan padat berwarna abu-abu sampai kuning
keemasan, berbentuk bundar, halus, menonjol, dan berkilau. Lebih dari 90% isolat
klinik menghasilkan Staphyllococcus aureus yang mempunyai kapsul polisakarida
atau selaput tipis yang berperan dalam virulensi.

II. Klasifikasi dan Morfologi

Kingdom : Bacteria
Ordo : Bacillales
Famili : Micrococcaceae
Genus : Staphylococcus
Spesies : Staphylococcus aureus
Staphylococcus adalah bakteri berbentuk bundar yang tumbuh bergerombol
seperti buah anggur dengan ukuran diameter sekitar 0,5-1,5µm. Staphylococcus
aureus merupakan bakteri gram positif fakultatif anaerob yang tumbuh pada suhu
optimum 34º C, menghasilkan pigmen kuning keemasan, tidak menghasilkan spora
dan tidak motil. Staphylococcus aureus mampu menghasilkan enzim katalase yang
 berperan dalam proses pengubahan hidrogen peroksida (H2O2) menjadi hydrogen
(H2) dan oksigen (O2), karena hal tersebut Staphylococcus aureus dikatakan bersifat
katalase positif dimana hal ini dapat membedakannya dari genus Streptococcus.
Staphylococcus aureus juga menunjukkan kemampuan untuk menghasilkan enzim
koagulase yang dapat membedakannya dari Staphylococcus jenis lainnya, seperti
Staphylococcus epidermidis. Sifatnya sebagai bakteri komensal dalam tubuh manusia
yang jumlahnya berimbang dengan flora normal lainnya. Staphylococcus aureus pada
manusia diantaranya ditemukan pada hidung, kulit, tenggorokan dan lain-lain.

III. Patogenisasi
S. aureus menyebabkan persebaran infeksi yang luas mulai dari kulit, luka dan
jaringan dalam infeksi yang lebih mengancam nyawa seperti pneumonia,
endokarditis, arthritis septik dan sepsis. Bakteri ini termasuk salah satu bakteri
penyebab infeksi nosokomial terbanyak. S. aureus juga menyebabkan keracunan
makanan, scalded-skin syndrome, toksik syok sindrom, melalui toksin yang berbeda-
beda.
Berbagai faktor virulensi berkontribusi pada kemampuan S. aureus
menyebabkan infeksi, enzim, racun, protein adhesi, permukaan sel protein, faktor
yang membantu bakteri untuk menghindari pertahanan kekebalan tubuh bawaan, dan
resistensi antibiotik menengahi kelangsungan hidup bakteri dan invasi jaringan di
tempat infeksi. Terlebih toksin tertentu penyebab entitas penyakit tertentu.
Staphylococcus aureus memiliki dinding sel yang terdiri dari peptidoglikan,
peptidoglikan mempunyai aktifitas seperti endotoksin, menstimulasi keluarnya
sitokin dari makrofag yaitu interleukin-1 dan aktifasi komplemen, kapsul akan
mencegah fagositosis PMN, adanya toksin dan enzim yang dihasilkan untuk
merusak sel inang. Selain itu, faktor dari Staphylococcus aureus yang menyebabkan
sukarnya penanganan infeksi adalah adanya resistensi bakteri terhadap antibiotik.

IV. Diagnosis
Upaya pencegahan infeksi oleh bakteri Staphylococus aureus dengan
dilakukan pengobatan sedini mungkin. Untuk itu diperlukan diagnosa infeksi dengan
tepat yaitu dilakukan isolasi dan identifikasi bakteri yang berasal dari penderita
infeksi. Identifikasi bakteri dapat dilakukan dengan beberapa cara seperti mengamati
sifat morfologi koloni bakteri, mengamatin secara mikroskopis melalui pewarnaan
 bakteri, dan identifikasi melalui uji biokimia. Uji biokimia didasarkan pada berbagai
hasil metabolisme yang disebabkan oleh daya kerja enzim.
Salah satu uji biokimia yang digunakan untuk penentuan spesies bakteri
adalah tes koagulase. Tes koagulase digunakan untuk diferensiasi Staphylococcus
aureus dari spesies Staphylococcus lainnya. Bakteri Staphylococus aureus
memberikan hasil positif dikarenakan mampu mengubah faktor koagulase reaktif di
dalam serum (faktor VII). Faktor ini bereaksi dengan enzim koagulase dan
menghasilkan esterase dan aktivitas pembekuan dengan cara pengaktifan protrombin
menjadi thrombin, sehingga enzim koagulase dapat menggumpalkan fibrinogen
didalam plasma dan menyebabkan pembentukan bekuan fibrin untuk melindungi diri
terhadap fagositosis dan respon imun hospes.
Staphylococcus aureus dapat didiagnosis melalui hapusan gram pada spesimen
klinis yang diambil pada dasar abses, dengan tes amplifikasi asam nukleat, dan
dengan melakukan kultur pada agar darah atau garam manitol.

V. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan pada luka yang diduga terinfeksi bakteri Staphylococus aureus
yaitu dengan cara mengambil pus (nanah) dari pasien yang mengalami luka infeksi
pada permukaan kulit dengan cara di swab menggunakan swab steril, kemudian
dimasukkan kedalam tabung yang berisi media Amies.
Sampel pus (nanah) diinokulasikan pada media Nutrient Agar secara dan
diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37˚C. Diambil 1-2 koloni terpisah yang tumbuh
pada media Nutrient Agar dan diinokulasikan pada media diferential, seperti
MacConkey Agar, Eosin Methylen Blue Agar, Blood Agar Plate, Manitol Salt Agar,
media Uji Biokimia Reaksi dan uji-uji pendukung, seperti uji katalase,dan
koagulase.

Media Hasil
 Blood Agar Plate

Natrium Agar Plate

Hasil pengamatan preparat

VI. Pengobatan
Pengobatan untuk pasien yang lukanya terinfeksi bakteri Staphyloccus aureus
adalah dengan pemberian antibiotik. Antibiotik biasanya diberikan untuk mengatasi
infeksi adalah jenis cephalosphorin, nafcillin atau antibiotik tertentu, obat-obatab
sulfa atau vancomycin.
Vancomycin biasanya diperlukan untuk mengatasi infeksi staphylococcus
aureus karena terlalu banyak turunan dari bakteri ini yang telah menjadi kebal
terhadap obat-obatan tradisional lain.
Namun, vancomycin dan beberapa antibiotik lain harus diberikan secara
intravena. Jika diberikan antibiotik oral, pastikan untuk mengonsumsi sesuai
petunjuk, dan sesuai dengan resep obat yang diberikan oleh dokter.

VII. Pencegahan
 Berapa hal yang dapat menjadi dilakukan untuk mengurangi resiko
terkontaminasi bakteri Staphylococcus aureus adalah:
1. Mencuci tangan dengan sabun dan air secara teratur.
2. Menjaga kebersihkan kulit dengan mandi setiap hari.
3. Menjaga agar luka tetap bersih dan tertutup.
4. Menggunakan tisu sekali pakai untuk membuang ingus. 

PSEUDOMONAS AUREGINOSA

I. Pengertian Pseudomonas Aureginosa

Pseudomonas aeruginosa merupakan flora normal usus dan kulit manusia

dalam jumlah yang kecil serta merupakan patogen utama dalam grup Pseudomonas.
Pseudomonas aeruginosa tersebar luas di alam dan biasanya ditemukan pada
lingkungan yang lembab di rumah sakit. Bakteri tersebut membentuk koloni yang
bersifat saprofit pada manusia yang sehat, tetapi menyebabkan penyakit pada
manusia dengan pertahanan tubuh yang tidak adekuat. Pseudomonas aeruginosa
merupakan bakteri patogen nosokomial nomor empat yang paling banyak diisolasi
dari semua infeksi yang didapat di rumah sakit. Infeksi yang terjadi pada darah,
pneumonia, infeksi saluran Kemih, dan infeksi sesudah operasi dapat menyebabkan
infeksi berat yang dapat menyebabkan kematian.
 II. Taksonomi

Kingdom : Bacteria

Phylum. : Proteobacteria

Class : Gamma Proteobacteria

Order : Pseudomonadales

Family : Pseudomonadadaceae

Genus : Pseudomonas

Species. : aeruginosa

III. Morfologi

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri berbentuk batang, berukuran Sekitar

0,6 x 2 mikro meter. Bakteri ini bersifat gram negatif dan tampak dalam bentuk
tunggal, berpasangan, kadang-kadang rantai pendek dan dapat bergerak (motil)
karena adanya satu flagel. Bakteri ini dapat hidup dan berkembang dalam keadaan
tanpa oksigen. Isolat Pseudomonas aeruginosa dapat membentuk tiga macam koloni.

( Pulasan gram Pseudomonas aeruginosa dengan pembesaran 1.000 ×)

Isolat yang berasal dari bahan klinis menghasilkan koloni berukuran besar, Halus,
dengan tepi yang datar dan bagian tengah menonjol, mirip telur dadar,sedangkan
isolat berasal dari sekresi respirasi dan sekresi saluran kemih berbentuk mukoid dan
berlendir.
IV. Patogenesis

Pseudomonas aeruginosa menjadi patogenik hanya jika mencapai daerah yang tidak
memiliki pertahanan normal, misalnya membran mukosa dan kulit yang terluka oleh
cedera jaringan langsung, saat penggunaan kateter urin atau Intravena, jika terdapat
neutropenia, seperti pada kemoterapi kanker. Bakteri melekat dan membentuk
koloni pada membran mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal, dan menyebabkan
penyakit sistemik. Proses tadi di bantu oleh pili, enzim, dan toksin. Pseudomonas
aeruginosa dan Pseudomonas lain resisten terhadap banyak obat antimikroba
sehingga bakteri ini menjadi dominan dan penting ketika bakteri flora normal yang
lebih sensitif tertekan.Sebagai penyebab infeksi saluran kemih adalah bakteri gram
negatif terutama Kelompok Pseudomonas sp. Dan kelompok Enterobacter hal ini
disebabkan Penggunaan kateter kandung kemih.

V. Diagnosis
1. Spesimen
Spesimen diambil dari lesi kulit, urin, pus, darah,cairan spinal, Sputum, dan
bahan lain harus diambil sesuai dengan jenis infeksi.
2. Hapusan
Batang gram-negatif sering terlihat pada hapusan. Tidak ada karakteristik
morfologi spesifik yang membedakan Pseudomonas dari enterik atau batang
gram negatif lain.
3. Biakan
VI. Spesimen ditanam pada lempeng agar darah dan media deerensial yang biasanya
digunakan untuk membiakkan bakteri batang gram-negatif enterik. Pseudomonas
tumbuh cepat pada sebagian besar media tersebut, tetapi mungkin tumbuh lebih Uji
laboratorium

Spesimen yang diinokulasi pada agar darah dan media deferensial lazim digunakan
untuk menumbuhkan batang gram negatif enterik. Pseudomonas mudah tumbuh
pada sebagian besar medium tersebut, tetapi mungkin tumbuh lebih lambat
dibandingkan bakteri enterik. Pseudomonas aeruginosa tidak memfermentasi laktosa
dan mudah dibedakan dari bakteri yang Memfermentasi laktosa. Kultur merupakan
pemeriksaan yang spesifik untuk mendiagnosis infeksi Pseudomonas aeruginosa.

VII. Pengobatan
 Infeksi klinis oleh Pseudomonas aeruginosa sebaiknya jangan diterapi dengan obat
tunggal, karena biasanya sulit sembuh dengan cara diterapi, dan bakteri dapat
dengan cepat menjadi resisten jika hanya menggunakan obat tunggal. Penisilin
seperti (tikarsilin, meslosilin, atau piperasilin) yang aktif melawan Pseudomonas
aeruginosa digunakan dengan kombinasi aminoglikosida, biasanya gentamisin,
tobramisin, atau amikasin. Obat lain yang aktif melawan Pseudomonas aeruginosa
meliputi aztreonam, karbapenem Seperti imipenem atau meropenem, dan yang baru
kuinolon termasuk Siprofloksasin, sefalosporin yang baru, seftasidim, dan
sefoperason, merupakan Jenis yang aktif melawan Pseudomonas aeruginosa,
seftasidim digunakan sebagai pilihan utama pada terapi infeksi oleh Pseudomonas
aeruginosa. Pola kepekaan Pseudomonas aeruginosa sangat beragam secara
geografis, dan uji kepekaan untuk membantu terapi antimikroba.

STREPTOCOCCUS SP.
Streptococcus dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuan
menghancurkan sel darah merah, yaitu Streptococcus β haemolyticus jika kuman
dapat melakukan hemolisis lengkap, Streptococcus α- haemolyticus jika melakukan
hemolisis parsial, dan Streptococcus γ- haemolyticus jika tidak menyebabkan
hemolisis Streptococcus β haemolyticus dapat dibagi menjadi 20 grup serologis yaitu
grup A hingga T. Sistem penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut
abjad berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group) atas dasar reaksi
presipitin protein M atau reaksi aglutinin protein T dinding sel. Disebut sebagai
streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida polimer l-ramnose
dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. Polisakarida grup A ini mengadakan
ikatan ke peptidoglikan yang disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-
Dmuraminic acid, dan tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding
sel. Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering
ditemukan pada manusia. Streptococcus β haemolyticus grup A merupakan bentuk
yang paling virulen. Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus
piogenes, dan termasuk kelompok Streptococcus β haemolyticus yang dapat
menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada kuman streptokokus grup A ini,
 telah diidentifikasi sejumlah konsituen somatik dan produk ekstraselular, namun
peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya diketahui.

1. Streptococcus grup A
Sistem penentuan serotipe Streptococcus β haemolyticus grup A dibuat menurut
abjad berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group). Jenis polisakarida
ini ditentukan berdasarkan reaksi presipitin protein M atau dengan reaksi aglutinin
protein T dinding sel. Streptococcus pyogenes disebut sebagai Streptococcus β
haemolyticus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida polimer l-ramnose
dan N-asetil-D-glukosamin. Polisakarida akan mengadakan ikatan ke peptidoglikan
yang disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-D-muraminic acid, dan
tetrapeptida asam d-glutamat, serta d-lisin dan l-lisin pada dinding sel (Pardede,
2009).

I. Morfologi
Streptococcus pyogenes adalah bakteri Gram-positif, bersifat
anaerobfakultatif, katalase-negatif, tidak motile, dan tidak memiliki spora.
Streptococcus pyogenes berbentuk kokus, berdiameter 0.6-1.0 µm, dan tersusun
berpasangan atau berderet seperti rantai dengan panjang yang bervariasi
(Patterson, 2018).
Metabolisme dari Streptococcus pyogenes bersifat fermentatif dan
membutuhkan media yang mengandung banyak darah untuk pertumbuhannya.
 Streptococcus pyogenes tumbuh baik pada pH 7.4-7.6 dan suhu optimum 37 0C
(Mudatsir, 2010). Bakteri ini memiliki kapsul yang mengandung asam hialuronat
dan tergolong β-haemolytic karena dapat melisiskan eritrosit secara sempurna
(Todar, 2012).

II. Patogenesis
Virulensi Streptococcus pyogenes ditentukan dari kemampuan bakteri untuk
melekat pada permukaan sel, invasi ke dalam sel epitel, bertahan dari fagositosis,
serta memiliki berbagai macam toxin dan enzim. Awalnya, Streptococcus
pyogenes melekat pada membran mukosa sel epitel penjamu dengan diperantai
oleh asam lipoteikoat berupa polifosfogliserol dan asam lemak (Pardede, 2009).
Setelah melekat, protein M yang ada pada Streptococcus pyogenes juga akan
mengikat fibrinogen dari serum dan memblokir ikatan antara komplemen dan
peptidoglikan sehingga proses fagositosis terhambat. Hal ini mengakibatkan
Streptococcus pyogenes mudah membentuk koloni dan berkembang sangat cepat
dalam tubuh manusia (Todar, 2012).
Protein M bersifat virulen karena mirip dengan otot jantung, otot skeletal, otot
polos, fibroblas katup jantung, dan jaringan saraf pada manusia. Berbeda dengan
protein R, T, dan antigen karbohidrat, mereka tidak digunakan sebagai penentu
utama terjadinya virulensi (Todar, 2012).

a. Glomerulonefritis Akut Pascastreptokokus (GNAPS)

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit
immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan
infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai
macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan
dapat menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan
glomerulonefritis, tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab
kerusakan ginjal masih diperdebatkan.
Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus β haemolyticus grup A
nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan
membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau
in situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang
 menimbulkan kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi
plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi
komplemen, pengendapan kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus,
dan ikatan antibodi antistreptokokus dengan molekul protein ginjal
(mimicry protein) yang mirip antigen streptokokus.
Biasanya GNAPS didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi
kulit oleh kuman Streptococcus β haemolyticus grup A. terjadi GNAPS
melalui mekanisme

1. Pembentukan kompleks imun bersirkulasi dan terperangkap pada

glomerulus,

2. Terdapat kemiripan molekul antara streptokokus dengan antigen ginjal,

misalnya jaringan glomerulus normal bertindak sebagai autoantigen dan
bereaksi dengan antibodi bersirkulasi yang dibentuk terhadap antigen
streptokokus,
3. Pembentukan kompleks imun in situ antara antibodi streptokokus dan
antigen glomerulus,
4. Aktivasi komplemen secara langsung oleh deposit antigen streptokokus
dalam glomerulus.
b. Demam Reumatik
Streptococcus beta hemolyticus grup A dapat menyebabkan penyakit
supuratif misalnya faringitis, impetigo, selulitis, miositis, pneumonia,
sepsis nifas dan penyakit non supuratif misalnya demam rematik,
glomerulonefritis akut. Setelah inkubasi 2-4 hari, invasi Streptococcus
beta hemolyticus grup A pada faring menghasilkan respon inflamasi akut
yang berlangsung 3-5 hari ditandai dengan demam, nyeri tenggorok,
malaise, pusing dan leukositosis. Pasien masih tetap terinfeksi selama
berminggu-minggu setelah gejala faringitis menghilang, sehingga menjadi
reservoir infeksi bagi orang lain. Kontak langsung per oral atau melalui
sekret pernafasan dapat menjadi media trasnmisi penyakit. Hanya
faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A saja yang dapat
mengakibatkan atau mengaktifkan kembali demam rematik.
Penyakit jantung rematik merupakan manifestasi demam rematik
berkelanjutan yang melibatkan kelainan pada katup dan endokardium.
 Lebih dari 60% penyakit rheumatic fever akan berkembang menjadi
rheumatic heart disease. 5 Adapun kerusakan yang ditimbulkan pada
rheumatic heart disease yakni kerusakan katup jantung akan menyebabkan
timbulnya regurgitasi. Episode yang sering dan berulang penyakit ini akan
menyebabkan penebalan pada katup, pembentukan skar (jaringan parut),
kalsifikasi dan dapat berkembang menjadi valvular stenosis.
Sebagai dasar dari rheumatic heart disease, penyakit rheumatic fever
dalam patogenesisnya dipengaruhi oleh beberapa faktor. Adapun beberapa
faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit rheumatic fever antara
lain faktor organisme, faktor host dan faktor sistem imun.

III. Diagnosis
a. GNAPS
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) pada umumnya didahului
infeksi saluran nafas bagian atas atau infeksi kulit oleh kuman Streptococcus β
haemolyticus grup A dan kadang-kadang oleh grup C atau G. Galur yang
dapat menyebabkan glomerulonefritis akut ini disebut streptokokus
nefritogenik. Secara epidemiologis, bergantung pada serotipe M serta tempat
infeksi.
b. Demam Reumatik
Sebanyak 70% remaja dan dewasa muda pernah mengalami sakit
tenggorok 1-5 minggu sebelum muncul rheumatic fever dan sekitar 20% anak-
anak menyatakan pernah mengalami sakit tenggorokan. Keluhan mungkin
tidak spesifik, seperti demam, tidak enak badan, sakit kepala, penurunan berat
badan, epistaksis, kelelahan, malaise, diaforesis dan pucat. Terkadang pasien
juga mengeluhkan nyeri dada, ortopnea atau sakit perut dan muntah.
Gejala spesifik yang kemudian muncul adalah nyeri sendi, nodul di
bawah kulit, peningkatan iritabilitas dan gangguan atensi, perubahan
kepribadian seperti gangguan neuropsikiatri autoimun terkait dengan infeksi
Streptococcus, difungsi motorik, dan riwayat rheumatic fever sebelumnya

IV. Pemeriksaan Laboratorairum

Langkah awal sebelum melakukan tes diagnostik dan laboratorium adalah
mengambil spesimen, yaitu bahan yang akan diperiksa dan diambil sesuai dengan
gejala klinis pasien. Spesimen dikatakan baik jika dapat mewakili kuman
penyebab penyakit infeksi. Spesimen yang diambil dapat berupa swab tenggorok,
nanah, cairan serebrospinal, darah, dan lainnya tergantung gejala klinis (Triyana,
2018). Setelah dilakukan pengambilan spesimen, dilakukan beberapa tes
pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis akibat infeksi
Streptococcus pyogenes.
Berikut pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis akibat infeksi
Streptococcus pyogenes:
a. Smear
Tes ini dilakukan dengan cara membuat sediaan atau preparat bakteri
kemudian dilakukan pewarnaan Gram. Tujuan dari pewarnaan Gram adalah
untuk melihat morfologi dan sifat pewarnaan bakteri. Bakteri dikatakan
Grampositif jika hasil akhir berwarna ungu. Hal ini disebabkan karena dinding
sel bakteri Gram-positif tersusun atas peptidoglikan yang tebal dan tahan
terhadap alkohol. Sedangkan bakteri dikatakan Gram-negatif jika hasil akhir
berwarna merah. Hal ini disebabkan karena dinding sel bakteri Gram-negatif
tersusun dari lipid yang tebal, bersifat mudah larut, dan terbilas oleh alkohol.
Smear dari bakteri Streptococcus pyogenes menghasilkan morfologi berupa
bentuk kokus dan sifat pewarnaan menunjukkan Gram-positif karena berwarna
ungu (Triyana, 2018).
b. Uji Katalase
Untuk membedakan kelompok Staphylococcus dan Streptococcus, uji katalase
penting untuk dilakukan. Uji katalase dilakukan dengan menambahkan H2O2
3% ke isolat bakteri dan dikatakan katalase positif jika terdapat gelembung
udara. Bakteri yang memproduksi enzim katalase mampu memecah H2O2
menjadi H2O dan O2. Streptococcus pyogenes tidak memproduksi enzim
katalase sehingga uji katalase bernilai negatif. Selain golongan Streptococcus,
bakteri lain yang juga masuk dalam katalase negatif adalah golongan
Lactobacillus, dan Clostridium (Novianti, 2019).
c. Kultur
Streptococcus pyogenes umumnya tumbuh pada media agar yang mengandung
banyak darah. Teknik kultur dapat mendeteksi adanya proses hemolisis yang
penting sebagai langkah untuk mengidentifikasi Streptococcus pyogenes.
Media selektif yang digunakan untuk mengkultur bakteri Gram positif adalah
 media agar sederhana berupa darah domba karena mempunyai komposisi yang
hampir sama dengan darah manusia (Mudatsir, 2010). Kondisi inkubasi
optimal untuk sebagian besar strain Streptococcus mulai dari rentang suhu 35-
37 0C dengan adanya 5% CO2 atau dalam kondisi anaerobik. Gambaran khas
koloni dari Streptococcus pyogenes setelah 24 jam di inkubasi pada suhu 35-
37 0C adalah terdapat bentukan seperti kubah dengan permukaan halus dan
margin yang jelas. Bakteri ini berwarna putih keabu-abuan dan memiliki
diameter > 0,5 mm. Disekelilingnya terdapat warna merah yang terang karena
adanya proses hemolisis (pelisisan eritrosit) yang sempurna (Spellerberg &
Brandt, 2016).
d. Uji Basitrasin
Setelah dilakukan smear, uji katalase, dan kultur, selanjutnya dilakukan uji
basitrasin. Uji ini dilakukan dengan cara membuat suspensi dengan kekeruhan
McFarland 0,5%. Selanjutnya, goreskan (streaking) pada permukaan medium
agar darah secara merata dengan menggunakan kapas lidi steril. Setelah itu,
letakkan kertas cakram yang mengandung basitrasin 0,05 unit pada permukaan
medium perbenihan dengan menggunakan pinset steril. Lakukan inkubasi
pada suhu 37 0C selama 24 jam, lalu amati daerah zona hambat basistrasin
terhadap pertumbuhan bakteri. Hasil uji basitrasin adalah Streptococcus
pyogenes sensitive terhadap basitrasin (Mudatsir, 2010).
e. Tes Serologi
Tes ini digunakan untuk memperkirakan berapa kenaikan titer dari antibodi.
Biasanya digunakan pada infeksi kronis Streptococcus pyogenes seperti
demam rematik atau glomerulonefritis. Jarang digunakan pada infeksi akut
karena antibodi membutuhkan waktu sekitar satu sampai dua minggu setelah
onset infeksi akut terdeteksi dalam sampel serum. Beberapa antibodi yang
banyak digunakan adalah anti-streptolisin O (ASO) dan anti-DNase B. Tingkat
antibodi terhadap streptolisin O mulai meningkat setelah satu minggu infeksi
dan mencapai tingkat maksimum sekitar tiga sampai enam minggu infeksi.
Sedangkan Titer DNase B mulai muncul pada dua minggu setelah onset
infeksi dan mungkin tidak mencapai titer maksimum selama enam sampai
delapan minggu (Spellerberg & Brandt, 2016).
 Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
mendukung diagnosis dari rheumatic fever dan rheumatic heart disease
adalah :
- Reaktan Fase Akut
Merupakan uji yang menggambarkan radang jantung ringan.
Pada pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan leukosistosis
terutama pada fase akut/aktif, namun sifatnya tidak spesifik. Marker
inflamasi akut berupa Creactive protein (CRP) dan laju endap darah
(LED). Peningkatan laju endap darah merupakan bukti non spesifik
untuk penyakit yang aktif. Pada rheumatic fever terjadi peningkatan
LED, namun normal pada pasien dengan congestive failure atau
meningkat pada anemia. CRP merupakan indikator dalam menetukan
adanya jaringan radang dan tingkat aktivitas penyakit. CRP yang
abnormal digunakan dalam diagnosis rheumatic fever aktif.
- Rapid Test Antigen Streptococcus
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi antigen bakteri Streptococcus grup
A secara tepat dengan spesifisitas 95 % dan sensitivitas 60-90 %.4
- Pemeriksaan Antibodi Antistreptokokus
Kadar titer antibodi antistreptokokus mencapai puncak ketika gejala
klinis rheumatic fever muncul. Tes antibodi antistreptokokus yang
biasa digunakan adalah antistreptolisin O/ASTO dan
antideoxyribonuklease B/anti DNase B. Pemeriksaan ASTO dilakukan
terlebih dahulu, jika tidak terjadi peningkatan akan dilakukan
pemeriksaan anti DNase B. Titer ASTO biasanya mulai meningkat
pada minggu 1, dan mencapai puncak minggu ke 3-6 setelah infeksi.
Titer ASO naik > 333 unit pada anak-anak, dan > 250 unit pada
dewasa. Sedangkan anti-DNase B mulai meningkat minggu 1-2 dan
mencapai puncak minggu ke 6-8. Nilai normal titer anti- DNase B=
1: 60 unit pada anak prasekolah dan 1 : 480 unit anak usia sekolah.
- Kultur tenggorok
Pemeriksaan kultur tenggorokan untuk mengetahui ada tidaknya
streptococcus beta hemolitikus grup A. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Kultur ini umumnya negatif
bila gejala rheumatic fever atau rheumatic heart disease mulai muncul.
 V. Pengobatan
Pengobatan yang masih sering digunakan dan menjadi pilihan awal untuk infeksi
yang ditimbulkan oleh Streptococcus pyogenes adalah Penicillin. Untuk infeksi
ringan seperti faringitis sampai dengan sedang seperti infeksi kulit dan jaringan
lunak, penisilin V oral dengan dosis 500 mg dua sampai tiga kali sehari selama 10
hari dianjurkan. Cephalosporin generasi pertama merupakan alternatif yang dapat
diberikan kecuali jika penderita mempunyai riwayat hipersensitivitas langsung
terhadap antibiotik β-laktam (Pardede, 2009). Sampai saat ini, masih belum ada
vaksin yang efektif untuk mencegah infeksi Streptococcus pyogenes (Todar,
2012).

VI. Pencegahan
Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:
 Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan
endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.
 Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.
Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.
 Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi
pasien dengan alergi penisilin. Sesudah pengobatan DRA selama 10 hari
dilanjutkan dengan pencegahan sekunder. Cara pencegahan sekunder yang
diajukan oleh The American Heart Association dan WHO, yaitu mencegah infeksi
streptokokus.

2. Streptococcus grup B
I. Morfologi
Streptococcus sp. berbentuk sesuai namanya yaitu bulat (coccus) dan
berbentuk rantai atau berpasangan. Semua spesiesnya merupakan bakteri non
motil dan tidak membentuk spora. Kelompok bakteri ini termasuk bakteri Gram
positif. Semuanya anaerob fakultatif, kebanyakan berkembang di udara tetapi
beberapa spesies Streptococcus membutuhkan CO2 untuk berkembang. Semua
spesies Streptococcus sp. tidak dapat mereduksi nitrat tetapi mampu
memfermentasi glukosa dengan produk utama adalah asam laktat, tidak pernah
berupa gas. Banyak spesies merupakan anggota dari mikroflora normal pada
membran mukosa dari manusia ataupun hewan, dan beberapa bersifat patogen.
Streptococcus sp. digolongkan berdasarkan kombinasi sifatnya, antara lain sifat
pertumbuhan koloni, pola hemolisis pada agar darah (ά-hemolisis, β-hemolisis
dan γ-hemolisis) (Songer dan Post, 2005).
Streptococcus agalactiae termasuk dalam genus Streptococcus golongan B.
Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif. Streptococcus agalactiae merupakan
satu-satunya anggota grup B menurut klasifikasi Lancefield (1867). Songer dan
Post (2005) membagi genus Streptococus dengan klasifikasi spesies spesifik
karbohidrat pada antigen dinding sel.
Bakteri ini secara khas menghasilkan hemolisin yang dapat menghemolisa sel
darah merah secara in vitro. Kelompok Streptococcus dapat menghemolisa
eritrosit dengan melepas hemoglobin secara sempurna termasuk dalam kelompok
β-hemolitik (Jawetz, 1986). Pada media agar darah Streptococcus agalactiae
berbentuk bulat, berwarna transparan, cembung dan membentuk daerah hemolisis
yang hanya sedikit lebih besar dari koloninya (bergaris tengah 0,5-1 mm).
Streptococcus golongan B menghidrolisis natrium hipurat dan memberi respon
positif pada CAMP test (Christie, Atkins, Munch-Peterson), oleh karena itulah
Streptococcus agalactiae biasa diidentifikasi dengan CAMP test. Strain
Streptococcus agalactiae meningkatkan aktivitas hemolitik pada Staphylococcal
ß-toksin membentuk tanda seperti anak panah pada reaksi CAMP. Staphylococcus
yang umum digunakan adalah Staphylococcus aureus (Songer dan Post, 2005).
Streptococcus agalactie terkenal sebagai penyebab mastitis pada sapi. Pada
hewan lain, seperti domba, kambing dan unta, bakteri ini juga menyebabkan
mastitis dan laminitis. Streptococcus agalactiae dapat ditemukan pada vagina dan
bagian orofaring manusia. Pada manusia, bakteri ini dapat menyebabkan
meningitis. Streptococcus agalactiae juga merupakan bakteri yang hanya sedikit
berespon terhadap terapi antibiotik (Songer dan Post, 2005).
Utama dkk., (2000) menyatakan bahwa sebagian besar isolat lapang
Streptococcus agalactiae yang diuji memiliki aktivitas hemaglutinasi pada eritrosit
sapi dan ayam, serta sebagian kecil pada eritrosit manusia. Hal ini menunjukkan
bahwa Streptococcus agalactiae kemungkinan dapat menginfeksi manusia secara
sistemik. Bakteri ini merupakan penyebab penting infeksi postpartus dan infeksi
 neonatal pada manusia. Infeksi postpartus yang sering terjadi adalah endometritis
dan infeksi neonatus berupa pneumonia, sepsis dan meningitis.

II. Patogenesis

Streptococcus agalactiae pada neonatus telah menyebabkan peningkatan

angka morbiditas dan mortalitas bayi di seluruh dunia, baik di negara-negara maju
maupun di negara-negara yang sedang berkembang. Bakteri SGB merupakan
penyebab utama infeksi yang serius pada bayi baru lahir antara lain menyebabkan
pneumonia, septikemia dan meningitis neonatal.

Beberapa keadaan komplikasi obstetri merupakan faktor resiko penting timbulnya

infeksi neonatal SGB early-onset antara lain adalah kelahiran prematur (preterm
delivery) sebelum usia kehamilan 37 minggu, partus lama (prolonged rupture of
membranes) >18 jam, ketuban pecah sebelum waktu/KPSW (preterm prematur
rupture of membranes) 18 jam sebelum kelahiran dan demam maternal > 380C
(Tumbaga and Philip, 2003; Anthony et al., 1994)

Infeksi neonatal SGB dapat terjadi dalam dua bentuk sindroma yaitu infeksi
neonatal dengan onset-dini (early-onset) dan infeksi neonatal dengan onset-lambat
(lateonset). Kira-kira 75% dari kasus infeksi neonatal SGB adalah bentuk early-
onset. Hayati dan Karmil (2009) melaporkan hasil uji patogenisitas SGB pada
mencit neonatal bahwa 7 dari 10 isolat menimbulkan infeksi early-onset rata-rata
di atas 60%. Infeksi earlyonset biasanya terjadi pada usia 1 hingga 6 hari,
umumnya bayi sudah menderita sakit dalam 24 jam setelah lahir. Spektrum klinik
yang paling sering terjadi adalah pneumonia (35-55% kasus). Pada keadaan yang
lebih berat dapat terjadi sepsis yang disertai dengan kegagalan pernafasan
(respiratory distress), apnea, perfusi yang jelek dan shok. Septikemia terjadi pada
25-40% kasus, keadaan ini dapat menimbulkan kematian dalam beberapa jam.
Spektrum klinik yang lain adalah meningitis terjadi pada 5-10% kasus. Insidensi
infeksi early-onset meningkat pada infan prematur, hal ini mungkin disebabkan
karena adanya defisiensi opsonin dan terbatasnya transfer antibodi maternal.

Infeksi late-onset terjadi setelah minggu pertama kelahiran hingga usia 2-3
bulan dimana spektrum klinik yang paling sering terjadi adalah meningitis. Bayi-
bayi yang selamat dari infeksi meninggal, 25-50% kasus akan meninggalkan
 gejala sisa neurologik yang permanen (sequele) seperti retardasi mental, kebutaan
dan ketulian. Spektrum klinik lain dari bentuk infeksi lateonset pada neonatus
adalah artritis septik (Edwards and Baker, 1995; Gibbs and Sweet, 1994; Eriksen
and Blanco, 1993; Tissi et al., 1998).

Penularan melalui transmisi vertikal dari ibunya biasanya mempunyai peranan

yang signifikan terhadap infeksi SGB earlyonset. Sedangkan penularan melalui
transmisi horizontal yang diperoleh neonatus dari perawat atau pengunjung rumah
sakit mempunyai peranan yang signifikan terhadap infeksi SGB late-onset,
walaupun sumber maternal juga tak kalah penting pada infeksi SGB jenis tersebut.
Kontaminasi silang dari neonatus yang terinfeksi dapat terjadi melalui teknik cuci
tangan yang buruk oleh juru rawat (Eriksen and Blanco, 1993).

III. Diagnosis
Untuk mengisolasi bakteri SGB pada neonatus, bahan pemeriksaan dapat diambil
dari darah, cairan serebrospinal, trakhea dan lain-lain. Pemeriksaan tambahan
dapat dilakukan dengan pemeriksaan jumlah darah komplit, level C-reactive
protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), IL-8, uji antigen dan pemeriksaan radiografi
paru untuk mendiagnosa adanya pneumonia (Tumbaga and Philip, 2003).
Interleukin-6 adalah suatu mediator awal dari proses inflamasi. Pada infeksi
sistemik level IL-6 awalnya meningkat tapi kemudian menurun dengan cepat.
Pengukuran IL-6 dari sekresi serviks dapat dilakukan untuk membantu
mengidentifikasi adanya infeksi SGB intraamniotik secara non progresif. Level
sitokin ini akan meningkat secara signifikan bila adanya infeksi intraamnion, hal
ini disebabkan karena adanya hubungan yang signifikan antara konsentrasi
reseptor antagonis IL-6 dalam cairan amnion dan sekresi serviks. Pengukuran C-
reactive protein (CRP) yang merupakan suatu acute-phase reactant seperti halnya
IL-6, biasanya juga meningkat pada keadaan inflamasi. Nilai normal CRP pada
neonatus adalah kurang dari 1 mg/dL (Tumbaga and Philip, 2003; Rizzo et al.,
1996).
Pemeriksaan darah rutin dapat mendukung diagnosa adanya infeksi walaupun
mungkin akan dijumpai nilai normal pada fase awal. Jumlah sel darah putih
mungkin kurang dari 5.0x103/mcL namun hal ini tidak begitu menolong
 memprediksi adanya infeksi, sedangkan jumlah neutrofil yang kurang dari
1.75x103/mcL banyak digunakan untuk memprediksi adanya infeksi (Tumbaga
and Philip, 2003).
Identifikasi SGB dengan menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR)
sangat sensitif dan spesifik. Teknik biologi molekuler ini telah dijabarkan untuk
deteksi cepat SGB sehingga dapat menentukan resiko pascasalin baik untuk ibu
maupun bayinya (Tumbaga and Philip, 2003).

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Preidentifikasi SGB dapat dilakukan dengan uji Christie, Atkins and Munch
Petersen (CAMP). Uji CAMP dapat memberikan hasil 98-100% positip. Hal ini
disebabkan karena faktor CAMP yang dimiliki oleh SGB, yang merupakan
protein ekstrasel yang termostabil, menghasilkan hemolisis yang sinergis pada
agar darah domba dengan Staphylococcal E-lysin (sphingomyelinase C) yang
dimiliki oleh Staphylococcus aureus. Fenomena hemolisis sempurna dari uji
CAMP akan membentuk zona seperti kepala panah (arrowhead) (Edwards and
Baker, 1995; Hayati, 2005).
Identifikasi definitif untuk SGB, dapat dideteksi berdasarkan antigen dinding sel
spesifik-grup B melalui uji serologi dengan menggunakan antiserum spesifik grup
B. Sejumlah metode diagnosis baik untuk menentukan serogrup maupun serotipe
yang dapat digunakan antara lain adalah imunodifusi, countercurrent
immunoelectrophoresis, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),
imunofloresen tidak langsung, koaglutinasi dengan stafilokokus dan aglutinasi
lateks. Salah satu metode yang sering digunakan untuk identifikasi SGB adalah
metode imunodifusi (Ouchterlony). Metode ini sangat mudah dilakukan dan
memberi hasil yang akurat. Kelemahannya adalah waktu pembacaan yang sangat
lama yaitu 18-24 jam dan memerlukan bahan yang relatif mahal. Untuk
mendukung uji imunodifusi, tes koaglutinasi dengan menggunakan stafilokokus
merupakan suatu alternatif. Metode ini juga mudah dilakukan dan cepat (30 detik)
serta memberi hasil yang akurat (Edwards and Baker, 1995; Wibawan and
Pasaribu, 1993; Ruoff, 1995).

V. Pengobatan dan Pencegahan

Ada dua pendekatan dasar yang perlu dipertimbangkan dalam mencegah
terjadinya infeksi neonatal SGB yaitu kemoprofilaksis dan imunoprofilaksis.
Pemberian kemoprofilaksis intrapartum (intrapartum antibiotic prophylaxis/IAP)
yang telah direkomendasikan oleh American College of Obstetrics and
Gynecology (ACOG), American Academy of Pediatrics (AAP) dan Central for
Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun 1996 adalah berdasarkan 2
strategi.
1. Pertama adalah strategi berdasarkan faktor resiko (risk factorbased strategy)
dan kedua adalah strategi berdasarkan skrining (screening-based strategy).
Pemberian IAP untuk strategi yang pertama ditujukan pada ibu hamil yang
disertai dengan faktor resiko. Strategi ini mempunyai banyak kelemahan
diantaranya adalah lebih dari 60% infan yang menderita penyakit SGB, lahir
dari ibu yang memiliki kolonisasi asimtomatik dan tidak menunjukkan adanya
faktor-faktor resiko.
2. Strategi yang kedua adalah dilakukan skrining yang universal pada semua ibu
hamil pada usia kehamilan 35-37 minggu. Namun strategi ini membutuhkan
biaya yang sangat besar dalam mengimplementasikan skrining.

Pemberian imunoprofilaksis melalui vaksinasi maternal diharapkan dapat

menstimulasi pembentukan antibodi IgG maternal anti kapsul polisakarida
spesifik-tipe SGB dan dapat melewati sirkulasi janin secara transplasental.
Antibodi IgG anti kapsul polisakarida SGB telah terbukti sangat protektif
sehingga dapat melindungi neonatus dari penyakit SGB. Dengan demikian
diharapkan imunoprofilaksis merupakan cara yang efektif dalam mencegah
timbulnya infeksi neonatal SGB.

Untuk membuat suatu formulasi vaksin kapsul polisakarida SGB maka terlebih
dahulu harus diketahui distribusi serotipenya. Permasalahannya adalah sampai
saat ini tidak ada data seroepidemiologi yang luas di Indonesia.

Strategi yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit SGB perinatal adalah
dengan penggunaan antibiotika profilaksis intrapartum (IAP), vaksinasi maternal
dan pemberian imunoterapi baik pada maternal maupun pada neonatal.
Antibiotika yang dianjurkan sebagai kemoprofilaksis infeksi SGB adalah
ampisilin intravena intrapartum (2 gram inisial, kemudian dilanjutkan 1-2 gram
 setiap 4-6 jam) atau penisilin G 5 juta unit setiap 6 jam sampai melahirkan
(Tunkel and Scheld, 1995).

3. Streptococcus grup C dan G

I. Pengertian

Streptococcus C dan Streptococcus G adalah bakteri yang terkait erat dengan

streptokokus grup A (radang tenggorokan). Streptokokus A biasanya hidup di
tenggorokan orang dan dapat menyebar dari orang ke orang. Sedangkan kelompok
C dan G, adalah jenis streptococcus yang paling umum hidup pada hewan, seperti
kuda dan sapi dan dapat menyebar ke manusia melalui susu mentah atau kontak
dengan hewan. 

Kelompok C atau G biasanya terdapat pada makanan dan susu yang sering
menjadi pemicu sakit tenggorokan. Namun dengan metode pasteurisasi, biasanya
risiko ini akan semakin berkurang. Dan kebanyakan orang dengan penyakit
streptococcus C atau G tidak memiliki riwayat kontak dengan hewan atau produk
susu mentah.

II. Patogenesis

Grup C adalah sumber infeksi yang umum terjadi pada hewan dan jarang
menyebabkan penyakit pada manusia. Sedangkan grup G, biasanya terdapat pada
kulit, di mulut dan tenggorokan, serta di usus dan saluran genital.

Berbeda dengan grup C, streptococcus G paling mungkin menyebabkan

infeksi pada pecandu alkohol dan pada orang yang mengidap kanker, diabetes
mellitus, rheumatoid arthritis, dan kondisi lain yang menekan aktivitas sistem
kekebalan tubuh. 

Streptococcus G dapat menyebabkan:

1. Bakteri dalam aliran darah (bacteremia).

2. Radang struktur jaringan ikat yang mengelilingi sendi (radang kandung lendir).
 3. Endokarditis, yaitu suatu kondisi yang memengaruhi lapisan bilik jantung dan
katup jantung.

4. Meningitis.

5. Radang tulang dan sumsum tulang (osteomielitis)..

6. Radang selaput perut (peritonitis).

Streptokokus grup C dan G jarang menjadi pokok bahasan daripada grup

A dan B, kelompok C dan G streptococcus paling sering hidup pada hewan,
seperti kuda dan sapi yang dapat menyebar ke manusia melalui susu mentah atau
kontak dengan hewan-hewan ini. Bakteri juga dapat hidup di tenggorokan
manusia dan di kulit manusia, terutama di daerah yang rusak oleh kondisi, seperti
eksim atau permukaan lendir, contohnya vagina atau usus.

III. Diagnosis

Dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik untuk menentukan arah diagnosis

penyakit. Pada penyakit dengan kecurigaan infeksi streptococcus yang berat akan
dilakukan pemeriksaan darah. Pada kasus meningitis diperlukan pemeriksaan
cairan serebrospinal. Penunjang lain seperti rontgen, ekokardiografi, USG,
pemeriksaan urin bisa diperlukan tergantung kemungkinan tempat terjadinya
infeksi.

IV. Pengobatan

Pada kasus yang berat terkadang diperlukan rawat inap dan pemberian obat
untuk ngatasi dan mencegah bakteri.  Pastikan memberitahu dokter jika memiliki
riwayat alergi obat-obatan karena beberapa orang memiliki alergi dan sensitif
terhadap obat penguat antibodi tertentu. Beberapa jenis
infeksi streptococcus tanpa pengobatan yang cukup dapat berakibat parah seperti
penyebaran infeksi ke seluruh tubuh hingga kematian. Infeksi dapat diobati
dengan antibiotik, tetapi infeksi parah dapat berakibat fatal, terutama ketika
mereka telah memasuki aliran darah. Kasus paling umum terjadi pada orang
dewasa yang berusia lebih dari 75 tahun

V. Pencegahan
  Jalankan pola hidup sehat dengan makan bergizi seimbang, cukup istirahat dan
olahraga teratur untuk menjaga daya tahan tubuh.
 Mencuci tangan teratur terutama sebelum makan.
 Pakai masker ketika mengalami gejala batuk, bersin dan gejala penyakit
saluran napas lainnya.
 Tutup mulut ketika bersin atau batuk.
 Jika mengalami luka di kulit lakukan perawatan luka dengan benar.
 Ibu hamil memeriksakan diri secara rutin untuk mendeteksi secara awal
infeksi.

Corynebacter diphtheriae

I. DEFINISI

Corynebacterium diphtheriae merupakan makhluk anaerobik fakultatif dan gram positif,

ditandai dengan tidak berkapsul, tidak berspora, dan tak bergerak. Corynebacterium
diphtheriae terdiri dari 3 biovar, yaitu gravis, mitis, dan intermedius. Di alam, bakteri ini
terdapat dalam saluran pernapasan, dalam luka-luka, pada kulit orang yang terinfeksi, atau
orang normal yang membawa bakteri. Bakteri yang berada dalam tubuh akan mengeluarkan
toksin yang aktivitasnya menimbulkan penyakit difteri. Bakteri ini biasanya menyerang
saluran pernafasan, terutama terutama laring, amandel dan tenggorokan. Penyakit ini sering
kali diderita oleh bayi dan anak-anak. Perawatan bagi penyakit ini adalah dengan pemberian
antitoksin difteri untuk menetralkan racun difteri, serta eritromisin atau penisilin untuk
membunuh bakteri difteri. Sedangkan untuk pencegahan bisa dilakukan dengan vaksinasi
dengan vaksin DPT.

II. KLASIFIKASI

Kingdom : Bacteria

Filum : Actinobacteria

Ordo : Actinomycetales

Familia : Corynebacteriaceae

Genus : Corynebecterium

Spesies : Corynebacterium diphtheriae

III. MORFOLOGI

Corynebacterium berdiameter 0,5 - 1 µm dan panjangnya beberapa mikrometer. Ciri khas

bakteri ini adalah pembengkakan tidak teratur pada salah satu ujungnya, yang menghasilkan
bentuk seperti ”gada”. Di dalam batang tersebut (sering di dekat ujung) secara tidak beraturan
tersebar granula-granula yang dapat diwarnai dengan jelas dengan zat warna anilin (granula
metakromatik) yang menyebabkan batang tersebut berbentuk seperti tasbih. Tiap
korinebakteria pada sediaan yang diwarnai cenderung terletak paralel atau membentuk sudut
lancip satu sama lain. Percabangan jarang ditemukan dalam biakan.
 Corynebacterium diphtheriae merupakan makhluk anaerobik fakultatif dan gram positif,
ditandai dengan tidak berkapsul, tidak berspora, dan tak bergerak. Bakteri ini membentuk
asam, tetapi tidak membentuk gas pada beberapa karbohidrat. Corynebacterium diphtheriae
terdiri dari 3 biovar, yaitu gravis, mitis, dan intermedius. Varian ini diklasifikasikan
berdasarkan ciri khas pertumbuhan seperti morfologi koloni, reaksi biokimia, dan berbagai
penyakit yang disebakan oleh infeksi.

IV. PATOGENESIS

Di alam, Corynebacterium diphtheriae terdapat dalam saluran pernapasan, dalam luka-

luka, pada kulit orang yang terinfeksi, atau orang normal yang membawa bakteri. Bakteri
disebarkan melalui droplet atau kontak dengan individu yang peka. Bakteri kemudian tumbuh
pada selaput mukosa atau kulit yang lecet, dan bakteri mulai menghasilkan toksin.
Pembentukan toksin ini secara in vitro terutama bergantung pada kadar besi. Pembentukan
toksin optimal pada kadar besi 0,14 µg/ml perbenihan tetapi benar-benar tertekan pada 0,5
µg/ml. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya toksin in vitro adalah tekanan osmotik,
kadar asam amino, pH, dan tersedianya sumber-sumber karbon dan nitrogen yang cocok.

Toksin difteri adalah polipeptoda tidak tahan panas (BM 62.000) yang dapat mematikan
pada dosis 0,1 µg/kg. Bila ikatan disulfida dipecah, molekul dapat terbagi menjadi 2 fragmen,
yaitu fragmen A dan fragmen B. Fragmen B tidak mempunyai aktivitas tersendiri, tetapi
diperlukan untuk pemindahan fragmen A ke dalam sel. Fragmen A menghambat
pemanjangan rantai polipeptida (jika ada NAD) dengan menghentikan aktivitas faktor
pemanjangan EF-2.

Faktor ini diperlukan untuk translokasi polipeptidil-RNA transfer dari akseptor ke tempat
donor pada ribosom eukariotik. Fragmen toksin A menghentikan aktivitas EF-2 dengan
mengkatalisis reaksi yang menhasilkan nikotinamid bebas ditambah suatu kompleks
adenosin difosfat-ribosa-EF-2 yang tidak aktif. Diduga bahwa efek nekrotik dan neurotoksik
toksin difteria disebabkan oleh penghentian sintesis protein yang mendadak.

V. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis tergantung pada infeksi Corynebacterium diphtheriae toksigenik yang
terbukti secara kultur pada kulit, hidung, atau tenggorokan yang dikombinasikan dengan
tanda-tanda klinis difteri nasofaring (misalnya, sakit tenggorokan, disfagia, sekret hidung
berdarah, pseudomembran). Toksigenisitas diidentifikasi dengan berbagai metode in vitro
(misalnya, imunodifusi gel, kultur jaringan) atau in vivo (misalnya, uji kulit kelinci, uji coba
babi guinea).

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Spesimen : sweb tenggorokan (penyeka teku)

 Kedua pilar tonsillar dan oropharynx harus diperiksa. Jangan biarkan kapas
menyentuh lidah.
1. Pasien diperintahkan untuk memiringkan kepala ke belakang dan menarik napas
dalam-dalam. Lidah tertekan dengan pisau lidah untuk memvisualisasikan tonsillar
tossa dan faring posterior.
2. Kapas diperluas di antara pilar-pilar tonsillar dan di belakang vulva, perhatian
hendaknya tidak menyentuh dinding samping rongga bukusnya atau lidah guna
meminimalkan pencemaran dengan bakteri komensal.
3. Tekak posterior harus digosok dengan kuat dengan kapas.
4. Setelah dikumpulkan, penyeka harus langsung dimasukkan ke dalam tabung steril
atau wadah lain yang cocok untuk dipindahkan ke laboratorium.

Metode Pewarnaan Albert:

 Oleskan pewarna Albert pada apusan tetap, biarkan selama 3 – 5 menit.

 Cuci dengan air sampai kering.
 Oleskan yodium Albert, biarkan selama 1 menit.
 Cuci dengan air kering dan periksa di bawah minyak – lensa imersi.

Hasil :

Basil tampak berwarna hijau muda, sedangkan butiran metakromatik tampak kebiruan
– hitam.
 Corynebacterium Diphtheriae Culture

 Blood agar plate (BAP) : mungkin memiliki zona hemolisis beta yang sangat kecil.
inkubasi pelat secara anaerobik dengan atmosfer yang diperkaya CO2.
 Tinsdale medium : kalium telurit adalah agen selektif yang mengubah media menjadi
coklat - hitam sebagai hasil dari reduksi kalium telurit menjadi telurit logam.

 Tellurite-Blood agar (TBA or CTBA) : media selektif & diferensial

 Selektif untuk corynobacterium, karena tellurite menghambat banyak bakteri non-
coryneform.
 Diferensial pengurangan tellurite, jadi ada 3 biotipe C. Tergantung pada morfologi
koloni seperti yang ditunjukkan di bawah ini:

Medium Loeffler :

 Dikembangkan oleh Friedrich Loeffler pada tahun 1887 dan dimodifikasi oleh Buck
pada tahun 1940 untuk meningkatkan pertumbuhan C. diphtheria.
 Terdiri dari serum daging sapi, otot jantung, pepton, natrium klorida, dekstrosa dan
telur.
 Meningkatkan pembentukan butiran metakromatik di dalam sel mikroorganisme ini.
 C. diphtheriae tumbuh dengan cepat dalam 6 – 8 jam, koloni kecil melingkar, putih
atau krem dan berkilau.

Toxigenecity Test (uji lain)

1) Uji in vivo: dengan biakan pada marmot yang tidak dilindungi antitoksin secara
subkutan.
2) Teknik netralisasi kultur jaringan
3) Uji in vitro: uji imunodifusi (uji Elek)
4) Deteksi gen toksin dengan PCR

Uji Elek

Uji elek merupakan uji in vitro mmunopresipitasi (imunodifusi) untuk

mengetahui apakah suatu strain Conynebacterium diphtheriae bersifat toksigenik atau
tidak. Sebuah strip tes kertas saring yang mengandung antitoksin difteri ditempatkan
di tengah agar plate.

Strain yang akan diuji (isolat pasien), strain toksigenik positif dan negatif yang
diketahui juga digoreskan pada permukaan agar dalam garis melintasi pelat dan pada
sudut malam ke strip kertas antitoksin.
VII. PENGOBATAN

Perawatan bagi penyakit ini termasuk antitoksin difteri, yang melemahkan toksin dan
antibiotik. Eritromisin dan penisilin membantu menghilangkan bakteri difteri dan
menghentikan pengeluaran toksin. Selama sakit, penderita harus tiduran di tempat tidur.
Umumnya difteri dapat dicegah melalui vaksinasi dengan vaksin DPT (vaksin Difteri,
Pertusis, dan Tetanus) sejak bayi berumur 3 bulan. Untuk pemberian kekebalan dasar perlu
diberi 3 kali berturut-turut dengan jarak 1-1,5 bulan, lalu 2 tahun kemudian diulang kembali.

VIII. PENCEGAHAN
 Melakukan Vaksin

Sebelum antibiotik tercipta, difteri merupakan penyakit yang umum pada anak-anak.
Namun kini, penyakit tersebut tak hanya bisa diobati, tapi juga dicegah dengan vaksin.
Menurut WHO, vaksinasi telah mengurangi angka kematian dan morbiditas akibat difteri
secara dramatis. Namun, penyakit itu masih menjadi masalah besar kesehatan anak di negara-
negara dengan angka Environmental Performance Index (EPI) yang rendah. Vaksin ini
merupakan toksoid bakteri, yaitu toksin yang toksisitasnya telah dinonaktifkan. Biasanya
diberikan dalam bentuk kombinasi dengan vaksin lainnya, seperti untuk tetanus dan pertusis.
Maka dari itu, sebagai pencegahan difteri anak membutuhkan vaksin DPT (diphtheria,
tetanus, dan pertussis). Sementara itu, untuk orang dewasa, vaksin yang diberikan biasanya
dicampur dengan toksoid tetanus dengan konsentrasi yang lebih rendah. Imunisasi untuk
pencegahan difteri ini biasanya dilakukan secara bertahap, yaitu pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6
bulan, 15 sampai 18 bulan, dan 4 sampai 6 tahun. Ada beberapa efek samping dari vaksinasi
ini. Anak-anak mungkin akan merasakan demam ringan, rewel, kantuk, hingga kebas di
lokasi suntikan. Pada kasus yang jarang terjadi, vaksin DPT menyebabkan komplikasi serius
pada anak. Sebagai contoh, reaksi alergi (gatal atau ruam yang timbul beberapa menit setelah
injeksi), kejang, atau syok. Namun, kondisi ini bisa diobati. Beberapa anak, khususnya yang
mengalami epilepsi atau kondisi sistem saraf lainnya, mungkin tidak direkomendasikan
mendapatkan vaksinasi DPT.

 Suntikan Tambahan

Setelah rangkaian imunisasi saat masa anak-anak, pada kondisi tertentu diperlukan
suntikan pendorong vaksin difteri untuk mempertahankan imunitas. Hal itu karena kekebalan
tubuh pada penyakit tersebut menghilang seiring dengan berjalannya waktu. Anak-anak yang
telah melewati rekomendasi vaksin sebelum usia 7 tahun harus mendapatkan suntikan
pendorong pada usia 18 tahun. Suntikan pendorong berupa vaksin Tdap selanjutnya
direkomendasikan dilakukan pada 10 tahun berikutnya, dan diulang setiap 10 tahun sekali.
Tdap adalah gabungan antara vaksin tetanus, difteri, dan acellular pertussis (batuk rejan). Ini
adalah vaksin alternatif satu kali untuk remaja usia 11 hingga 18 dan orang dewasa yang
sebelumnya tidak mendapatkan suntikan pendorong.

Enterobacteriaceace

I. BAKTERI NOSOKOMIAL
Mikroorganisme termasuk bakteri, virus, jamur dan parasit dapat
menyebabkan infeksi nosokomial. Infeksi nosokomial adalah infeksi yang terjadi
selama perawatan di rumah sakit dimana infeksi tersebut tidak ada pada saat pasien
masuk ke rumah sakit. Infeksi yang timbul lebih dari 48 jam setelah masuk rumah
sakit, biasanya sudah disebut infeksi nosokomial. Infeksi ini dapat disebabkan oleh
mikroorganisme yang didapat dari
orang lain (cross infection) atau disebabkan oleh flora normal dari pasien itu
sendiri (endogenous infection). Kebanyakan infeksi yang terjadi di rumah sakit
lebih disebabkan oleh faktor eksternal, yaitu penyakit yang penyebarannya ke
 makanan dan alat makan.5 Penyelenggaraan makanan yang kurang memenuhi
syarat kesehatan, selain memperpanjang proses perawatan juga dapat
menyebabkan timbulnya infeksi silang atau infeksi nosokomial yang diantaranya
dapat melalui makanan.
II. PENGERTIAN
Bakteri anggota famili Enterobacteriaceae merupakan bakteri yang biasa
ditemukan mengkontaminasi makanan dan minuman, baik yang telah dimasak,
dibekukan, maupun yang tidak dimasak dan tidak dibekukan (Stiles & Ng, 1981)
Beberapa bakteri anggota famili Enterobacteriaceae bersifat patogen, di antaranya
anggota genus Enterobacter, Serratia, Escherichia, Proteus, Salmonella, Shigella,
dan Klebsiella. Riga et al. (2015) menemukan adanya bakteri anggota famili
Enterobacteriaceae seperti anggota genus Enterobacter dan Serratia pada makanan
dan peralatan makan di salah satu rumah sakit. Menurut Dwiyitno (2010), anggota
bakteri anggota famili Enterobacteriaceae seperti anggota genus Salmonella,
Shigella, Escherichia juga dapat mengkontaminasi produk perikanan.
Enterobacter adalah genus umum Gram-negatif , fakultatif anaerob , berbentuk
batang , non-membentuk spora bakteri dari keluarga Enterobacteriaceae . Ini
adalah jenis genus ordo Enterobacterales . Beberapa strain bakteri ini patogen dan
menyebabkan infeksi oportunistik di immunocompromised (biasanya dirawat di
rumah sakit) host dan pada mereka yang berada di ventilasi mekanik.
Saluran kemih dan saluran pernapasan adalah tempat infeksi yang paling umum.
Genus Enterobacter adalah anggota kelompok bakteri coliform . Bakteri ini tidak
termasuk dalam kelompok bakteri fecal coliforms (atau thermotoleran coliforms),
tidak seperti Escherichia coli , karena tidak mampu tumbuh pada suhu 44,5 °C
dengan adanya garam empedu . Beberapa dari mereka menunjukkan sifat
penginderaan kuorum.
 Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Phylum : Proteobacteria
Class : Gammaproteobacteria
Order : Enterobacterals
Family : Enterobacteriaceae
Genus : Enterobacter
  Keberadaan
Kelompok bakteri ini ditemukan di tanah, hewan, tanaman, serangga,
dan manusia. Namun, banyak spesies dari bakteri ini hidup di sistem
pencernaan dan dianggap penting dalam industri pangan. Sebagian spesies
bersifat motil dan mampu menempel pada inang (host) serta menghasilkan
enterotoksin.

III. MORFOLOGI
Enterobacter sp. merupakan bakteri gram negatif, bersifat fakultatif
anaerobik, berbentuk batang dan bisa bergerak (motil), alat gerak tersebut
berupa flagella peritrik yaitu flagela yang secara merata tersebar diseluruh
permukaan sel. Apabila bakteri Enterobacter sp. dikembangbiakkan pada
media buatan maka menampakkan aktivitas mengubah glukosa, selanjutnya
membentuk asam dan gas. Bakteri tersebut mereduksi nitrat menjadi nitrit.
Bakteri ini dapat membentuk kapsul, sitrat dan asetat yang dapat digunakan
sebagai sumber karbon satu- satunya (Pelczar and Chan, 1986)

IV. PATOGENESIS
Bakteri Enterobacter sp. berasal dari keluarga Enterobacteriaceae
menghasilkan enzim protease yang mempunyai aktivitas proteolitik (Grimont
and Grimont, 2006). Feby and Nair (2010) mengungkapkan bahwa bakteri
Enterobacter sp. menghasilkan enzim komersial penting seperti amilase,
protease, gelatinase, lipase, deoksiribonukleat, fosfatase dan urease. Setyati
dan Subagiyo (2012) menyatakan bahwa bakteri yang mempunyai aktivitas
proteolitik mempunyai kemampuan untuk menghasilkan enzim protease yang
disekresikan ke lingkungannya. Enzim protease ini selanjutnya bekerja
menghidrolisis senyawa-senyawa bersifat protein menjadi oligopeptida,
peptida rantai pendek dan asam amino. Bakteri Enterobacter sp. memiliki
enzim amilase yang berfungsi merombak amilum yang terdapat dalam pakan.
 Sedangkan selulosa bersifat tidak dapat dicerna sehingga dibutuhkan enzim
selulase untuk mencerna selulosa lebih baik (Mohapatra et al., 2003)

Bakteri Enterobacter sp. diketahui juga bertindak sebagai patogen

oportunistik (menyebabkan sakit apabila sistem pertahanan tubuh organisme
menurun atau telah terserang penyakit sebelumnya), termasuk E. aerogenes, E.
sakazakii, E. gergoviae dan E. agglomerans. Enterobacter sp. dapat
menimbulkan infeksi nosokomial (infeksi silang yang ditularkan kepada ikan
yang berada di lingkungan yang kurang sehat atau perlakuan kurang steril) dan
juga memiliki endotoksin dan eksotoksin yang merupakan syarat bakteri
patogen (Sanders and Sanders, 1997). Spesies bakteri Enterobacter sp. yang
tidak patogen adalah Enterobacter cloacae dikarenakan tidak memiliki
eksotoksin maupun endotoksin tetapi menghasilkan enzim β-galaktosidase
yang bermanfaat bagi usus ikan (Yuningtyas, 2011).
Sifat Enterobacter sp. menginfeksi inang menurut Darfeuille-Michaud et
al. (1990) yaitu keberadaan suatu reseptor pada permukaan bakteri yang
tersusun atas protein atau glikoprotein menyebabkan bakteri mampu
melakukan perlekatan spesifik dengan membran sel. Kapsul polisakarida yang
mengelilingi bakteri juga berfungsi untuk memperkuat ikatan antara bakteri
dengan sel, sehingga bakteri dapat terus menempel dan membentuk koloni.
Setelah melakukan adhesi dan kolonisasi, bakteri dapat melepaskan toksin ke
dalam sel. Pelepasan toksin dapat mengakibatkan terjadinya
ketidakseimbangan tekanan osmotik dalam sel sehingga akhirnya terjadi
kematian sel.

V. DIAGNOSIS
Bakteri Enterobacter sp. diketahui memiliki aktivitas antibakteri,
menghasilkan enzim protease, amilase dan selulase serta memiliki karakterisasi
yang dapat dilihat dari sifat biokimia yang meliputi indol, metil merah, Voges
Proskauer/VP, citrat, motilitas, urease, Triple Sugar Iron Agar/TSIA, ONPG
dan uji gula-gula: glukosa, laktosa dan sukrosa (Darmawati dkk., 2013).
Spesies bakteri Enterobacter sp. juga diketahui memiliki endotoksin dan
eksotoksin yang bersifat racun dan bersifat patogen oportunistik (menimbulkan
 sakit terhadap ikan apabila kondisi ikan dalam keadaan kurang sehat atau telah
terinfeksi oleh patogen lain sebelumnya).

Spesies bakteri Enterobacter sp. yang bersifat patogen adalah

Enterobacter sakazakii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter gergoviae dan
Enterobacter agglomerans (Sanders and Sanders, 1997) sedangkan bakteri
yang tidak bersifat patogen adalah Enterobacter cloacae dikarenakan tidak
memiliki eksotoksin dan endotoksin namun memiliki enzim β-galaktosidase
yang berguna untuk memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa sehingga
tidak menyebabkan diare pada organisme (ikan) dan dapat mempertahankan
kerusakan dinding usus dikarenakan kerja usus tidak terlalu berat dalam
mencerna laktosa (Yuningtyas, 2011).

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Pengambilan Spesimen
Pengambilan sampel dengan menggunakan swab tenggorokan atau
dengan menggunakan dahak pada penderita yang diduga terkena infeksi
bakteri enterobakter sp. Sampel dimasukan ke dalam plastik steril, kemudian
dibawa ke Laboratorium Mikrobiologi
 Alat
Alat-alat yang diperlukan dalam penelitian ini adalah cawan petri,
pipet ukur, gelas ukur, tabung reaksi, erlenmeyer, autoclave, bunsen,
timbangan analitik, inkubator, refregerator, tisu, kapas, rak tabung reaksi,
tabung reaksi, mikrotube, vortex, jarum ose, sentrifuge, oven, mikroskop
cahaya, kran infus, wadah toples, tandon, set aerasi, set listrik, blower,
termometer, refraktometer, pH meter, DO meter, penggaris, timbangan
digital dan spuit volume satu mililiter. Alat swab
 Bahan
Bakteri Enterobacter sp. didapatkan dari isolat murni yang
merupakan hasil isolasi dari sampel sponge Haliclona sp., media TSB
(Tryptic Soy Broth), NaCl 0,9%, 1% BaCl2, 1% H2SO4, air laut steril, akuades,
alkohol 70%, spirtus. Dahak atau swab tenggorokan
 Prosedur
a) Sterilisasi alat dan bahan
Sterilisasi alat-alat yang berbahan kaca dengan menggunakan
autoclave. Pertama mencuci alat-alat yang berbahan kaca dengan air
tawar, dikeringkan, kemudian dibungkus dengan alumunium foil.
Setelah itu dimasukkan ke dalam autoclave, kemudian autoclave
dioperasikan dengan suhu 121oC dan tekanan satu atmosfer selama 15
menit. Setelah proses selesai, alat-alat dikeluarkan dari autoclave dan
disimpan pada wadah yang steril.
b) Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel dengan menggunakan swab tenggorokan atau
dengan menggunakan dahak.
c) Isolasi Bakteri
a) Bakteri yang di dapat dari alat swab, di tanam di media cair latose
broth (LB), dengan cara memiringkan tabung reaksi lalu alat swab
digores goreskan secarah perlahan. Lalu di tunggu 2 jam untuk
pertumbuhan bakterinya.
b) Sampel tersebut selanjutnya ditumbuhkan pada media padat Mac
Conkey Agar menggunakan teknik cawan sebar.
c) Diinkubasi o pada suhu 37 C selama 24 jam.
d) Setelah didapatkan beberapa jenis koloni berbeda, kemudian
dilanjutkan dengan pemurnian isolat menggunakan teknik cawan
gores.
e) Cawan-cawan sampel tersebut kemudian diinkubasi dengan posisi
terbalik pada suhu 37℃ selama 24 jam. Isolat-isolat bakteri tersebut
memiliki ciri makroskopis berupa, bentuk bundar, tepian yang
berombak (75%) dan licin (25%), serta elevasi cembung.
Koloni bakteri yang memfermentasikan laktosa akan berwarna merah
muda karena adanya neutral red (indikator pH) yang akan berwarna
merah jika pH di bawah 6,8.
d) Karakterisasi dan Identifikasi bakteri
a) Isolat bakteri yang diperoleh selanjutnya dikarakterisasi ciri
makroskopis
b) Pencirian makroskopis yang diamati meliputi bentuk, tepian, elevasi,
dan warna koloni bakteri
c) Adapun pewarnaan Gram yang menggunakan Gentian Violet (ungu
kristal iodium). Kemudian dapat melihat bentuk sel bakteri. Hasil dari
pewarnaan Gram memperlihatkan kelima isolat memiliki warna merah
yang menunjukkan semua isolat bersifat Gram negative dan memiliki
sel.

d) Selanjutnya dilakukan secondary test dengan menanam isolat pada

media Triple Sugar Iron Agar (TSIA), Sulfid Indol Motil (SIM),
Simmon Citrat Agar (SCA) glukosa, laktosa dan Methyl Red Voges
Proskauer (MRVP). Bakteri Enterobacter sp. bersifat motil (+), indol
negatif (-), Methyle Red negatif (-), Voges Proskauer positif (+), Sitrat
positif (+), glukosa dan laktosa positif (+).
 Uji motil
Isolat bakteri ditusukkan ke dalam media SIM semi
padat pada tabung reaksi menggunakan jarum ose tusuk
steril. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37ºC.
Uji positif ditandai dengan pertumbuhan bakteri yang
menyebar, maka bakteri tersebut bergerak (motil) dan bila
pertumbuhan bakteri tidak menyebar hanya berupa satu
garis, maka bakteri tersebut tidak bergerak
 Uji indol
Diambil satu koloni terpisah dengan menggunakan
jarum ose, kemudian diinokulasi ke dalam media SIM dan
diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37ºC. Setelah inkubasi
ditambahkan 10-12 tetes reagen Kovac. Uji positif ditandai
dengan terbentuknya lapisan berwarna merah di bagian atas
biakan.

 Uji katalase
Diletakkan 2 tetes H2O2 pada kaca objek yang bersih.
Isolat bakteri diambil menggunakan jarum ose, kemudian
dipindahkan ke atas kaca objek dan dicampurkan. Uji positif
ditandai dengan terbentuknya gelembung-gelembung
oksigen yang menunjukkan bahwa organisme yang
bersangkutan menghasilkan enzim katalase yang mengubah
hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen

 Uji voges proskauer

 Uji Voges Proskauer digunakan untuk menentukan
kemampuan beberapa mikroorganisme dalam membentuk
produk akhir non-asam atau netral, seperti asetilmetilkarinol,
dari asam-asam organik yang dihasilkan dari metabolisme
glukosa. Pereaksi yang digunakan dalam uji VP adalah
pereaksi Barritt. Dimana Barritt A merupakan senyawa
alkohol α-naftol dan Barritt B adalah larutan kalium
hidroksida 40%. Hasil positif ditunjukkan dengan adalnya
kompleks berwarna merah muda

 Uji Metil red

Diambil satu koloni terpisah dengan menggunakan
jarum ose, kemudian diinokulasi ke dalam media MR-VP
dan diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37ºC. Pada uji MR,
ditambahkan 3-4 tetes indikator merah metil. Uji positif
ditandai dengan perubahan warna medium menjadi merah,
artinya terbentuk asam

 Uji sitrat
 Diambil satu koloni terpisah dengan menggunakan
jarum ose dan diinokulasikan pada media Simmons Citrate
lalu diinkubasi pada temperatur 37ºC selama 24 jam. Diamati
adanya perubahan warna pada medium biakan (Hadioetomo,
1993). Uji positif ditandai dengan berubahnya warna
medium menjadi biru.

 Uji glukosa dan laktosa

Media MCA yang digunakan dalam penelitian ini
merupakan media diferensial yang mengandung zat warna
khusus dan karbohidrat untuk membedakan koloni yang
memfermentasi laktosa (berwarna) dengan yang tidak
memfermentasi laktosa (tidak berwarna)
e) Uji Kepekaan Terhadap Antibiotika
Uji kepekaan menggunakan metode difusicakram menurut Kirby Bauer
menguji antibiotic jenis Sulfametoksasol, Ampisilin, dan Oksitetrasiklin

VII. PENGOBATAN
Pengobatan bisa di lakukan dengan cara pemberian antibiotic. Bakteri Gram
negatif biasanya menggunakan beberapa jenis antibiotika seperti ampisilin,
oksitetrasiklin, sulfametoksasol

VIII. PENCEGAHAN
 Dengan menggunakan alat makan dan minum yang bersih, dan jika makan di
rumah makan bisa di hindari dengan membawa peralatan makan pribadi. Mencuci
bersih bahan makanan yang akan di masak. Karena bisa di sebarkan dari saluran
nafas dan saluran pencernaan jadi cara penghindari yang paling baik yaitu dengan
menjagah kebersihan.

Escherichia coli

I. PENGERTIAN
Escherichia coli adalah bakteri yang biasa ditemukan di usus manusia, tetapi
juga pada beberapa hewan berdarah panas lainnya (homeotherms). Mikroorganisme
terkonsentrasi, khususnya, di usus besar, kemudian di usus besar, di mana ia mewakili
salah satu mikroorganisme yang paling banyak.
Dalam kebanyakan kasus, Escherichia coli tidak berbahaya bagi manusia dan
merupakan bagian dari flora usus sebagai bakteri komensal. Ini berarti bahwa, dalam
hubungan koeksistensi ini, bakteri memanfaatkan nutrisi yang ada di usus besar untuk
keuntungannya tanpa menyebabkan kerusakan pada tubuh manusia.
Beberapa strain Escherichia Coli, bagaimanapun, berbahaya bagi manusia dan
memiliki patogenisitas sedemikian rupa sehingga dapat menyebabkan penyakit
penting, seperti enteriti, kolitis hemoragik, infeksi saluran kemih, meningitis dan
septikemia. Bakteri ini memiliki karakteristik virulensi sehingga dapat menyebabkan
infeksi pada saluran cerna dan sistem lain terutama pada saluran kemih.
 II. KLASIFIKASI

Kingdom : Bacteria

Filum : Proteobacteria

Kelas : Gamma Proteobacteria

Ordo : Enterobacteriales

Famii : Enterobacteriaceae

Genus : Escherichia

Spesies : Coli

III. MORFOLOGI
1. Merupakan bakteri gram negative
2. Bentuk batang pendek (coccobasil)
3. Berukuran 1,1 – 1,5 µm x 2,0 - 6,0 µm
4. Volume sel berkisar 0,6 – 0,7 µm³
5. Tidak berkapsul
6. Tidak berspora
7. Aerob, anaerobic fakultatif

IX. PATOGENOSIS
Sebagian besar infeksi saluran kemih berhubungan dengan pemakaian kateter
indwelling, apalagi bila dipakai untuk waktu lama. Kadang infeksi saluran kemih
dapat menimbulkan bakteremia dan kematian. Bakteri berasal dari flora usus, baik
flora normal (E. Coli) ataupun didapat di rumah sakit.
Infeksi saluran kemih symptomatic meliputi hal-hal berikut :
 Demam (>38⁰C)
 Polakisuria
 Disuria
 Nyeri suprapubik
Infeksi saluran kemih asimtomatik :
 Pasien pernah memakai kateter kandung kemih dalam waktu 7 hari sebelum
dia kan urine. Ditemukan biakan urine > 10⁵ kuman/ ml urine dengan jenis
 kuman maksimal 2 spesies, tanpa leukosituria. Tanpa gejala atau keluhan
demam, suhu diatas 38⁰ C, polakisuria, disuria, dan nyeri suprapubik.
 Pada pasien tanpa kateter kandung kemih menetap Dalam 7 hari sebelum
dibiakkan pertama dari biakan urin dua kali berturut-turut. Ditemukan bila
tidak dua jenis kuman yang sama dalam jumlah > 10⁵/ ml tanpa leukosituria.
Tanpa gejala atau keluhan demam, polakisuria, disuria, dan nyeri suprapubik.

X. DIAGNOSIS INFEKSI SALURAN KEMIH

Diagnosis infeksi saluran kemih dengan pemeriksaan urine.
Pemeriksaan dan prosedur tindakan untuk menentukan diagnosis mencakup:
 Pemeriksaan urine, untuk melihat sel darah putih, sel darah merah, adanya
bakteri pada urine, dan sebagainya. Untuk mengurangi kemungkinan
kontaminasi dari sampel air seni yang diambil, Anda akan diminta untuk
membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Dianjurkan pula hanya
menampung air seni yang keluar di tengah-tengah proses berkemih, dengan
tidak menampung air seni yang pertama keluar dan saat di akhir berkemih.
 Pemeriksaan kultur urine, dilakukan untuk memastikan jenis bakteri yang
menyebabkan infeksi serta pengobatan yang paling efektif untuk
menanganinya.
 Pencitraan saluran kemih, dilakukan bila infeksi terjadi berulang kali dan
dicurigai adanya kelainan anatomis atau struktural dari saluran kemih. Dalam
hal ini, dianjurkan pemeriksaan ultrasonografi (USG), computerized
tomography (CT) scan, atau magnetic resonance imaging (MRI).
 Pemeriksaan sistoskopi, yang dapat dilakukan bila pemeriksaan penunjang
lain dinilai belum cukup untuk mengatasi infeksi saluran kemih yang terjadi.
Sistoskopi dilakukan dengan cara memasukkan alat sistoskop, yang
merupakan tuba panjang dan tipis yang memiliki lensa, untuk melihat ke
dalam saluran kencing dan kandung kemih.

XI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Pengabilan Sampel
Penelitian ini menggunakan teknik Accidental sampling dengan 30
sampel urine berupa urine porsi tengah. Sampel urine porsi tengah merupakan
 urine yang paling baik untuk pemeriksaan ISK karena urine bebas
kontaminasi. Aliran pertama urine berfungsi untuk membuang sel-sel dan
mikroorganisme dari luar uretra agar tidak mencemari spesimen urine.
 Inokulasi pada Media Selektif Mac Conkey Agar (MCA)
Sebelum dilakukan inokulasi, sebanyak 5 - 10 mL sampel urine
disentrifugasi selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 - 3.000 rpm.
Sentrifugasi bertujuan mengendapkan materi lain yang ada di dalam urine
selain bakteri. Isolasi E. coli dilakukan dengan melakukan inokulasi sampel
urine ke media diferensial Mac Conkey Agar (MCA). Biakan diinkubasi
selama 24 jam pada suhu 37 °C, kemudian dilakukan pewarnaan Gram pada
isolat-isolat terpilih (representatif).

 Pewarnaan Gram
Pewarnaan Gram dilakukan untuk mengetahui kelompok bakteri yang ada
dalam sampel urine. Bakteri E. coli adalah bakteri Gram negatif, berbentuk
batang, serta tersusun menyebar

XII. PENGOBATAN
 Pengobatan Infeksi saluran kemih yang ringan umumnya ditangani dengan
pemberian antibiotik yang diresepkan oleh dokter. Gejala infeksi saluran kemih akan
mereda sekitar tiga hari setelah memulai pengobatan.
Tetap pastikan bahwa antibiotik yang diberikan oleh dokter dihabiskan sesuai jumlah
hari yang dianjurkan walaupun keluhan sudah teratasi. Selain itu, dokter juga
umumnya akan meresepkan obat antinyeri untuk mengatasi gejala nyeri yang timbul.
Untuk infeksi saluran kemih yang berulang, dokter bisa saja meresepkan antibiotik
untuk jangka waktu yang lebih lama. Selain itu, juga dibutuhkan evaluasi lebih lanjut
untuk menentukan penyebab infeksi saluran kemih yang terjadi cukup sering atau
berulang dalam waktu dekat.

XIII. PENCEGAHAN
 Batasi lama kateter
 Teknik aseptic waktu insersi
 Pemeliharaan drainase tertutup
 Enterococcus sp.

I. PENGERTIAN
Enterococcus adalah salah satu dari empat genera keluarga bakteri
Enterococcaceae, yang termasuk dalam ordo Lactobacillales, kelas Bacilli dari filum
Firmicutes. Genus ini mengelompokkan beragam bakteri gram positif.
Enterococcus faecalis adalah bakteri yang memiliki kemampuan resisten hampir pada
semua obat antiseptik. Bakteri ini memiliki kemampuan resistensi intrinsik dan
resistensi yang didapat (acquired). Bakteri Staphylococcus aureus dan Streptococcus
mutans merupakan golongan bakteri yang sama dengan Enterococcus faecalis yaitu
bakteri gram positif anaerob fakultatif (Charyadie dkk., 2014).
Enterococcus adalah bakteri yang sebetulnya umum ditemukan di perut manusia
namun kadang bisa menyebabkan infeksi darah, kandung kemih, dan organ lain.
Apabila memang menjadi infeksi bakteri ini diketahui sulit diobati karena sifatnya
yang kebal terhadap beberapa jenis obat antibiotik.

II. MORFOLOGI DAN KARAKTERISTIK

 Berbentuk ovoid dengan ukuran 0,6-2,0 mikron x 0.6-2.5 mikron
 Motilitas. Enterococcus kadang-kadang motil dengan flagela yang sedikit
 Pewarnaan gram. Enterococcus bersifat kokus Gram Positif
 Entetococcus sering dikelompokkan berpasangan (diplococci) atau rantai
pendek
 Pertumbuhan. Fakultatif anaerob dengan uji katalase bernilai negatif
 Bisa alfa hemolitik (mendominasi) atau gamma hemolitik pada BAP
  Dapat tumbuh di lingkungan yang keras-suhu tinggi (hingga 45 °C) dengan
pH rendah dan tinggi dan konsentrasi garam tinggi (6,5%)
 Kapsul. Enterococcus tidak memiliki kapsul yang jelas
 Sulit dibedakan dengan Streptococcus

III. SPESIES ENTEROCOCCUS

1. Enterococcus avium
2. Enterococcus casseliflavus
3. Enterococcus cecorum
4. Enterococcus columbae
5. Enterococcus dispar
6. Enterococcus durans
7. Enterococcus faecalis
8. Enterococcus flavescens
9. Enterococcus faecium
10. Enterococcus gallinarum
11. Enterococcus hirae
12. Enterococcus malodoratus
13. Enterococcus mundtii
14. Enterococcus pseudoavium
15. Enterococcus raffinosus
16. Enterococcus saccharolyticus
17. Enterococcus seriolicida
18. Enterococcus solitarius
19. Enterococcus sulfureus

IV. VAKTOR VIRULENSI

Enterococci menunjukkan sejumlah faktor virulensi seperti:
 Sitolisin/hemolisin: Mereka melisiskan sel darah merah domba dan manusia.
 Zat agregasi atau feromon: Mereka membantu penggumpalan sel yang
berdekatan untuk memfasilitasi pertukaran plasmid (memindahkan resistensi
obat).
  Protein permukaan ekstraseluler (ESP): Ini membantu dalam adhesi ke
mukosa kandung kemih.
 Antigen asam lipoteichoic grup D yang umum: Ini menginduksi pelepasan
sitokin seperti tumor necrosis factor-α (TNF-α).
 Coccolysin: Ini menonaktifkan endotelin, peptida vasoaktif.

V. PATOGENESIS
Enterococci adalah patogen oportunistik di saluran kemih dan aliran darah.
Karena kedekatannya, flora normal saluran pencernaan manusia. Enterococci sering
menjadi penyebab infeksi saluran kemih, terutama pada pasien rawat inap yang
memiliki infeksi saluran kemih dan pasien rawat inap yang memiliki kelainan saluran
kemih. Enterocci umumnya hadir pada infeksi perut dan panggul polimikroba,
meskipun signifikasi klinis mereka kadang-kadang diragukan. Enterococci terlibat
dalam sekitar 10% dari semua infeksi saluran kemih dan 16% dari infeksi saluran
kemih nosokomial. Enterococci juga merupakan penyebab utama ketiga bakteremia
nosokomial. Sebagian besar infeksi yang melibatkan infeksi nosokomial oleh
Enterococci terjadi pada pasien dengan kondisi yang mendasarinya atau
immunocompromise. Infeksi Enterococcus pada saluran pernapasan atau sistem saraf
pusat dapat terjadi tetapi jarang terjadi.
Infeksi Enterokokus terus meningkat jumlahnya dalam beberapa tahun
terakhir, terutama karena infeksi nosokomial pada bayi baru lahir dan pasien dengan
gangguan sistem imun yang menempatkan enterokokus sebagai patogen nosokomial
ketiga tersering yang diisolasi dari darah, paru, dan saluran kemih.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi Enterococcus dibuat dengan mengisolasi organisme melalui
kultur tempat yang steril, seperti kultur darah atau kultur urin.

VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Kultur darah biasanya diindikasikan pada pasien dengan kemungkinan infeksi
yang juga memerlukan rawat inap. Jika dicurigai endokarditis, dapatkan 3 set kultur
darah selama 1 jam atau lebih sebelum memberikan terapi antibiotik empiris. Kultur
darah positif untuk spesies Enterococcus pada pasien dengan infeksi polimikroba dari
 sumber intra-abdomen menunjukkan perlunya terapi antimikroba, termasuk aktivitas
melawan enterococci.
Spesimen tinja, kultur perirektal yang menumbuhkan Enterococcus yang
resisten, atau keduanya merupakan standar kriteria untuk mengevaluasi kolonisasi
VRE (enterococci resisten vankomisin). Kultur darah multipel yang positif untuk
enterococci berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien rawat inap.

 Uji yang Dilakukan

a) Apusan dan kultur yang diwarnai gram. Koloni alfa, beta, atau nonhemolitik
pada agar darah. Tumbuh dalam 6,5% NaCl dan menghidrolisis esculin
dengan adanya 40% empedu. Tes serologi tidak membuahkan hasil.
Enterococci menunjukkan karakteristik berikut yang membantu dalam
identifikasi mereka:
 Enterococci adalah kokus oval gram positif yang tersusun berpasangan; kokus
berpasangan tersusun saling bersudut
 Agar darah: Ini menghasilkan koloni tembus cahaya, abu-abu, non-hemolitik
(jarang menghasilkan atau hemolisis).
 MacConkey agar: Ini menghasilkan koloni merah muda kecil.
 Agar nutrisi: Tumbuh buruk.
 Uji toleransi panas: Mereka relatif tahan panas, dapat bertahan 60°C selama 30
menit.
b) Enterococci mudah dan cepat diidentifikasi di laboratorium mikrobiologi
klinis. Pada pewarnaan gram mereka muncul sebagai kokus gram positif
berpasangan dan rantai pendek. Pada lempeng agar darah mereka muncul
sebagai koloni abu-abu dan biasanya alfa-hemolitik. Tes biokimia cepat dapat
dengan cepat mengidentifikasi koloni enterococci dalam beberapa menit
berdasarkan kemampuan hampir semua spesies enterococcal untuk
menghidrolisis pyrrolidonyl-beta-naphthylamide (PYR). Karena semua
enterococci menghasilkan leusin aminopeptidase, tes ini digunakan pada
beberapa panel identifikasi streptokokus cepat. Untuk identifikasi spesies
enterococci yang lebih baru, diperlukan kombinasi tes biokimia konvensional,
dan evaluasi kandungan DNA.
 Gambar Terkait
 Kultur bakteri murni Enterococcus faecalis pada agar darah domba. Koloni non-
hemolitik, tidak berpigmen

E.faecalis setelah 24 jam pada 37°C dalam suasana aerobik

Enterococcus faecalis pada tryptic soy agar, bile esculin azide

agar, MacConkey (MacConkey agar No.1, Oxoid) dan Endo
agar. Pertumbuhan Enterococci pada Endo agar terhambat. 24
jam, 37°C + 24 jam, 28°C

VIII. PENGOBATAN
Enterococci menunjukkan resistensi intrinsik terhadap sefalosporin dan
kotrimoksazol. Kebanyakan strain enterococci resisten terhadap penisilin,
aminoglikosida, dan sulfonamid. Resistensi diatasi dengan terapi kombinasi dengan
penisilin (atau ampisilin) dan aminoglikosida seperti gentamisin (karena efek sinergis)
dan ini tetap menjadi terapi standar untuk infeksi enterokokus yang mengancam jiwa.
Aminoglikosida saja tidak efektif karena tidak dapat menembus. Penisilin atau
 vankomisin melemahkan dinding sel, memungkinkan aminoglikosida untuk
menembus.
Vankomisin biasanya diindikasikan pada kasus yang resisten tetapi resistensi
terhadap vankomisin juga telah dilaporkan. Linezolid dapat digunakan untuk
mengobati enterococci resisten vankomisin (VRE).

IX. PENCEGAHAN
Strategi untuk mencegah infeksi enterokokus termasuk pengangkatan dini
kateter urin dan intravena dan debridemen jaringan nekrotik. Isolasi kontak
disarankan untuk pasien rawat inap yang diketahui terkolonisasi atau terinfeksi
organisme yang sangat resisten terhadap aminoglikosida dan vankomisin.
Mempraktikkan kebersihan yang baik terutama di lingkungan rumah sakit, dapat
membantu penyebaran infeksi Enterococcus. Tindakan pencegahannya meliputi
menjaga kebersihan tangan dengan mencuci tangan secara menyeluruh agar tidak
menyebarkan kuman yang dapat menyebabkan infeksi pasien. Selain itu gunakan
pembersih tangan berbasis alcohol, terutama setelah menggunakan kamar mandi;
sebelum dan sesudah memegang alat Kesehatan atau merawat luka dan sebelum
menyiapkan makanan. Gunakan sarung tangan jika mungkin melakukan kontak
dengan cairan tubuh yang mengandung VRE (enterococci resisten vankomisin)
seperti tinja atau perban dari luka yang terinfeksi serta selalu cuci tangan setelah
melepas sarung tangan.
 Clostridium Tetani
I. PENGERTIAN

Gambar 1. Clostridium tetani dibawah mikroskop

Clostridium tetani adalah organisme penyebab proses penyakit yang dikenal
sebagai tetanus. Tetanus diklasifikasikan menjadi empat kategori yaitu : lokal,
generalisata, neonatus, dan kepala. Tingkat keparahan penyakit ini tergantung pada
jumlah toksin yang mencapai sistem saraf pusat. Clostridium tetani merupakan salah
satu dari 4 patogen penghasil eksotoksin yang paling terkenal dalam kategori ini.
Infeksi nosokomial umum sering terjadi karena rawat inap yang berkepanjangan.
Infeksi sekunder termasuk sepsis dari kateter, pneumonia yang didapat di rumah sakit,
ulkus dekubitus, gangguan sistem kardiovaskuler, kegagalan napas, dan disfungsi
otonom. Meskipun upaya vaksinasi luas telah mengurangi ancaman kesehatan
masyarakat, tetanus adalah kondisi yang berpotensi fatal.

Klasifikasi bakteri Clostridium tetani :

 Kingdom : Bacteria
 Division : Firmicute
 Class : Clostridia
 Order : Clostridiales
 Family : Clostridiaceae
 Genus : Clostridium
  Species : Clostridium tetani

II. MORFOLOGI
Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, lurus, langsing berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron, bersifat gram positif dan tidak
berkapsul, membentuk spora, bersifat obligat anaerob dan mudah tumbuh pada
nutrien media yang biasa. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar
tinja manusia dan binatang. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu
tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit
tetanus. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak
memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa, juga tidak
menghasilkan gas H 2 S . Tetapi menghasilkan gelatinase, dan indol positif.
Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga  biasanya
terhadap antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 121°C
selama 10 – 15 menit. Juga resisten terhadap  phenol dan agen kimia yang lainnya.

III. PATOGENESIS
Clostridium Tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang
terkontaminasi dengan debu, laut, air tawar, tanah, pupuk, tinja berbagai spesies
binatang. Cara masuknya spora ini melalui luka yang terkontaminasi antara lain luka
tusuk oleh besi, luka bakar, luka lecet, otitis media, infeksi gigi, ulkus kulit yang
kronis, abortus, tali pusat, kadang–kadang luka tersebut hampir tak terlihat. Bila
keadaan menguntungkan di mana tempat luka tersebut menjadi hipaerob sampai
anaerob disertai terdapatnya jaringan nekrotis, leukosit yang mati, benda–benda asing
maka spora berubah menjadi vegetatif yang kemudian berkembang. Bila dinding sel
kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.
Tetanolisin, tidak berhubungan dengan pathogenesis penyakit. Tetanospasmin
adalah neurotoksin yang mengakibatkan manifestasi dari penyakit tersebut.
Tetanospasmin masuk ke susunan saraf pusat melalui otot dimana terdapat suasana
 anaerobik yang memungkinkan Clostridium Tetani untuk hidup dan memproduksi
toksin. Lalu setelah masuk ke susunan saraf perifer, toksin akan ditransportasikan
secara retrograde menuju saraf presinaptik, dimana toksin tersebut bekerja. Toksin
tersebut akan menghambat pelepasan neurotransmitter inhibisi dan secara efektif
menghambat inhibisi sinyal interneuron. Tetapi, toksin tersebut menghambat
pengeluaran Gamma Amino Butyric Acid (GABA) yang spesifik menginhibisi neuron
motorik.
Akibatnya aktivitas menjadi tidak teregulasi dari sistem saraf motorik.
Tetanospamin juga mempengaruhi sistem saraf simpatis pada kasus yang berat,
sehingga terjadi overaktivitas simpatis berupa hipertensi yang labil, takikardi, keringat
yang berlebihan dan meningkatnya ekskresi katekolamin dalam urin. Tetanospamin
yang terikat pada jaringan saraf sudah tidak dapat dinetralisir lagi oleh antitoksin
tetanus.

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis sudah cukup kuat hanya dengan berdasarkan anamnesis, riwayat
penyakit, serta pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan uji spatula,
dilakukan dengan menyentuh dinding posterior faring menggunakan alat dengan
ujung yang lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang involunter
(menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks muntah. Laporan singkat The
American Journal of Tropical Medicine and Hygiene menyatakan bahwa uji spatula
memiliki spesifisitas tinggi (tidak ada hasil positif palsu) dan sensitivitas tinggi (94%
pasien terinfeksi menunjukkan hasil positif).
Selain trismus, pemeriksaan fisik lainnya juga menunjukkan hipertonisitas
otot-otot, refleks tendon dalam yang meningkat, kesadaran yang tidak terganggu,
demam derajat rendah, dan sistem saraf sensoris yang normal. Spasme paroksismal
dapat ditemukan secara lokal maupun general. Sebagian besar pasien memiliki
riwayat luka dalam 2 minggu terakhir dan secara umum tidak memiliki riwayat
imunisasi tetanus toksoid yang jelas (Thwaites & Farrar, 2003). Pemeriksaan kultur
Clostridium tetani pada luka yang melibatkan isolasi dan identifikasi Clostridium
tetani hanya sebagai penunjang diagnosis.
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
A. Pengambilan Spesimen
Terdapat beberapa bahan yang dapat digunakan untuk pemeriksaan
Clostridium tetani diantaranya:
 PUS
 Apus luka
 Potongan kulit yang terdapat luka
 Kotoran dari jalanan

B. Isolasi Bakteri
Kultur bakteri ditanam pada media Perbenihan cair tioglikolat dan agar darah.
Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37°C.
 Perbenihan cair tioglikolat

Gambar 5. Media thioglycollate broth

Tioglikolat adalah media penyubur, yang mengandung
bahan- bahan nutrisi seperti casein, ragi dan ekstrak daging sapi serta
vitamin untuk mempercepat pertumbuhan, bahan lain yang
ditambahkan indikator oksidasi-reduksi (resazurin), dextrose, vitamin
K1 dan hemin biasa ditambahkan pada media modifikasi thayer martin
sebagai tambahan pada media ditambahkan 0,075% untuk mencegah
pengaruh oksigen langsung terhadap larutan,  bahan tambahan ini
diberikan untuk memberikan suasana anaerob pada bagian dasar
tabung sehingga bakteri anaerob dapat tumbuh.

 Agar darah
 Gambar 6. Media agar darah yang ditanami Clostridium tetani
Agar darah merupakan media yang paling banyak digunakan
unuk penanaman  penanaman bakteri yang sukar tumbuh karena pada
agar darah mengandung nutrisi yang dibutuhkan bakteri. Kemudian
pula koloni yang tumbuh pada media ini biasanya spesifik dan mudah
dikenali. Aktifitas ini ditandai dengan adanya zona jernih disekeliling
koloni (beta hemolisis), kehijauan (alpha hemolisis) dan untuk bakteri
yang tidak menghemolisa darah tidak terjadi  perubahan pada
sekeliling koloni bakteri (gamma / teri ( gamma /non hemolisis) non
hemolisis).
Hasil pada media Agar Darah
 terbentuk beta hemolitik dengan zona yang sempit
 Ukuran koloni kecil-kecil
 Pinggiran koloni tidak beraturan
 Berwarna putih keruh /abu-abu.
 Elevasinya datar
C. Pemeriksaan Mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis merupakan pemeriksaan dibawah mikroskop
yang dapat dilakukan dengan melalui pewarnaan gram dan pewarnaan
endospora melalui Metode Schaeffer Fulton atau Metode Klien.
 Pewarnaan Gram
Prosedur :
1. Buat apusan dari kultur pada objek glass bersih menggunakan ose
2. Fiksasi di atas nyala api
3. Warnai dengan kristal violet selama 1 menit dan cuci dengan air
kran
4. Tetesi lugol dan diamkan selama 1 menit lalu cuci dengan air
kran
 5. Tetesi alkohol 95% selama 20-30 detik dan cuci dengan air kran
6. Warnai dengan safranin selama 1 menit
7. Cuci dengan air kran dan keringkan sediaan
8. Tetesi minyak imersi dan amati pada mikroskop perbesaran lensa
objektif 100x

Gambar 2. Clostridium tetani dalam pewarnaan gram

Pengamatan Pewarnaan Gram

Bentuk Batang
Susunan Tersebar
Warna Bakteri Ungu
Warna Spora -
Sifat Gram positif

 Pewarnaan Endospora
1) Metode Schaeffer Fulton (Malachite Green)
Prosedur :
1. Buat apusan dari kultur pada objek glass bersih
menggunakan ose.
2. Tutup apusan dengan kertas saring diatasnya.
3. Genangi dengan larutan Malachite Green
4. Panaskan preparat selama 5 menit sehingga terlihat uap.
Jangan  biarkan preparat mengering. Tambahkan beberapa
tetes Malachite Green selama pemanasan untuk
mencegah pengeringan.
5. Biarkan preparat sampai dingin selama 1 menit.
6. Setelah dingin, buang kertas saring, kemudian cuci
kelebihan zat warna dengan air mengalir.
 7. Warnai preparat dengan safranin selama 1 menit,
kemudian cuci dengan air kran.
8. Keringkan dengan kertas saring.
9. Tetesi dengan minyak imersi dan amati pada mikroskop
perbesaran lensa objektif 100x

Gambar 3. Clostridium tetani dalam pewarnaan

endospora metode Schaeffer Fulton (Malachite Green)

Pengamatan Metode Schaeffer Fulton

Bentuk Batang
Susunan Tersebar
Warna Bakteri Merah
Warna Spora Hijau
Sifat (+) spora

2) Metode Klien
Prosedur :
1. Buat suspensi bakteri dalam NaCl fisiologis, lalu
tambahkan karbolfuksin sama banyak.
2. Panaskan campuran tersebut selama 6 menit.
3. Buat sediaan, kemudian celupkan ke dalam larutan H 2SO 4
1% selama 2-3 detik.
4. Cuci dengan air yang mengalir, tetesi dengan metilen blue
selama 2-4 menit.
5. Cuci kembali dan keringkan dengan kertas saring.
6. Tetesi minyak imersi dan amati pada mikroskop
perbesaran lensa objektif 100x
 Gambar 4. Clostridium tetani dalam pewarnaan
endospora metode Klien

Pengamatan Metode Klein

Bentuk Batang
Susunan Tersebar
Warna Bakteri Biru
Warna Spora Merah
Sifat (+) spora

VI. PENGOBATAN
 Antibiotika
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10
hari. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis
50.000 Unit / KgBB/ 12 jam diberikan selama 7-10 hari. Antibiotika
ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari Clostridium
tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya
komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.
 Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin
(TIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, tidak boleh
diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti
complementary aggregates of globulin", yang dapat mencetuskan
reaksi allergi yang serius.
 Tetanus Toksoid
 Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan
bersamaan dengan pemberian antitoksin, tetapi pada sisi yang berbeda
dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian TT harus dilanjutkan
sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
 Antikonvulsan
Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans,
diharapkan kejang dapat diatasi. obat ini diberikan melalui bolus
injeksi yang dapat diberikan setiap 2 – 4 jam. Pemberian berikutnya
tergantung pada basil evaluasi setelah pemberian anti kejang. Bila
dosis optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka jadwal
pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun. Dosis
diazepam pada saat dimulai pengobatan (setelah kejang terkontrol)
adalah 20 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian (pemberian
dilakukan tiap 3 jam). Kemudian dilakukan evaluasi terhadap kejang,
bila kejang masih terus berlangsung dosis diazepam dapat dinaikkan
secara bertahap sampai kejang dapat teratasi. Dosis maksimum adalah
40 mg/kgBB/hari (dosis maintenance).
Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah dapat
dibuat, dan ini dipertahan selama 2-3 hari, dan bila dalam evaluasi
berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis diazepam dapat
diturunkan secara bertahap, yaitu 10 - 15 % dari dosis optimum
tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh secara drastis. Bila
dengan penurunan bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera
dinaikkan kembali ke dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang
dipertahankan selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal
ini dilakukan untuk selanjutnya. Bila dalam penggunaan diazepam,
kejang masih terjadi, sedang dosis maksimal telah tercapai, maka
penggabungan dengan anti kejang lainnya harus dilakukan.
Hasil pengobatan kadang tidak memuaskan. Karena itu pencegahan sangat
penting. Bila dijumpai penderita yang menunjukkan gejala klinis tetanus yang harus
dilakukan adalah : 
1. Memberikan bantuan ventilasi dengan pemberian oksigen.
2. Memberikan obat pelemas otot atau sedative,  missalnya pemberian diazepam 0,5
– 1,0 mg / kgbb/ 4 jam, secara intavena.
 3. Memberikan antitoksin dosis tinggi  (3.000- 10.000 unit immunoglobulin tetanus)
secara intravena untuk menetralkan toksin yang belum terikat dengan jaringan
saraf. Namun kemanjuran antitoksin ini untuk pengobatan masih diragukan,
kecuali pada tetanus neonatorum, dimana pengobatan ini dapat menyelamatkan
nyawanya.
4. Pemberian Prokain Penicillin dapat menghambat pertumbuhan Clostridium
tetani dan menghentikan toksin lebih lanjut.
5. Perawatan luka yang baik untuk menghilangkan jaringan nekrotik.
6. Isolasi untuk menghindari dari rangsang luar.
Bila individu yang sebelumnya telah diimunisasi lalu menderita luka yang
membahayakan, suatu dosis toksoid tambahan sebaiknya disuntikkan untuk
merangsang pembentukan antitoksin.
VII. PENCEGAHAN
 Imunisasi aktif
Imunisasi dengan toksoid tetanus (TT) merupakan salah satu
pencegahan yang sangat efektif. Angka kegagalannya relatif rendah. TT
pertama kali diproduksi pada tahun 1924. Terdapat dua jenis TT yang tersedia,
adsorbed (aluminium salt precipitated) toxoid dan fluid toxoid. TT tersedia
dalam kemasan antigen tunggal, atau dikombinasi dengan toksoid difteri
sebagai DT atau dengan toksoid difteri dan vaksin pertusis aselular sebagai
DaPT. Kombinasi toksoid difteri dan tetanus (DT) yang mengandung 10-12 Lf
dapat diberikan pada anak yang memiliki kontraindikasi terhadap vaksin
pertusis. Jenis imunisasi tergantung dari golongan umur dan jenis kelamin.
Untuk mencegah tetanus neonatorum, salah satu pencegahan adalah
dengan pemberian imunisasi TT pada wanita usia subur (WUS). Oleh karena
itu, setiap WUS yang berkunjung ke fasilitas pelayanan kesehatan harus selalu
ditanyakan status imunisasi TT mereka dan bila diketahui yang bersangkutan
belum mendapatkan imunisasi TT harus diberi imunisasi TT minimal 2 kali
dengan jadwal sebagai berikut:
 Dosis pertama diberikan segera pada saat WUS kontak dengan
pelayanan kesehatan atau sendini mungkin saat yang bersangkutan
hamil
 Dosis kedua diberikan 4 minggu setelah dosis pertama.
  Dosis ketiga dapat diberikan 6 - 12 bulan setelah dosis kedua atau
setiap saat pada kehamilan berikutnya.
 Dosis tambahan sebanyak dua dosis dengan interval satu tahun dapat
diberikan pada saat WUS tersebut kontak dengan fasilitas pelayanan
kesehatan atau diberikan pada saat kehamilan berikutnya.
Total 5 dosis TT yang diterima oleh WUS akan memberi perlindungan seumur
hidup. WUS yang riwayat imunisasinya telah memperoleh 3 - 4 dosis DPT
pada waktu anak-anak, cukup diberikan 2 dosis TT pada saat kehamilan
pertama, ini akan memberi perlindungan terhadap seluruh bayi yang akan
dilahirkan.
 Toksoid tetanus (TT) diberikan melalui vaksinasi dengan DPT pada usia 2, 4,
6, 12-18 bulan dan kemudian pada 4-6 tahun, 11-12 tahun, dan setiap 10 tahun
setelahnya.
 Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka kotor
atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus. Perawatan luka
dilakukan guna mencegah timbulnya jaringan anaerob.
 Pemberian ATS dan HTIG profilaksis hanya efektif pada luka baru (< 6 jam)
dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif. Dosis ATS profilaksis
3000 IU. HTIG juga dapat diberikan sebagai profilaksis luka. Dosis untuk
anak < 7 tahun: 4 IU/kg IM dosis tunggal, sedangkan dosis untuk anak ≥ 7
tahun: 250 IU IM dosis tunggal.
 CANDIDA ALBICANS (C. ALBICANS)

I. PENGERTIAN
Candida albicans adalah jamur penyebab kandidiasis terdapat di seluruh dunia
dengan sedikit perbedaan variasi penyakit pada setiap area. Infeksi yang disebabkan
kandida dapat berupa akut, subakut atau kronis pada seluruh tubuh manusia. Candida
bisa terjadi pada kulit, sistem jaringan, vagina, dll. Klasifikasi Candida albicans yaitu
sebagai berikut:
Kingdom : Fungi
Phylum : Ascomycota
Subphylum : Saccharomycotina
Class : Saccharomycetes
Ordo : Saccharomycetales
Family : Saccharomycetaceae
Genus : Candida
Spesies : Candida albicans
II. MORFOLOGI DAN PERTUMBUHAN
 Candida albicans adalah suatu jamur yang tidak berkapsul, berbentuk sel ragi
oval dengan ukuran 2-3 x 4-6 µm yang menghasilkan pseudomisellium baik dalam
biakan maupun dalam jaringan dan eksudat. Ragi ini sebenarnya adalah anggota flora
normal kulit, membrane mukosa saluran pernapasan, pencernaan, dan genitalia
wanita.
Candida albicans juga membentuk pseudohifa/ hifa semu. Ketika tunas-
tunasnya terus bertumbuh, tetapi gagal melepaskan diri sehingga menghasilkan rantai-
rantai sel panjang yang bertakik(menyempit) pada lokasi penyekatan diantara sel.
Pseudohifa sebenarnya adalah rangkaian blatspora yang bercabang, juga dapat
membentuk hifa sejati. Pseudohifa dapat dilihat dengan media perbenihan khusus.
Candida albicans bersifat dimorfik yaitu dapat membentuk morfologi yang berbeda
pada keadaan atau suhu yang berbeda, baik sebagai hifa maupun sebagai sel ragi
tergantung kondisi biakan.

Candida albicans memiliki dua wujud dan bentuk secara simultan/dimorphic

organism. Pertama adalah yeast-like state (non-invasif dan sugar fermenting
organism). Kedua adalah fungal form memproduksi root-like structure/struktur
seperti akar yang sangat panjang dan dapat memasuki mukosa (invasif). Dinding sel
Candida albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa
antimikotik. Selain itu, berperan dalam proses penempelan dan kolonisasi serta
bersifat antigenik. Membran sel Candida albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri
dari lapisan fosfolipid ganda.

Candida albicans berkembang biak dengan cara memperbanyak diri melalui

spora yang tumbuh dari tunas yang disebut dengan blastospora (sel ragi). Candida
 albicans tumbuh pada media perbenihan sederhana yaitu media kultur pada suhu 25-
37oC. Pertumbuhan permukaan terdiri atas sel- sel bertunas lonjong. Pertumbuhan
dibawahnya terdiri atas pseudomiselium (massa pseudohifa) yang membentuk
blastospora pada nodus-nodus dan terkadang ada ujung-ujungnya.
III. PATOGENESIS
Kandidiasis adalah infeksi jamur yang terjadi karena adanya pembiakan jamur
secara berlebihan. Perubahan aktivitas vagina atau ketidak seimbangan hormonal
menyebabkan jumlah Candida berlipat ganda. Keadaan lain yang menyebabkan
kandidiasis adalah karena penyakit menahun, AIDS, diabetes, dan gangguan tiroid,
pemberian obat kortikosteroid dan sitostatika.
Proses infeksi dimulai dengan perlekatan Candida albicans pada sel epitel.
Kemudian Candida albicans mensekresikan enzim proteolitik yang mengakibatkan
kerusakan ikatan protein sel penjamu (host), sehingga memudahkan proses invasi.
Selain itu, Candida albicans juga mengeluarkan mikotoksin, diantaranya gliotoksin
yang mampu menghambat aktivitas fagositosis dan menekan sistem imun lokal.
Untuk mengetahui patogenitas Candida dilakukan dengan uji germ tube (GTT), yaitu
penambahan serum pada koloni Candida albicans. Hasil pengamatan menunjukkan
adanya gumpalan. Kandidiasis sistemik terjadi ketika Candida memasuki aliran darah
dan pertahanan pejamu fagositik tidak mampu menahan pertumbuhan dan penyebaran
ragi. Candida dalam sirkulasi darah dapat menimbulkan berbagai infeksi pada ginjal,
hepar, menempel pada katup jantung buatan, meningitis, arthritis, dan Endopthalmitis.

Gambar: C. albicans grem tube.

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis laboratorium dapat dilakukan melalui pemeriksaan spesimen
mikroskopis, biakan, dan serologi. Bahan pemeriksaan bergantung pada kelainan yang
terjadi. Dapat berupa kerokan kulit atau kuku, dahak(sputum), sekret bronkus, urin,
tinja, usap mulut, vagina, darah. Pada spesimen kuku akan memiliki ciri khas yaitu
 tidak mengkilap, berwarna kecoklatan hingga hitam mulai dari pangkal hingga
ujungnya. Selain itu, pada permukaan kuku, tampak bergarisgaris sejajar, tidak
rata,tebal serta keras.
Lalu pendiagnosisan pada kandidiasis superfisial(kulit) ditegakkan melalui
adanya peningkatan jumlah populasi Candida setempat dari kerusakan terhadap kulit
atau epitel yang memungkinkan invasi setempat oleh ragi dan pseudohifa. Cara
mendapatkan bahan klinis harus diusahakan dengan cara steril dan ditempatkan dalam
wadah steril, untuk mencegah kontaminasi jamur dari udara.

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pengambilan spesimen
Spesimen meliputi apusan atau kerokan lesi superfisial(kulit), darah,
cairan tulang belakang, biopsi jaringan, urine, eksudat, dan bahan dari kateter
intravena yang dilepas. Pada pengambilan spesimen pada kuku yaitu dengan
cara permukaan kuku terlebih dahulu didesinfeksi dengan kapas alkohol 70%,
kemudian ujung kuku dikerok dengan menggunakan skapel.

Penanaman
Candida Albicans dapat ditanam pada media Sabouraud’s dextrose
broth/SDB. Karena SDB berguna untuk membedakan C. Albicans dengan
spesies jamur lain. Pembuatan SDB dapat ditempat dalam tabung atau plate
dan diinkubasi pada suhu 37 C selama 24-48 jam, setelah 3 hari tampak koloni
C. albicans sebesar kepala jarum pentul, 1-2 hari kemudian koloni dapat
dilihat dengan jelas.
Pertumbuhan pada SDB baru dapat dilihat setelah 4-6 minggu,
sebelum dilaporkan sebagai hasil negatif. Jamur dimurnikan dengan
mengambil koloni yang terpisah, kemudian ditanam seujung jarum biakan
pada media yang baru untuk selanjutnya dilakukan identifikasi jamur. Koloni
C. albicans berwarna putih kekuningan, menimbul di atas permukaan media,
mempunyai permukaan yang pada permulaan halus dan licin dan dapat agak
keriput dengan bau ragi yang khas.
 Gambar: C. Albicans pada SDB dan SDA

Selain itu, Sabouraud’s dextrose agar plate/SDA plate juga

direkomendasikan untuk sampel atau bahan klinis yang berasal dari kuku dan
kulit. Media ini selektif untuk fungi dan yeast melihat pertumbuhan dan
identifikasi C. albicans yang mempunyai pH 5,6. Pertumbuhan pada SDA
plate terlihat jamur yang menunjukkan tipikal kumpulan mikroorganisme yang
tampak seperti krim putih dan licin disertai bau khas/yeast.

Uji yang dilakukan (pemeriksaan secara langsung)

a) Pemeriksaan dengan larutan KOH

Gambar: Pseudohifa pada pewarnaan KOH

Gambaran pseudohifa pada sediaan langsung/apus dapat dikonfirmasi
melalui pemeriksaan kultur, merupakan pilihan untuk menegakkan
diagnosis kandidiasis superfisial. Pemeriksaan langsung dengan
Larutan KOH dapat berhasil bila jumlah jamur cukup banyak.
Keuntungan pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cara sederhana,
dan terlihat hubungan antara jumlah dan bentuk jamur dengan reaksi
jaringan.
b) Pemeriksaan dengan pewarnaan gram
 Pewarnaan Gram memperlihatkan gambaran seperti sekumpulan jamur
dalam bentuk blastospora, hifa atau pseudohyfae, atau campuran
keduanya. Sel jaringan seperti epitel, leukosit, eritrosit, dan mikroba
lain seperti bakteri atau parasite juga dapat terlihat dalam sediaan.
Pemeriksaan langsung dengan pewarnaan Gram sedikit membutuhkan
waktu dibandingkan pemeriksaan dengan KOH.
c) Pemeriksaan kultur dengan Hicrome Candida Agar(HCA)
Hichrome Candida agar dengan pH 6.5 digunakan untuk presumptive
identification spesies Kandida yang penting secara klinis. Bahan klinis
dapat ditanam secara langsung pada HCA dan diinkubasi pada suhu
37⁰C selama 48 jam. Hasil positif memperlihatkan koloni terlihat
berwarna hijau kemilau.

d) Pemeriksaan dengan tes serologi

Pemeriksaan serologi terhadap Candida albicans dapat menggunakan
metode imunofluoresen/fluorecent antibody test yang sudah banyak
tersedia dalam bentuk rapid test. Hasil pemeriksaan harus sejalan
dengan keadaan klinis penderita, ini disebabkan karena tingginya
kolonisasi. Antibodi serum dan imunitas yang dimediasi oleh sel dapat
ditunjukkan pada kebanyakan orang akibat paparan seumur hidup
terhadap Candida. Pada kandidiasis sistemik, titer antibodi terhadap
berbagai antigen Candida dapat meningkat, tetapi tidak ada kriteria
yang jelas untuk menegakkan diagnosis secara serologis.
e) Pemeriksaan dengan biologi molekuler
Pemeriksaan biologi molekuler untuk C.albicans dilakukan dengan
polymerase chain reaction/PCR. Pemeriksaan dengan PCR untuk
identifikasi spesies kandida, hasilnya cukup cepat akan tetapi kurang
sensitif dibandingkan dengan biakan pada media. Pemeriksaan biologi
 molekuler untuk Candida albians sangat berguna karena dapat
memberikan hasil yang lebih cepat dari pada pemeriksaan dengan
biakan.

VI. PENGOBATAN
Kandidiasis vulvovaginitis(candida pada vagina) memberikan respons yang
lebih baik terhadap golongan azol, seperti klotrimazol, mikonazol, ekonazol,
ketokonazol, sulkonazol, dan oksinazol merupakan obat pilihan untuk Candida
albicans yang dipakai sebagai krim atau losion. Kandidiasis selaput mulut dan bentuk
kandidiasis mukokutan lain biasanya ditangani dengan nistatin topikal, ketokonazol
oral ataupun flukonazol.
Kandidiasis sistemik(candida pada aliran darah dan pertahanan fagosit) diobati
dengan amfoterisin B, kadang-kadang bersamaan dengan flucytosine oral, flukonazol,
atau caspofungin. Pembersihan lesi kulit dipercepat dengan menghilangkan faktor
pendukung seperti kelembaban berlebihan atau obat antibakteri.

VII. PENCEGAHAN
Kandidiasis kulit dapat dicegah dengan menggunakan pakaian yang nyaman
dan menyerap keringat, segera mengganti pakaian jika keadaan basah,dll.
Kandidiasis mulut dapat dicegah dengan langkah yangn cukup mudah, yaitu
dengan menjaga kebersihan gigi dan mulut setiap waktu. Selain itu, pada waktu-
waktu tertentu mereka yang berisiko tinggi juga dapat menggunakan obat kumur yang
mengandung klorhexidine. 
Kandidiasis vaginalis dapat dicegah dengan menjaga kebersihan organ intim
dan keseimbangan kondisi flora (jamur baik) dalam vagina. Gunakanlah celana dalam
dari bahan katun yang membuat kondisi tetap kering dan sirkulasi udara berlangsung
baik.
 SHIGELLA

I. PENGERTIAN

Infeksi Shigella adalah infeksi bakteri yang terjadi di saluran pencernaan. Infeksi ini terjadi
ketika bakteri masuk ke dalam tubuh melalui kontak dengan feses atau melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi. Shigella adalah batang Gram-negatif, nonmotil, anaerobik
fakultatif, tidak membentuk spora. Shigella dibedakan dari Escherichia coli yang berkerabat
dekat berdasarkan patogenisitas, fisiologi (kegagalan memfermentasi laktosa atau
dekarboksilat lisin) dan serologi. Genus ini dibagi menjadi empat serogrup dengan beberapa
serotipe: A (S dysenteriae, 12 serotipe); B (S flexneri, 6 serotipe); C (S boydii, 18 serotipe);
dan D (S sonnei, 1 serotipe).
II. MORFOLOGI
Morfologi Shigella adalah batang pendek atau basil tunggal, tidak berspora, tidak berflagel
sehingga tidak bergerak, dan dapat memiliki kapsul. Shigella tidak memfermentasi laktosa
atau meragikan laktosa secara lambat. Tes biokimia lebih lanjut dilakukan untuk
mengidentifikasi secara pasti serta serotyping dengan slide agglutination yang digunakan
untuk menentukan spesies.
III. PATOGENESIS
Infeksi dimulai dengan menelan shigella (biasanya melalui kontaminasi fekal-oral). Gejala
awal, diare (mungkin ditimbulkan oleh enterotoksin dan/atau sitotoksin), dapat terjadi saat
 organisme melewati usus kecil. Tanda-tanda shigellosis adalah invasi bakteri ke epitel kolon
dan kolitis inflamasi. Ini adalah proses yang saling bergantung yang diperkuat oleh pelepasan
sitokin lokal dan oleh infiltrasi elemen inflamasi. Kolitis pada mukosa rektosigmoid, dengan
malabsorpsi bersamaan, menghasilkan tanda khas disentri basiler: sedikit,. tinja yang tidak
berbentuk diwarnai dengan darah dan lendir.

IV. PENYEBAB INFEKSI SHIGELLA.

Infeksi Shigella disebabkan oleh bakteri Shigella yang masuk ke mulut secara tidak
disengaja. Hal tersebut bisa terjadi akibat beberapa kondisi berikut:
 Menyentuh mulut tanpa mencuci tangan terlebih dahulu setelah menyentuh
permukaan yang terinfeksi bakteri Shigella, misalnya popok anak yang menderita
shigellosis atau benda yang baru disentuh oleh penderita infeksi Shigella.
 Mengonsumsi makanan yang terkontaminasi bakteri Shigella, misalnya karena
makanan disiapkan secara tidak higienis oleh penderita shigellosis atau karena
makanan dibuat dari bahan yang tercemar kotoran manusia.
 Menelan air yang sudah terkontaminasi bakteri Shigella, misalnya karena berenang di
air yang telah tercemari oleh penderita infeksi Shigella.
 Melakukan hubungan seks oral yang menyebabkan mulut menyentuh anus atau area
sekitar anus
V. FAKTOR RESIKO INFEKSI SHIGELLA.
Ada beberapa kondisi yang bisa meningkatkan risiko seseorang terkena infeksi
Shigella, yaitu:
 Berusia 2–4 tahun.
 Bertempat tinggal di lingkungan dengan sanitasi buruk atau bepergian ke wilayah
dengan sanitasi buruk.
 Bertempat tinggal secara berkelompok, misalnya di panti jompo, asrama, penjara, atau
barak militer.
 Beraktivitas di tempat umum, seperti di tempat penitipan anak atau kolam renang
umum.
 Berhubungan seksual dengan sesama pria (bagi pria).
 Memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah, misalnya akibat menderita HIV/AIDS.
VI. GEJALA INFEKSI SHIGELLA.
Gejala infeksi Shigella umumnya muncul 2–3 hari setelah penderita terpapar
bakteri Shigella. Pada beberapa kasus, gejala bisa muncul seminggu setelah terjadi kontak
dengan bakteri Shigella.
Gejala infeksi Shigella biasanya berlangsung selama 2–7 hari. Gejala yang umum
dialami oleh penderita infeksi Shigella adalah gejala disentri, yaitu:
 Nyeri atau kram perut, terutama pada bagian tengah perut.
 Rasa mulas yang terus-menerus, disertai rasa tidak bisa menahan buang air besar.
 Diare yang dominan air atau disentri (kotoran banyak, berdarah, berlendir)
 Bisa terdapat darah atau lendir pada feses.
 Demam tinggi (bisa lebih dari 40o C)
 Mual
 Muntah
 Manifestasi Klinis
VII. DIAGNOSIS INFEKSI SHIGELLA.
Untuk mendiagnosis, dokter akan menanyakan gejala dan keluhan yang dialami
pasien. Selain itu, dokter juga dapat menanyakan hal-hal terkait faktor risiko yang
mungkin pasien miliki, misalnya riwayat makanan pasien 1 minggu ke belakang atau
tempat tinggal pasien.
Diare atau BAB berdarah bisa disebabkan oleh banyak hal. Untuk memastikan apakah
diare atau BAB berdarah tersebut disebabkan oleh infeksi Shigella, dokter akan
melakukan pemeriksaan feses. Selain untuk mengetahui penyebab, pemeriksaan feses
juga dapat membantu dokter menentukan jenis antibiotik yang paling efektif untuk
pasien.
VIII. PENGOBATAN INFEKSI SHIGELLA.
Infeksi Shigella ringan bisa sembuh dengan sendirinya dalam 5–7 hari. Namun,
selama mengalami diare, pasien disarankan untuk banyak minum air putih guna
mengganti cairan tubuh yang hilang dan mencegah dehidrasi. Dokter mungkin juga akan
memberikan suplemen zinc untuk mempercepat penyembuhan. Penting untuk diingat,
selama diare terjadi, pasien tidak boleh mengonsumsi obat penghenti diare. Hal tersebut
malah akan membuat bakteri berada di dalam sistem pencernaan lebih lama dan
memperburuk infeksi.
Pemberian antibiotik untuk mengatasi diare biasanya dilakukan pada infeksi Shigella
yang berat atau pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, misalnya lansia
dan bayi. Jenis antibiotik yang dapat diresepkan antara lain:
 Azithromycin
 Ciprofloxacin
 Sulfamethoxazole
Infeksi Shigella jarang memerlukan perawatan di rumah sakit, kecuali jika penderita
mengalami mual dan muntah hebat hingga tidak bisa makan atau minum. Pada kondisi
tersebut, dokter akan memberikan obat dan pengganti cairan tubuh melalui infus.
IX. KOMPLIKASI INFEKSI SHIGELLA.
Infeksi Shigella umumnya sembuh tanpa menimbulkan komplikasi. Kendati
demikian, pada beberapa kasus, penderita dapat mengalami komplikasi berikut ini:
 Dehidrasi, yang terjadi akibat diare terus-menerus.
  Arthritis reaktif, yang terjadi akibat reaksi dari infeksi, ditandai dengan nyeri pada
sendi lutut, panggul, dan pergelangan kaki.
 Prolaps rektum, yaitu keluarnya sebagian rektum (bagian terbawah dari usus besar)
akibat terlalu banyak mengejan atau peradangan berat pada usus besar.
 Kejang, yang dapat disebabkan oleh demam atau karena bakteri Shigella itu sendiri.
 Sindrom hemolitik uremik.
 Megakolon toksik, yang dapat terjadi ketika usus lumpuh, sehingga tidak dapat buang
air besar dan buang angin.
 Perforasi usus atau rusaknya dinding usus.
 Infeksi darah (bakteremia), yang dapat terjadi ketika bakteri Shigella masuk ke aliran
darah melalui lapisan usus yang rusak.
X. PENCEGAHAN INFEKSI SHIGELLA.
Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah infeksi Shigella adalah:
 Mencuci tangan dengan air dan sabun secara berkala, terutama sebelum dan sesudah
menggunakan toilet, setelah mengganti popok, dan sebelum makan.
 Mengawasi anak saat mereka mencuci tangan.
 Menjauhkan anak yang sedang diare dari anak lain.
 Membuang popok bekas ke dalam kantong yang tertutup rapat.
 Tidak menyajikan makanan jika sedang diare.
 Menghindari menelan air ketika berenang di kolam renang umum atau danau.
 Menghindari berhubungan seks dengan orang yang sedang diare atau baru saja
sembuh dari diare.
 Tidak melakukan seks oral atau seks anal.
XI. PEMERIKSAAN INFEKSI SHIGELLA.
 Hematologi
 Jumlah total WBC menunjukkan tidak ada temuan yang konsisten. Pergeseran ke
kiri (peningkatan jumlah sel pita) dalam jumlah WBC diferensial pada pasien
dengan diare menunjukkan disentri basiler. Leukopenia atau reaksi leukemoid
kadang-kadang terdeteksi.
 Pada HUS, anemia dan trombositopenia terjadi.
 Bakteremia jarang terjadi, bahkan pada penyakit yang parah, mungkin karena
infeksi Shigella yang bersifat superfisial; organisme jarang menembus di luar
mukosa.
  Kultur darah harus diperoleh pada anak-anak yang tampak toksik, sangat muda,
sakit parah, malnutrisi, atau immunocompromised karena peningkatan risiko
bakteremia.
 Pemeriksaan tinja
 Isolasi Shigella dari tinja atau spesimen usap rektal bersifat diagnostik tetapi
kurang spesifik. Mikroskop rutin dapat mengungkapkan lembaran leukosit pada
apusan tinja yang diwarnai biru metilen, yang merupakan tes sensitif untuk kolitis
tetapi tidak spesifik untuk spesies Shigella.
 Pada sekitar 70% pasien dengan shigellosis, darah tinja atau leukosit
(mengkonfirmasi kolitis) dapat dideteksi dalam tinja.
 Kultur tinja
 Sampel untuk kultur tinja harus diperoleh pada semua kasus yang dicurigai
shigellosis.
 Hasil dari kultur feses paling baik pada awal perjalanan penyakit. Pedoman untuk
mendapatkan spesimen untuk meningkatkan hasil adalah sebagai berikut:
o Proses spesimen segera setelah pengumpulan.
o Jika pemrosesan tertunda, gunakan media transportasi (misalnya, buffered
glycerol saline).
o Kumpulkan lebih dari satu swab feses atau dubur (bukan dubur) dan segera
inokulasi pada setidaknya 2 media kultur yang berbeda.
o Spesimen harus dilapis tipis pada MacConkey, xylose-lysine-deoxycholate,
Hektoen enteric, atau Salmonella-Shigella, atau agar-agar biru eosin-metilen.

o Jika pemrosesan tertunda, sampel usap rektal dapat ditempatkan dalam media
transportasi Cary-Blair atau salin gliserol buffer.
 o Setelah inkubasi semalaman, koloni yang tidak berwarna dan tidak
memfermentasi laktosa dapat diuji dengan cara aglutinasi lateks untuk
menetapkan identifikasi awal infeksi Shigella.
o Uji kepekaan antimikroba dari semua isolat yang dikonfirmasi harus dilakukan
dengan menggunakan teknik difusi agar. Metode agar dan pengenceran kaldu juga
banyak digunakan. Metode strip Epsilometer baru (uji E) digunakan untuk secara
akurat menentukan konsentrasi hambat minimum (MIC).
o Meskipun perawatan teliti dalam mendapatkan dan memproses spesimen dari
pasien yang terinfeksi spesies Shigella, sekitar 20% mungkin gagal menghasilkan
organisme Shigella.
 Enzim immunoassay: Sebuah immunoassay enzim untuk Stx digunakan untuk
mendeteksi S dysenteriae tipe 1 dalam tinja.
 Teknik cepat: Dengan teknik cepat, probe gen atau primer polymerase chain reaction
(PCR) diarahkan ke gen virulensi (invasi plasmid locus).
 Modalitas pengujian lainnya, seperti uji antibodi fluoresen dan probe DNA terkait-
enzim, tersedia di laboratorium penelitian.
 Tinjauan sistematis dan meta-analisis oleh Tickell et al melaporkan bahwa sensitivitas
disentri untuk infeksi Shigella yang dikonfirmasi laboratorium berkisar antara 1,9%
hingga 85,9% pada periode waktu antara 1977 dan 2016, dengan sensitivitas menurun
seiring waktu (hal. =0,04).

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan
 Berdasarkan hasil pengumpulan data diketahui bahwa bakteri nosocomial. Merupakan
bakteri yang menginfeksi saluran nosokominal, yang merupakan bakteri pathogen yang
menyebabkan penyakit. Dalam pengujian bakteri ini dapat ditentukan dengan berbagai uji
mikrobiologi. Untuk mengobati infeksi bakteri dapat diberikan berbagai jenis antibiotic untuk
dapat mengurangi efek dari bakteri nosokominal. Untuk dapat menghindari infeksi bakteri ini
dengan cara menjaga kebersihan tubuh dan benda benda di sekitar.

Saran

Diperlukan ketelitihan dalam melakukan penelitihan mengenai bakteri enterobacter

sp. Masi di perlukan banyak sumber untuk mendapatkan hasil yang lebih baik dalam
penyusunan makalah ini. Di perlukan dukungan dari berbagaimacam narasumber untuk
mendapatkan hasil yang lebih sempurna.