LAPORAN KASUS OBGYN

PRE-EKLAMSIA

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R
Umur : 32 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Melur No.10

II. ANAMNESIS

Keluhan utama :
keluar cairan dari jalan lahir sejak 2 jam yang lalu

Riwayat penyakit sekarang :

− Pasien datang dengan usia kehamilan 34 minggu
− Keluar cairan dari jalan lahir sejak 2 jam yang lalu, berwarna jernih,
tidak berdarah, sebanyak ½ gelas aqua, tidak berbau.
− Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari , nyeri hilang timbul, tarasa seperti
berdenyut, nyeri kepala, nyeri seperti tertekan-tekan, hilang timbul
sejak 1 hari yang lalu, nyeri ulu hati (-)
− Mual(+), muntah(+)
− Pandangan tidak kabur, tidak kejang
− Tidak ada trauma atau benturan disektiar kandungan.
− Gerakan janin masih dirasakan

Riwayat menstruasi :
Menarche : 15 tahun
Siklus haid : 28 hari
Jumlah: sedang
Lama : 6 hari
HPHT: 20 april 2013
TP: 27 januari 2014
Riwayat penikahan :
Menikah satu kali pada usia 20 tahun
Lama pernikahan 4 tahun
Riwayat kehamilan sekarang :

1
 Pasien rutin memeriksa kehamilannya ke puskesmas
Teriksa periksa 7 hari yang lalu
Hasil pemeriksaan kehamilan, Keaadan pasien normal, tekanan darah
normal
Hasil pemeriksaan kehamilan tidak ada kelainan pada janin
Riwayat penyakit dahulu : -
Tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya
Tidak ada riwayat Hipertensi
Tidak ada riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit keluarga : -
Tidak ada riwayat Hipertensi
Tidak ada riwayat penyakit jantung
Riwayat kontrasepsi :
Belum pernah menggunakan alat –alat kontrasepsi
Riwayat psikososial :
Pola makan baik, teratur, sering makan buahan dan sayuran
Tidak merokok dan tidak minum minuman beralkohol
Riwayat alergi obat dan makanan : -
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Composmentis
Vital sign:
170
Tekanan darah : 120

Nadi: 88 x/menit
Nafas: 19x/menit
Suhu: 360C
Status generalisata:
1.kepala
Mata : konjungtiva anemis (-)
sklera tidak ikterik
Leher
Pembesaran KGB : (-)
Nyeri tekan : (-)

Thorak :
Bentuk : normal
Retraksi dinding dada: (-)
Jantung : DBN

Paru
 Inspeksi : gerakan dinding dada simestris, retraksi
dinding dada (-)
Palpasi : penegmebangan paru simestris , nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor(+/+)
auskultasi : normal vesicular diseluruh lapangan paru,
bunyi nafas abnormal (-)
Akral : hangat
2. Status obstetric
VT : dinding vagina dalam batas normal, belum ada pembukaan pembukaan
L1 :TFU 2 jari di bawah proc.xiphoideus.Teraba bagian bulat, lunak (bokong)
L2 : Teraba bagian punggung di perut kanan, djj: 148 kali/menit
L3 : teraba bagian bulat, keras (kepala)
L4 : divergen, PAP 4/5
TFU : 36 cm
His : 2 kali/10 menit

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb : 9,8.9 g/dl (12.0-14.0)

Leukosit : 13.400/ui (5.000-10.000)
Eritrosit : 4.00 juta/iu (4.00-5.00)
Trombosit : 249.000/ui (150.000-400.000)
Ht : 32.5% (40-50)
Glukosa sewaktu: 96 mg/dL (70-100)
HbSAg : (-)
• urinalisis
Proteinuria: +3

V. DIAGNOSA KERJA

G2P1A0H1 gravid aterm + Pre eklamsia

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Eklamsia
2. Hipertensi kronis
3. Ketuban pecah dini
VII. TINDAKAN TERAPI
− Infus MgSO4 40 %

− Cefotaxim 1 gram/8 jam

− Ketorolac 10 mg/6 jam
− Nifedipin 5mg/10 jam

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI1.2
Hipertensi pada kehamilan
 Hipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas
normal yaitu tekanan darah ≥140/90 mmHg .Gangguan hipertensi pada
kehamilan diantaranya adalah:
a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan.
b. Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
c. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang sampai
dengan koma.
d. Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik
di sertai tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
e. Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang
setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa
proteinuria.
Preeklamsi
Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria. hal-hal yang perlu diperhatikan:
1) Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg.
Pengukuran darah dilakukan sebanyak 2 kali pada selang waktu 4 jam-6
jam.
2) Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau
sama dengan ≥1+ dipstic.
3) Edema, sebelumnya edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda
preeklamsi tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali
edema generalisata. Selain itu bila di dapatkan kenaikan berat badan
>0,57kg/minggu.
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, proteinuria adalah tanda
penting preeklamsi, terdapatnya proteinuria 300 mg/1+
2. ETIOLOGI1.2.3
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teoriyang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun
belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Teori sekarang yang
dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan
penyakit ini.
Adapun teori-teori tersebut adalah ;
1. Peran Prostasiklin dan TromboksanPada preeklampsia dan eklampsia
didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehinggasekresi vasodilatator
prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada
kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan
sekresi aldosteron menurun.Akibat perubahan ini menyebabkan
pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensidan penurunan
volume.
2. Peran Faktor ImunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan
karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi
komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapatdiikuti
dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3. Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
Preeklampsia meningkat pada anak dari ibuyang menderita preeklampsia.
4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu
mempertahankanvasodilatasi dari pembuluh
6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler
maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya
preeklampsia. Fibronektin diketahuidilepaskan oleh sel endotel yang
mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikandalam darah wanita
 hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudahdimulai
pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat
sesuaidengan kemajuan kehamilan.

3. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR REDISPOSISI1.2.3

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yangmempengaruhinya. Jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia
frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan
di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5%
dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn CJung, 2007).
Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan
denganmultigravida, terutama primigravida muda
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara
pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang
dianggap benar-benar mutlak.

Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklamsi:

1) Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3
merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan
risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu
primitua, lama perkawinan ≥4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul
preeklamsi.
2) Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun.
Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20
tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia
kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap
terjadinya preeklamsi. Selain itu ibu hamil yang berusia ≥35 tahun telah
terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak
lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi
3) Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi
sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang
mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklamsi,
serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih
tinggi. Diagnosa preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan
darah yang disertai dengan proteinuria atau edema anasarka
4) Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial
ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi. Secara umum,
preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun
pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang
seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi/eklamsi
masih sering terjadi.
5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor
predisposisi terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat
menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi
endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme
adalah dasar patofisiologi preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut
misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada
kasus molahidatidosa
6) Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada
 ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi.
Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan
perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang
dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar
patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi
7) Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam
tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya
disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang
kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit
degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner,
reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan
lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat
progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh
kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka
yang indeksnya ≥35 kg/m2.

4. KLASIFIKASI1.2
Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
membahayakan kesehatan maternal maupun neonatal.
Gejala klinik preeklamsi dapat dibagi menjadi preeklamsi ringan dan
preeklampsi berat:
• Preeklamsi ringan (PER)
a) Pengertian PE ringan
Preeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel .
b) Diagnosis PE ringan
 Diagnosis preeklamsi ringan menurut Prawirohardjo 2008, ditegakkan
berdasarkan atas munculnya hipertensi disertai proteinuria pada usia
kehamilan lebih dari 20 minggu dengan ketentuan sebagai berikut:
− TD ≥140/90 mmHg
− Proteinuria: ≥300 mg/24 jam atau pemeriksaan kualitatif 1 atau 2+
− Edema: edema generalisata (edema pada kaki, tangan,muka,dan perut).
• Preeklamsi berat
a) Pengertian PE berat
Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah ≥160/110 mmHg,
disertai proteinuria ≥5 g/24 jam atau 3+ atau lebih

b) Diagnosa PE berat
Diagnosis preeklamsi berat ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih
tanda/gejala berikut:
− TD ≥ 160/110 mmHg
− Proteinuria ≥5 g/24 jam; 3 atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
− Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24jam
− Kenaikan kadar kreatinin plasma
− Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur.
− Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
− Edema paru-paru dan sianosis
− Hemolisis mikroangiopatik
− Trombositopenia berat: <100.000 sel/mm3atau penurunan trombosit
dengan cepat.
− Gangguan fungsi hepar
− Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

5. PATOFISIOLOGI1.2
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis padasejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat
mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin, tromboxan) yang dapatmenyebabkan vasospasme dan agregasi
platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapatmempengaruhi sistem
saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus
dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya
cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan
hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark
plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat
bahkan kematian janin dalam Rahim.
Perubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut
Prawirohardjo 2008 adalah:
a. Perubahan kardiovaskular
Penderita preeklamsi sering mengalami gangguan fungsi
kardiovaskular yang parah, gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan
dengan afterload jantung akibat hipertensi
b. Ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran
darah ke ginjal akibat hipovolemi, kerusakan sel glomerulus mengakibatkan
meningkatnya permebelitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal.
Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat diatasi
dengan pemberian dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah
ginjal.
c. Viskositas darah
Vaskositas darah meningkat pada preeklamsi, hal ini mengakibatkan
meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
d. Hematokrit
Hematokrit pada penderita preeklamsi meningkat karena hipovolemia
yang menggambarkan beratnya preeklamsi.
e. Edema
 Edema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologi bila terjadi pada kaki tangan/seluruh tubuh disertai dengan kenaikan
berat badan yang cepat.
f. Hepar
Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis
sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini bisa meluas yang
disebut subkapsular hematoma dan inilah yang menimbulkan nyeri pada
daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.
g. Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan hiperfusi
otak. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi ganguan
visus.
h. Paru
Penderita preeklamsi berat mempunyai resiko terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel
pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya deuresis.

6. MANIFESTASI KLINIS1.3
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-
muntah. Gejala-gejala inisering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunjuk bahwaeklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat

7. DIAGNOSIS1.2.3
Pada pemeriksaan fisik :
Dapat ditemukan meliputi, peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan
diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90
mmHg.Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110
 mmHg dan disertaikerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan
menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak. Diagnosis preeklampsia dapat
ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium.

8. PENATALAKSANAAN1.
2
Penanganan umum.
a. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai
tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg
b. Pasang infus RL
c. Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload
d. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
e. Jika jumlah urin < 30 ml perjam, Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
Pantau kemungkinan edema paru
f. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkankematian ibu dan janin
g. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
h. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.Krepitasi merupakan
tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairandan
berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena
i. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside Jika pembekuan
tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati.

Antikonvulsan.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat
yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depressi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya.
Obat ini dapat diberikan secaraintravena melalui infus kuntinu atau
intramuskular dengan injeksi intermiten.

Infus intravena kontinu :

a. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml
cairan dan diberikan dalam 15-20 menit
b. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan
intravenac)Ukur kadar MgSO4, pada 4-6 jam setelah pemberian dan
disesuaikan kecepatan infusuntuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7
mEg/l (4,8-8,4 mg/l)d)MgSO 4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten :

a. Berikan 4 gram MgSO 4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan
kecepatan tidak melebihi 1 g/menit
b. Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%)
disuntikan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml
lidokain 2 % dapatmengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15
menit, berikan MgSO4 sampai2 gram dalam bentuk larutan 20% secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita
tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4gram
perlahan.c)Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50%
yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian
kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
 Reflek patela (+)
 Tidak terdapat depresi pernapasan

Antihipertensi.
a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan
selama 5menit sampai tekanan darah turun
b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intamuskular setiap 2 jam
c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
 Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
 Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah
tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan
samapi 20 mg intravena.
Persalinan.
a. Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.
 b. Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa: Tidak terdapat
koagulapati. Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan
lakukan anastesialokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan
hipotensi
c. Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu
kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika servik matang, lakukan induksi
dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 mldekstrose 10 tetes/menit atau
dengan prostaglandin.

9. DIAGNOSIS BANDING1
4. Eklamsia
5. Hipertensi kronis
6. Ketuban pecah dini

10. PROGNOSIS1.2
Preklamsia jika dideteksi lebih awal dan dengan penatalaksaan yang
benar dan tepat maka tidak akan menyebabkan kematian pada ibu maupun
janin. Namun, perlu diketahui bahwa preeklamsia dapat terjadi pada
kehamilan berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG., Gant N, et al. “William Obstetrics” 23st ed. McGraw-

Hill, Medical Publishing Division, 2010
2. Prawiharjo Sarwono (2010). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka
3. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeklamsi and Other
Hypertensive Disoders of Pregnancy in Belfort MA, Thornton S, Saade
GR. “Hypertension in Pregnancy” Marcel Dekker, Inc. New York,
2003, page 1-14.