Gagal jantung adalah sindrom klinis yang dapat terjadi akibat kelainan apa pun yang mengganggu

kemampuan ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah, sehingga menyebabkan jantung
tidak dapat memompa darah pada tingkat yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Gagal jantung adalah jalur akhir umum untuk berbagai gangguan jantung, termasuk yang
memengaruhi perikardium, katup jantung, dan miokardium. Penyakit yang memengaruhi ventrikel
diastol (pengisian), sistol ventrikel (kontraksi), atau keduanya dapat menyebabkan gagal jantung.
Selama bertahun-tahun diyakini bahwa kontraktilitasmiokard yang berkurang, atau disfungsi sistolik,
adalah satu-satunya gangguan pada fungsi jantung yang menyebabkan gagal jantung. Namun,
sekarang diakui bahwa gangguan dalam sifat relaksasi (lusitropik) jantung, atau disfungsi diastolik,
menyebabkan gagal jantung pada 20% hingga 50% pasien, Namun, terlepas dari etiologi gagal
jantung, proses patofisiologis yang mendasari dan manifestasi klinis utama (yaitu, kelelahan,
dispnea, dan volume berlebih) adalah serupa dan tampaknya tidak tergantung pada penyebab awal.
Secara historis, gangguan ini umumnya disebut sebagai gagal jantung kongestif; nomenklatur yang
lebih disukai saat ini adalah gagal jantung karena pasien dapat memiliki sindrom klinis gagal jantung
tanpa memiliki gejala kongesti. Bab ini akan fokus pada pengobatan pasien dengan disfungsi sistolik
(dengan atau tanpa disfungsi diastolik bersamaan), sedangkan Bab. 18 akan fokus pada pengobatan
gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (disfungsi diastolik terisolasi).

EPIDEMIOLOGI Gagal jantung adalah masalah epidemi kesehatan masyarakat di Amerika Serikat.
Sekitar 5 juta orang Amerika mengalami gagal jantung, dengan tambahan 550.000 kasus yang
didiagnosis setiap tahun.3 Tidak seperti kebanyakan penyakit kardiovaskular lainnya, prevalensi
gagal jantung meningkat dan meningkat. diperkirakan akan terus meningkat selama beberapa
dekade ke depan seiring pertambahan populasi.3 Sebagian besar pasien dengan gagal jantung pada
akhirnya, dengan beberapa kondisi komorbiditas yang memengaruhi morbiditas dan mortalitas.2
Insiden gagal jantung meningkat dua kali lipat setiap dekade dalam kehidupan. dan mempengaruhi
hampir 10% individu di atas usia 75,3. Gagal jantung lebih sering terjadi pada pria daripada wanita
hingga usia 65 tahun, yang mencerminkan semakin besar insiden penyakit arteri koroner.3 Hasil
terbaru dari FraminghamHeart Study menunjukkan bahwa kejadian gagal jantung ure pada pria tidak
berubah selama 40 tahun terakhir tetapi telah menurun sekitar sepertiga pada wanita.4 Perbedaan-
perbedaan dalam kejadian gagal jantung ini Hal ini disebabkan oleh perbedaan berdasarkan jenis
kelamin dalam penyebab gagal jantung karena infarkmiokard adalah penyebab utama pada pria,
sedangkan hipertensi adalah etiologi utama pada wanita. Gagal jantung adalah diagnosis debit
rumah sakit yang paling umum pada individu di atas usia 65,3. Debit rumah sakit tahunan untuk
gagal jantung sekarang berjumlah hampir 1 juta, meningkat 165% selama dua dekade terakhir?
Gagal jantung juga menimbulkan dampak ekonomi yang luar biasa, dengan ini diperkirakan akan
meningkat secara nyata seiring bertambahnya usia generasi baby-boom. Perkiraan pengeluaran
tahunan untuk gagal jantung berkisar dari $ 24 hingga $ 50 miliar, dengan sebagian besar biaya ini
dihabiskan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit. 3.5 Dengan demikian gagal jantung adalah
masalah medis utama dengan dampak ekonomi substansial yang diperkirakan akan semakin
signifikan seiring pertambahan populasi

kepatuhan terhadap rejimen gagal jantung mereka (termasuk intervensi farmakologis dan diet),
skrining untuk obat yang dapat memperburuk atau memperburuk gagal jantung, dan memantau
efek obat yang merugikan dan interaksi obat. Meskipun ada kemajuan luar biasa dalam pemahaman
kami tentang etiologi, patofisiologi, dan farmakoterapi gagal jantung, prognosis untuk pasien dengan
gangguan ini tetap suram. Meskipun angka kematian telah menurun selama 50 tahun terakhir,
kelangsungan hidup 5 tahun secara keseluruhan tetap sekitar 50% untuk semua pasien dengan
diagnosis gagal jantung, dengan angka kematian meningkat dengan tingkat keparahan gejala. Untuk
pasien gagal jantung di bawah usia 65, 80% pria dan 70% wanita akan meninggal dalam 8 tahun. *
Kematian diklasifikasikan secara tiba-tiba pada sekitar 40% pasien, yang melibatkan aritmia ventrikel
serius sebagai penyebab kematian yang tidak diketahui pada banyak pasien dengan gagal jantung. 1-
3

ETIOLOGI

Gagal jantung dapat terjadi akibat kelainan apa pun yang memengaruhi kemampuan jantung untuk
berkontraksi (fungsi sistolik) dan / atau bersantai (disfungsi diastolik); penyebab umum gagal jantung
ditunjukkan pada Tabel 14-1. Gagal jantung sistolik adalah bentuk klasik gangguan yang lebih
dikenal, tetapi perkiraan saat ini menunjukkan bahwa 20% hingga 50% pasien dengan gagal jantung
mempertahankan fungsi sistolik ventrikel kiri dan menderita disfungsi diastolik.2 Berbeda dengan
gagal jantung sistolik yaitu biasanya disebabkan oleh infarkmiokard sebelumnya (MI). pasien dengan
gagal jantung diastolik biasanya adalah lansia, wanita, dan memiliki diabetes dan diabetes.2 Namun,
disfungsi sistolik dan diastolik sering hidup berdampingan. Penyakit kardiovaskular yang umum
seperti MI dan hipertensi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik; sehingga banyak
pasien mengalami gagal jantung sebagai akibat dari penurunan kontraktilitasmiokard dan pengisian
ventrikel abnormal. Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum dari gagal jantung
sistolik, terhitung hampir 70% dari kasus? MI mengarah ke TABEL 14-1.

Penyebab Gagal Jantung

Disfungsi Sistolik (Penurunan Kontraktilitas). Pengurangan massa otot (mis., Infarkmiokard) Dilatasi
kardiomiopati Hipertrofi ventrikel Kelebihan tekanan (mis. Hipertensi sistemik atau pulmonalstenosis
katup pulmonal) Kelebihan volume (mis. Regurgitasi katup, pirau, keadaan keluaran tinggi)

Disfungsi Diastolik (Pembatasan dalam Ventrikel) Mengisi) e Peningkatan kekakuan ventrikel.

Hipertrofi ventrikel (mis., Kardiomiopatihipertrofik, contoh lain di atas) e Penyakit miokardinfiltratif
(mis., Amiloidosis, sarkoidosis, fibrosisendomiokardial, iskemia miokard, dan infarkstenosis katup
mitral atau tricuspid, perikardialperikardial)

pengurangan massa otot karena kematian sel-sel miokard yang terkena. Tingkat penurunan
kontraktilitas tergantung pada ukuran infark. Dalam upaya untuk mempertahankan curah jantung,
miokardium yang masih hidup mengalami remodeling kompensasi, sehingga memulai proses
maladaptif yang memulai sindrom gagal jantung. Ini dibahas secara lebih rinci dalam "bagian
Patofisiologi. Iskemia dan infarkmiokard juga memengaruhi sifat diastolik jantung dengan
memperlambat relaksasi ventrikel dan meningkatkan kekakuan ventrikel. Dengan demikian MI
sering mengakibatkan disfungsi sistolik dan diastolik.

Disfungsi kontraktil sistolik adalah kardinal. fiturkardiomiopati dilatasi. Meskipun penyebab

kontraktilitas berkurang sering tidak diketahui, kelainan seperti fibrosisinterstitial, infiltrat seluler,
hipertrofi seluler, dan degenerasi sel miokard terlihat umum pada pemeriksaan histologis. Tekanan
atau volume yang berlebihan menyebabkan hipertrofi ventrikel yang berusaha untuk
mengembalikan kontraktilitas ke keadaan hampir normal. Bagaimana pun, jika tekanan atau volume
berlebih berlanjut, proses remodeling menghasilkan perubahan dalam geometri sel miokard yang
mengalami hipertrofi dan disertai dengan peningkatan endapan kolagen dalam matriks
ekstraseluler. Dengan demikian sistolik dan diasto fungsi lic mungkin terganggu. Contoh tekanan
berlebih termasuk hipertensi sistemik atau paru dan stenosis katup aorta atau pulmonal. Hipertensi
tetap menjadi penyebab penting dan / atau penyumbang gagal jantung pada banyak pasien,
terutama wanita, orang tua, dan Afrika-Amerika. Peran hipertensi tidak boleh diremehkan karena
hipertensi merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung iskemik dan dengan demikian
juga terdapat dalam persentase yang tinggi dari pasien dengan gangguan ini.

Volume berlebihan dapat terjadi di hadapan regurgitasi katup, pirau, atau keadaan keluaran tinggi
seperti anemia atau kehamilan. Penyebab disfungsi diastolik yang kurang umum terdapat pada Tabel
14-1 dan termasuk penyakit miokardinfiltratif, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan penyakit
perikardial Karena penyakit jantung iskemik dan / atau hipertensi berkontribusi signifikan terhadap
perkembangan gagal jantung pada sebagian besar pasien , penting untuk menekankan bahwa gagal
jantung adalah gangguan yang sebagian besar dapat dicegah. Dengan demikian bukti terbaru bahwa
obesitas dan asupan garam adalah faktor risiko penting untuk gagal jantung tidak mengejutkan.9.10
Lebih lagi, kontrol tekanan darah dan manajemen yang tepat dari faktor risiko lain untuk penyakit
kardiovaskular (misalnya, berhenti merokok, mengobati gangguan lipid, diabetes manajemen,
modifikasi diet, dll.) adalah strategi penting bagi dokter untuk diterapkan untuk mengurangi risiko
gagal jantung pasien

PATOFISIOLOGI

FUNGSI NORMAL CARDIAC Untuk memahami proses patofisiologis pada gagal jantung, diperlukan
pemahaman dasar tentang fungsi jantung yang normal. Cardiacoutput (CO) didefinisikan sebagai
volume darah yang dikeluarkan per satuan waktu (L / min) dan merupakan produk dari denyut
jantung (HR) dan volume stroke (SV): CO HR x SV. Hubungan antara CO dan tekanan arteri rata-rata
(MAP) adalah MAP CO x resistensi vaskular sistemik (SVR) Denyut jantung dikendalikan oleh sistem
saraf otonom. Volume stroke, atau volume darah yang dikeluarkan selama sistol, tergantung pada
preload, afterload, dan kontraktilitas. Seperti yang didefinisikan oleh mekanisme Frank-Starling,
kemampuan jantung untuk mengubah kekuatan kontraksi

GAMBAR 14-1. Hubungan antara volume stroke dan resistensi vaskular sistemik. Pada individu
dengan fungsi ventrikel kiri normal (LV), peningkatan resistensi vaskular sistemik tidak banyak
berpengaruh pada volume stroke. Ketika tingkat disfungsi LV meningkat, hubungan terbalik negatif
antara volume stroke dan resistensi vaskular sistemik menjadi lebih penting (B ke A) tergantung
pada perubahan preload. Seiring panjangnya sarkoma miokard, saya meregangkan, jumlah jembatan
silang antara amen miofil tebal dan tipis meningkat, menghasilkan peningkatan kekuatan kontraksi.
Panjang sarkomer ditentukan terutama oleh volume darah di ventrikel; oleh karena itu, volume
akhir-diastolik ventrikel kiri (LVEDV) adalah penentu utama preload. Pada jantung normal, respons
preload adalah mekanisme kompensasi utama sehingga sedikit peningkatan volume end-diastolik
menghasilkan peningkatan besar dalam curah jantung. Karena hubungan antara tekanan dan volume
di jantung, tekanan akhir-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) sering digunakan dalam pengaturan klinis
untuk memperkirakan preload. Pengukuran hemodinamik yang digunakan untuk memperkirakan
LVEDP adalah tekanan oklusi arteri pulmonalis (PAOP). Afterload adalah konsep fisiologis yang lebih
kompleks yang dapat dilihat secara pragmatis sebagai jumlah kekuatan yang mencegah pengeluaran
darah ke depan secara aktif oleh ventrikel. Komponen utama afterload ventrikel global adalah
tegangan dinding impedansi ejeksi, dan geometri dinding regional. Pada pasien dengan disfungsi
sistolik ventrikel kiri, ada hubungan terbalik antara afterload (atau SVR) dan volume stroke sehingga
peningkatan afterload menyebabkan penurunan volume stroke (Gbr. 14-1). Kontraktilitas adalah
sifat intrinsik otot jantung yang menggambarkan pemendekan serat dan perkembangan ketegangan

MEKANISME KOMPENSASI DALAM KEGAGALAN JANTUNG

Gagal jantung adalah gangguan progresif yang diprakarsai oleh suatu peristiwa yang mengganggu
kemampuan jantung untuk berkontraksi dan / atau bersantai. Kejadian inx mungkin memiliki onset
akut, seperti MI, atau onsetnya lambat, seperti halnya hipertensi yang berlangsung lama. Terlepas
dari peristiwa indeks, penurunan kapasitas memompa jantung menyebabkan jantung harus
bergantung pada respons kompensasi untuk mempertahankan outputcaracepat yang memadai.
Respon kompensasi ini adalah

(1) takikardia dan peningkatan kontraktilitas melalui aktivasi sistem saraf simpatis (SNS),

(2) mekanisme Frank-Starling, di mana peningkatan preload menghasilkan peningkatan volume

stroke,

(3) vasokonstriksi, dan

(4) hipertrofi ventrikel dan remodeling.

Secara teleologis respons kompensasi ini dimaksudkan sebagai respons jangka pendek untuk
mempertahankan homeostasis sirkulasi setelah penurunan akut tekanan darah atau perfusi ginjal.
Namun, penurunan yang terus-menerus dalam outputcaracdiac pada gagal jantung menghasilkan
aktivasi jangka panjang dari respon kompensasi ini, menghasilkan perubahan fungsional, struktur,
biokimia, dan molekuler kompleks yang penting untuk inisiasidan perkembangan sindrom gagal
jantung. Manfaat dan konsekuensi merugikan dari respons kompensasi ini diuraikan di bawah ini dan
dirangkum dalam Tabel 14-2

TACHYCARDIA DAN KONTRAKTILITAS MENINGKAT MELALUI AKTIVASI SNS Perubahan dalam denyut
jantung dan kontraktilitas yang terjadi sebagai respons terhadap penurunan curah jantung terutama
disebabkan oleh pelepasan norepinefrin (NE) dari terminal saraf adrenergik, walaupun aktivitas
sistem parasimpatis berkurang. Karena cardiacoutput sama dengan produk dari denyut jantung dan
volume stroke, orang mungkin berharap caracdiac berubah secara linier dengan denyut jantung,
tetapi hubungannya jauh lebih kompleks. Karena interval waktu sistolik sedikit berbeda dengan
perubahan denyut jantung, hampir semua pemendekan siklus jantung terjadi selama diastole.
Output jantung terus meningkat dengan denyut jantung sampai pengisian diastolik terganggu yang
pada jantung normal adalah 170 hingga 200 denyut per menit. Ketika disfungsi diastolik yang sudah
ada sebelumnya atau disfungsi akut hadir, bagaimanapun, kebutuhan ventrikel untuk pengisian
diastolik yang lebih lengkap menghasilkan pengurangan preload yang efektif pada detak jantung
yang jauh lebih rendah. Kehilangan kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel juga dapat terjadi
(mis., Fibrilasi atrium atau takikardia ventrikel), mengurangi kinerja ventrikel bahkan lebih. Karena
kalsium terionisasi diasingkan ke dalam retikulum sarkoplasma dan dipompa keluar dari sel selama
diastol, waktu diastolik yang lebih pendek juga menghasilkan konsentrasi kalsium intraseluler rata-
rata yang lebih tinggi selama diastole, meningkatkan interaksi aksiin-myosin, menambah resistensi
aktif terhadap peregangan fibril, dan mengurangi lusitropi. Sebaliknya, konsentrasi kalsium rata-rata
yang lebih tinggi diterjemahkan ke dalam interaksi filamen yang lebih besar selama sistol,
menghasilkan lebih banyak ketegangan. Peningkatan detak jantung sangat meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard. Jika iskemia diinduksi atau diperburuk, baik fungsi diastolik dan sistolik dapat
menjadi terganggu, dan volume stroke dapat turun secara drastis.

PRELOAD YANG TAMBAH Augmentasipreload adalah respons kompensasi lain yang diputar dengan
cepat sebagai respons terhadap penurunan curah jantung. Perfusi ginjal pada gagal jantung
berkurang karena penurunan curah jantung dan redistribusi darah dari organ nonvital. Ginjal
menafsirkan perfusi yang berkurang sebagai volume darah yang tidak efektif, menghasilkan aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Berkurangnya perfusi ginjal dan peningkatan tonus
simpatis juga menstimulasi pelepasan renin lambat dari sel juxtaglomerular di ginjal. Seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 14-2, renin bertanggung jawab untuk konversi angiotensinogen menjadi
angiotensin I. Angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin-convertingenzyme
(ACE). Angiotensin II juga dapat dihasilkan melalui jalur yang tidak tergantung pada ACE. Angiotensin
II memberi umpan balik pada kelenjar adrenal untuk merangsang pelepasan aldosteron, sehingga
memberikan mekanisme tambahan untuk retensi natrium dan air di ginjal. Ketika volume
intravaskular meningkat sekunder terhadap retensi natrium dan air, volume dan tekanan ventrikel
kiri (preload) meningkat, sarkomer diregangkan, dan kekuatan kontraksi ditingkatkan.6 Sementara
respons preload adalah mekanisme kompensasi utama dalam hati normal, gagal kronis secara kronis
jantung biasanya telah kehabisan cadangan preload-nya. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 14-
3, peningkatan preload akan meningkatkan volume goresan hanya ke titik tertentu. Setelah bagian
datar dari kurva tercapai, peningkatan preload lebih lanjut hanya akan menyebabkan kemacetan
paru atau sistemik, hasil yang merugikan. Gambar 14-3 juga menunjukkan bahwa kurva lebih rata
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Akibatnya, peningkatan preload pada pasien dengan
gagal jantung akan menghasilkan peningkatan yang lebih kecil dalam volume stroke dibandingkan
pada individu dengan fungsi ventrikel normal. Selain itu juga menyebabkan gejala kemacetan,
augmentasipreload pada pasien gagal jantung akan meningkatkan afterload karena meningkatkan
jari-jari ventrikel meningkatkan ketegangan dinding. Karena ventrikel yang gagal sangat tergantung
pada beban, peningkatan kinerja yang ditambah dengan preload kadang-kadang dapat diimbangi
dengan peningkatan afterload yang terus-menerus. Selain itu, efek peningkatan preload pada
kekuatan kontraksi dan afterload akan meningkatkan miokardkonsumsi oksigen. Dengan demikian
peningkatan preload dapat menginduksi iskemia pada pasien koroner, dengan kompromi lusitropik
dan inotropik berikutnya.

VASOKONSTRIKSI Vasokonstriksi terjadi pada pasien dengan gagal jantung untuk membantu
mendistribusikan kembali aliran darah menjauh dari organ yang tidak penting ke sirkulasi koroner
dan otak untuk mendukung tekanan darah, yang mungkin berkurang sekunder akibat penurunan
curah jantung (MAP CO x SVR) .6 Sejumlah neurohormon yang mungkin berkontribusi pada
vasokonstriksi, termasuk NE, angiotensin II, endothelin-1, dan argininvasopresin (AVP) .6
Vasokonstriksi menghambat keluarnya darah dari ventrikel, menekan lebih lanjut curah jantung dan
meningkatkan respons kompensasi. Karena ventrikel yang gagal biasanya telah kelebihan cadangan
preloadnya (kecuali pasien habis intravaskular), kinerjanya sangat sensitif terhadap perubahan
afterload (lihat Gambar 14-1). Dengan demikian, peningkatan afterload sering mempotensiasi
setanterus memburuk dan menurunnya keadaan gagal jantung
 VENTRIKULER HYPERTROPHY DAN REMODELING6.11 Sementara tanda-tanda dan gejala gagal
jantung terkait erat dengan item yang baru saja dijelaskan, perkembangan gagal jantung tampaknya
tidak tergantung pada status hemodinamik pasien. . Sekarang diketahui bahwa hipertrofi dan
remodeling ventrikel merupakan komponen kunci dalam patogenesis kegagalan miokard progresif.
Hipertrofi ventrikel adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan peningkatan massa otot
ventrikel. Remodeling jantung atau ventrikel adalah istilah yang lebih luas yang menggambarkan
perubahan pada sel miokard dan matriks seluler ekstra yang menghasilkan perubahan ukuran,
bentuk, struktur, dan fungsi jantung. Hipertrofi dan remodeling ventrikel dapat terjadi sehubungan
dengan kondisi apa pun yang menyebabkan miokardia, termasuk MI, kardiomiopati, hipertensi, dan
penyakit jantung katup. Remodeling jantung adalah proses kompleks yang memengaruhi jantung
pada tingkat molekuler dan seluler. Elemen-elemen kunci dalam proses ditunjukkan pada Gambar
14-4. Secara kolektif, kejadian ini menghasilkan perubahan progresif dalam struktur dan fungsi
miokard, seperti hipertrofi jantung, kehilangan miosit, dan perubahan dalam matriks ekstraseluler.
Kemajuan proses remodeling menyebabkan penurunan fungsi sistolik dan / atau diastolikmiokard
yang, pada gilirannya, menyebabkan cedera miokard lebih lanjut, melanggengkan proses remodeling
dan penurunan fungsi ventrikel. Angiotensin II, NE, endothelin, aldosteron, vasopresin, dan berbagai
sitokin inflamasi, serta zat yang sedang diselidiki, yang diaktifkan baik secara sistemik dan di jantung
memainkan peran penting dalam memulai kaskade transduksi sinyal yang bertanggung jawab untuk
remodeling ventrikel yang bertanggung jawab untuk remodeling ventrikel. dan mungkin
aktivasihormonal) terkait dengan hipertensi menghasilkan hipertrofi konsentris (peningkatan
ketebalan dinding ventrikel tanpa pembesaran bilik) Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik (pemanjangan
miosit dengan ukuran ruang yang ditingkatkan dan peningkatan minimal pada ketebalan dinding)
dapat menunjukkan hipertrofi. terlihat pada pasien dengan disfungsi sistolik atau MI sebelumnya.
Ketika miosit mengalami perubahan, demikian juga berbagai macam

[11:32, 3/2/2019] Rani: TERAPI NONFARMAKOLOGI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa terapi
sinkronisasi jantung (CRT) menawarkan pendekatan yang menjanjikan bagi pasien terpilih dengan
gagal jantung kronis.38.39 Aktivasi listrik tertunda dari ventrikel kiri, ditandai pada EKG dengan
durasi QRS yang melebihi 120 ms, terjadi pada sekitar satu -diri dari pasien dengan gagal jantung
sistolik sedang sampai berat. Karena ventrikel kiri dan kanan biasanya beraktivasi- ventrikel kiri dan
kanan, yang berkontribusi pada abnormalitas hemodinamik dari gangguan ini. Penerapan alat pacu
jantung biventrikular khusus untuk mengembalikan aktivasi sinkron dari ventrikel dapat
meningkatkan kontraksi dan hemodinamik ventrikel. Uji coba baru-baru ini menunjukkan
peningkatan dalam kapasitas latihan, klasifikasi NYHA, kualitas hidup, fungsi hemodinamik, dan
rawat inap.38,39 Perangkat yang menggabungkan CRT dengan implantable cardioverter-defibrillator
(ICD) meningkatkan kelangsungan hidup di Selain status fungsional.3 CRT saat ini diindikasikan ed
hanya pada pasien NYHA kelas III-IV yang menerima terapi medis yang optimal (ACE inhibitor,
diuretik, B-blocker, dan digoxin) dan dengan durasi QRS 120 ms atau lebih besar dan fraksi ejeksi
35% atau kurang.

[11:39, 3/2/2019] Rani: dengan durasi QRS 120 ms atau lebih besar dan fraksi ejeksi 35% atau
kurang. Kematian jantung mendadak, terutama karena takikardia ventrikel dan fibrilasi, bertanggung
jawab atas 40% hingga 50% kematian pada pasien gagal jantung. Secara umum, pasien pada tahap
awal gagal jantung dengan gejala yang lebih ringan lebih mungkin meninggal akibat kematian
suddern, sedangkan kematian akibat kegagalan pompa lebih sering terjadi pada pasien dengan gagal
jantung lanjut. Sebagian besar pasien memiliki ektopi ventrikel yang kompleks dan sering, walaupun
masih belum diketahui apakah denyut ektopik ini berkontribusi terhadap risiko aritmia ganas atau
hanya berfungsi sebagai penanda bagi individu yang berisiko lebih tinggi untuk kematian mendadak.
Yang jelas adalah bahwa pengobatan empiris dengan agen antiaritmia kelas I, walaupun mereka
dapat menekan ektopi ventrikel, berdampak buruk pada kelangsungan hidup.40 Tidak seperti obat
kelas I, agen antiaritmia kelas III amiodarone memiliki potensi proarrhythmic yang rendah, tetapi
belum ditunjukkan secara konsisten untuk mencegah kematian mendadak pada pasien dengan gagal
jantung. Karena kurangnya manfaatnya, selain efek berganda dan interaksi obat, amiodarone tidak
direkomendasikan untuk pencegahan kematian mendadak. Pada orang yang selamat dari serangan
jantung dengan fraksi ejeksi berkurang, ICD lebih unggul daripada terapi obat antiaritmia. untuk
meningkatkan kelangsungan hidup.41 Peran ICD dalam pencegahan utama kematian mendadak
kurang pasti. Dibandingkan dengan obat antiaritmia, ICD meningkatkan kelangsungan hidup pada
pasien dengan penyakit arteri koroner dan fraksi ejeksi 30% atau kurang. Namun, peran ICD pada
pasien dengan kardiomiopati non-epidemi dan mereka yang fraksi ejeksi 30% atau lebih tetap
menjadi masalah yang tidak pasti dan mudah-mudahan akan diklarifikasi oleh hasil pada uji klinis
yang sedang berlangsung. Tinjauan menyeluruh terapi ICD dapat ditemukan di Bab. 17.