KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat

menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Kor

Pulmonal.

Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur

mata kuliah Sistem Respirasi II Tahun Akademik 2013/2014 di Fakultas Kedokteran,

Universitas Tanjungpura.

Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan

dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan.

Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :

1. Ns. Djoko Priyono. S,Kep. selaku dosen mata kuliah Sistem Reproduksi I Fakultas

Kedokteran Universitas Tanjungpura,

2. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.

Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini.

Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis

harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki

nilai ilmu pengetahuan.

Pontianak, April 2014

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii

BAB I. PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

A. Latar Belakang ........................................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah ................................................................................................... 2
C. Tujuan ..................................................................................................................... 2

BAB II. PEMBAHASAN ................................................................................................... 3

A. Fungsi normal dan sirkulasi paru-paru ................................................................... 3

B. Prognosis ................................................................................................................. 3
C. Definisi .................................................................................................................... 4
D. Etiologi .................................................................................................................... 4
E. Klasifikasi ............................................................................................................... 6
F. Manifestasi Klinis ................................................................................................... 7
G. Patofisiologi ............................................................................................................ 8
H. Pathway ................................................................................................................... 9
I. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 11
J. Penatalaksanaan .................................................................................................... 12
K. Komplikasi ............................................................................................................ 12
L. Asuhan Keperawatan ............................................................................................ 12

BAB III. PENUTUP ......................................................................................................... 22

A. Kesimpulan ........................................................................................................... 22
B. Saran ..................................................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 23

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Pendahuluan

Cor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel
kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang
struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut
menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization(WHO),
definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan
yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk
kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung
kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi
perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.

Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan

dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui
sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.

Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal
akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering
disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik
umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut
terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui
karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens
kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris
terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada
populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami
hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang

secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu
aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab
terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru,

1
 bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas,
dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal
mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor
pulmonal. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan
kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya
berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana fungsi normal dari sirkulasi paru-paru?
2. Bagaimana prognosis dari kor pulmonal?
3. Apa definisi kor pulmnal?
4. Apa etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal?
5. Apa saja klasifikasi dari kor pulmonal?
6. Apa saja manifestasi klinis kor pulmonal?
7. Bagaimana patofisiologi kor pulmonal?
8. Bagaimana pathway terjadinya kor pulmonal?
9. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal?
10. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal?
11. Apa komplikasi dari kor pulmonal?
12. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan kor pulmonal?

C. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami fungsi normal dari sirkulasi paru-paru
2. Mengetahui dan memahami prognosis dari kor pulmonal
3. Mengetahui dan memahami definisi kor pulmnal
4. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal
5. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari kor pulmonal
6. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis kor pulmonal.
7. Mengetahui dan memahami patofisiologi kor pulmonal.
8. Mengetahui dan memahami pathway terjadinya kor pulmonal.
9. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal.
10. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal.
11. Mengetahui dan memahami komplikasi dari kor pulmonal

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Fungsi normal dan Sirkulasi Paru-Paru

Sirkulasi paru-paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran
gas. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidak
hanya tergantung dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakan
pernapasan. Karena sirkulasi paru-paru normal merupakan sirkulasi yang
bertekanan dan resistensi rendah; maka curah jantung dapat meningkat sampai
beberapa kali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan
bermakna dari tekanan arteria pulmonalis. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya
kapasitas anyaman vaskuler paru-paru, dimana perfusi normal hanya 25% dalam
keadaan istirahat, serta kemampunan untuk menggunakan lebih banyak pembuluh
sewaktu latihan fisik.

B. Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis
pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950
menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti
vena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun demikian,
kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan
infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir.
Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang
mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliteras
pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahanlahan akibat penyakit
intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis intertisial harapan untuk
perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah
menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya
dapat dipertahankan mendekati normal. Penelitian lain menyatakan bahwa
prognosis kor pulmonal sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit
paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal
simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular
paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan mampunyai prognosis yang buruk.

3
 Biasanya pasien hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya
bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala.

C. Definisi
Kor-pulmonal diartikan sebagai keadaan patologis dengan ditemukannya
hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktural
paru. (WHO, 1993)

Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau

dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada
kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi
akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.(Boughman, 2000)

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit yang
menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini
menyatakan bahwa penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak
bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut
(contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik. (A. Price Sylvia and M.
Wilson Lorraine, 1995)

Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa
gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau
fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012)

Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel kiri) dengan atau
tanpa gagal jantung kiri. (Menurut Kelompok)

D. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh:
1. Penyakit paru obstruksi kronik.
2. Emfisema

4
3. Penyumbatan vaskuler/ remodeling vaskuler/ obstruksi pembuluh darah:
emboli paru, atau penyakit yang menyebabkan kompresi perivaskular atau
destruksi jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru.
4. Trombo emboli
5. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau
intrapulmonal kanan ke kiri.
6. Penyakit / radang pembuluh darah
7. Penyakit sickle cell
8. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah
9. Bronkiektasis difus
10. TB paru luas
11. Hipertensi pulmonal primer. Hipertensi pulmonale merupakan komplikasi
hemodinamik.
Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada kor pulmunale dapat di bagi
menjadi 4 kategori yaitu :
a. Obstuksi
Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic
Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu
penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 – 0.5 %
pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli paru, system
fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga
hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil
pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli
yang terorganisasi disertai pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya
menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru.

b. Obliterasi
Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale
adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis,
dan pneumonitis radiasi. Pada penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis
paru dan infiltrasi sel-sel yang progersif selain menyebabkan penebalan atau
perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida
normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi
pembuluh paru.

5
 c. Vasokontriksi
Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam patogenesis
terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan
vasokontrikstor yang paling penting. Penyakit paru obstruktif kronik
merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu tuberkolosis dan
sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom
hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis
juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi
dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai
efek fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang
terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.

d. Idiopatik
Kelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien hipertensi pulmonale primer
yang di tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa
didapatkan adanya penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada
jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya hipertrofi tunika media,
fibrosis tunika intima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus.
Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun
sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal,
penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.

E. Klasifikasi
Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkan etiologinya,
yaitu :
1. Kor pumonal (Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalah hipertropi
ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan pada area sirkulasi
pulmonal.
2. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan PPOM adalah hipertropi
ventrikel kanan karena pengaruh penyakit bronkhitis kronik, bronkhiektosis,
emfisema paru dan asma yang menyerang paru-paru.

6
 3. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan Hipertensi Pulmonal primer
adalah hipertropi ventrikel kanan yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan
darah dalam sirkulasi pulmonal.
4. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan jantung kanan adalah
hipertropi ventrikel kanan yang memang dicetuskan oleh adanya gangguan pada
vertrikel kanan itu sendiri.

Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya:

1. Kor Pulmonal Akut

Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.
Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak
akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.
Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung
kanan.

2. Kor Pulmonal Kronik

Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai
hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya
kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga
terjadi hipertropi ventrikel kanan.

F. Manifestasi Klinis
Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan
yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.
1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat,
kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak
sputum).
3. Kor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering
pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).
4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan
kaki serta cepat lelah. Gejala predominan pulmonary heart disease yang
terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik,
dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika

7
 penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih
berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher

distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi sternum
bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema
dependen.

Gejala- gejala tambahan ialah:

1. Sianosis
2. Kurang tanggap/ bingung
3. Mata menonjol

G. Patofisiologi
Beratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor pulmonal berbanding lurus dengan
fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat
dan relatif tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan
curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat
meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan
secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD,
pemanjangan pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar.

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan
mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini
sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang
menyebabkan penurunan oksigen paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan
PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan
insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi
arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti
pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada
sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan
rata-rata pada arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat
menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti
oleh gagal jantung kanan.

8
 H. Pathway
Gangguan Paru-paru Restriktif

Gangguan Paru-Paru Obstruksi

Gangguan Paru-Paru Primer

Perubahan anatomi pembuluh Perubahan fungsional paru

darah paru-paru

Hipoksemia dan hiperkapnea

Pengurangan jaringan vaskuler
paru-paru

Asidosis
polisitemia

Vasokontriksi arteri pulmonal

Peningkatan resistensi vaskular

paru

Hipertensi Pulmonal

Hipertensi ventrikel kanan

Akut Kronik
Kor Pulmonal

Waktu bagi ventrikel kanan

Kegagalan kompensasi
untuk berkompensasi ↓
jantung

Tekanan arteri pulmonalis naik

tiba-tiba (>40-45 mmHg)

Curah jantung Gagal Jantung Kanan

menurun
9
 Gagal Jantung Kanan

Proses inflamasi Suplai darah ke Sirkulasi O2 jaringan

Darah yang dipompa hipoksia
Curah jantung tidak adekuat
akibat riwayat jantung menurun otak menurun

Suplai O2 ke Suplai darah ke

Hipertrofi dan Darah yang disaring Penimbunan asam
jaringan lemas jaringan serebri
hiperplasia kelenjar glomeroulus menurun laktat
menurun menurun

Saluran pernapasan Nafsu makan Pusing

hipoksemia oliguria
lebih menyempit menurun

Gangguan Perubahan pola Gangguan

Suplai O2 menurun Anoreksia kesadaran
pertukaran gas eliminasi urin

Ketidakseimbangan
Intoleransi aktivitas
Hipoksia nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Ketidakefektifan pola
napas

10
I. Pemerikaaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik, didapatkan :
a. JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan
hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan
dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena jugularis juga ikut menunjang
kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis pulse mengalami
peningkatan.
b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan
jantung yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika dilakukan
pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi hepar ditemukan adanya
hepatomegali.
c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tanda penyakit
gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakit kor pulmonal ini,
yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah (tungkai) dan berisi cairan
(asites).

2. Pemeriksaan jantung, didapatkan :

a. Peningkatan bunyi komponen pulmoner merupakan tanda hipertensi
pulmoner.
b. Tekanan arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadi regurgitasi di katup
trikuspid ditandai dengan bunyi murmur sistolik.

3. Pemeriksaan Radiologi
Batang pulmonal dan hilus membesar. Perluasan hilus dapat dinilai
dariperbandingan jarak antara permulaan percabangan arteri pulmonalis utama
kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36
menunjukkan hipertensi pulmonal.

4. Ekokardiografi
Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun
perubahan volume tidak dapat diukur, tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran
kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel
kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.

11
 5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume
kavitas dan fraksi ejeksi.

6. Biopsi Paru
Untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti
penyakit vaskuler kolagen, artritis reumatoid dan wagener granulomatosis.

J. Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan adalah meningkatkan ventilasi klien dan mengobati
penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.
Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.
1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 02 untuk memperbaiki
pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular
pulmonal.
2. Bronkhial higine, diberikan obat golongan bronkodilator
3. Jika terdapat gejala gagal jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia
dan hiperkapnea.
4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretik.
5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut
jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.

K. Komplikasi
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:
a. Sinkope
b. Gagal jantung kanan
c. Edema perifer
d. Kematian

L. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1) Identitas Pasien

12
 Untuk orang dewasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia
karena sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi.
Untuk kasus anak anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi
saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.

a. Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal

b. Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya
lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang
kurang memenuhi persyaratan runmah yang sehat. Contohnya ventilasi
rumah yang kurang baik,

2) Riwayat Sakit dan Kesehatan

a. Keluhan utama : Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak,
nyeri dada
b. Riwayat penyakit saat ini : Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan
diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada, batuk yang
tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhan tersebut. Penyebab kelemahan fisik
setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

3) Riwayat penyakit dahulu : Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki

riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fibrosis
paru, fibrosis pleura, hipertensi pulmonal.

4) Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)

1. B1 (BREATH)
 Pola napas : irama tidak teratur
 Jenis: Dispnea
 Suara napas: wheezing
 Sesak napas (+)

2. B2 (BLOOD)

13
  Irama jantung : ireguler s1/ s2 tunggal (-)
 Nyeri dada (+)
 Bunyi jantung: murmur
 CRT : tidak terkaji
 Akral :dingin basah

3. B3 (BRAIN)
 Penglihatan(mata)
 Pupil : tidak terkaji
 Selera/ konjungtiva : tidak terkaji
 Gangguan pendengaran/ telinga: tidak terkaji
 Penciuman (hidung) : tidak terkaji
 Pusing
 Gangguan kesadaran

4. B4 (BLADDER)
 Urin:
- Jumlah : kurang dari 1-2 cc/ kg BB/ jam
- Warna : kuning pekat
- Bau : khas
 Oliguria

5. B5 (BOWEL)
 Nafsu makan : menurun
 Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
 Abdomen : asites
 Peristaltic : tidak terkaji

6. B6 (BONE)
 Kemampuan pergerakan sendi: terbatas
 Kekuatan otot : lemah
 Turgor : jelek
 Edema

14
2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/ menetap,
refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera
kapiler paru.
2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan
toraks.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan
nafsu makan.
4. Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan fisik dan keletihan.
5. Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria

3. Intervensi
1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/ menetap,
refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera
kapiler paru.
- Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam, diharapkan
tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh dapat dipertahankan.
- Kriteria hasil :
 Klien tidak mengalami sesak napas.
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda sianosis.
 PaO2dan PaCO2 dalam batas normal (PaO2 :80-100mmHg, PaCO2:
35-45 mmHg)
 Saturasi O2 dalam rentang normal (SaO2>90%)

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri: 1. Berguna dalam evaluasi
1. Pantau frekuensi, kedalaman
derajat distress pernapasan dan/
pernapasan.Catat penggunaan
atau kronisnya proses penyakit.
otot aksesori, nafas bibir,
tidakmampuan bicara/
2. Pengiriman oksigen dapat
berbincang.
diperbaiki dengan posisi

15
 duduk tinggi dan latihan nafas
2. Tinggikan kepala tempat untuk menurunkan kolaps jalan
tidur, bantu pasien untuk nafas, dispnea dan kerja nafas.
memilih posisi yang mudah 3. Sianosis mungkin perifer
untuk bernapas. Dorong (terlihat pada kuku) atau
nafas perlahan atau nafas sentral (terlihat sekitar bibir/
bibir sesuai kebutuhan atau atau daun telinga). Keabu-
toleransi individu. abuan dan diagnosis sentral
mengindi-kasikan beratnya
3. Awasi secara rutin kulit hipoksemia.
dan warna membrane
mukosa. 4. Kental, tebal, dan banyaknya
sekresi adalah sumber utama
gangguan pertukaran gas pada
4. Dorong mengeluarkan
jalan nafas kecil. Penghisapan
sputum; penghisapan bila
dibutuhkan bila batuk tidak
diindikasikan. Kental, tebal
efektif.

5. Auskultasi bunyi nafas,

5. Bunyi nafas mugkin redup
catat area penurunan aliran
karena aliran udara atau area
udara dan/ atau bunyi
konsolidasi. Adanya mengi
tambahan.
mengindikasikan secret. Krekel
basah menyebar menunjukkan
cairan pada intertisial/
6. Palpasi fremitus.
dekompensasi jantung.

7. Awasi tingkat kesadaran/

6. Penurunan getaran fibrasi
status mental. Selidiki
diduga ada pengumpulan
adanya perubahan.
cairan atau udara terjebak.

8. Awasi tanda vital dan 7. Gelisah dan ansietas adalah

irama jantung manifestasi umum pada
hypoxia, GDA memburuk

16
 Kolaborasi: disertai bingung/ somnolen
9. Berikan oksigen tambahan menunjukkan disfungsi
yang sesuai dengan indikasi sersbral yang berhubungan
hasil GDA dan toleransi dengan hipoksemia.
pasien.
8. Tachycardia, disritmia, dan
perubahan tekanan darah dapat
menunjukkan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.

9. Dapat memperbaiki/ mencegah

memburuknya hypoxia.
Catatan: emfisema kronis,
mengatur pernapasan pasien
ditentukan oleh kadar CO2 dan
mungkin dikeluarkan dengan
peningkatan PaO2berlebihan

2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan

toraks.
- Tujuan : Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal dan
pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
- Kriteria hasil :
 Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.
 Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress
pernapasan

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri : 1. Memaksimalkan ekspansi
1. Berikan posisi fowler atau paru,menurunkan kerja
semi fowler pernapasan, dan menurunkan
resiko aspirasi
2. Ajarkan teknik napas dalam

17
 dan atau pernapasan bibir 2. Membantu meningkatkan
atau pernapasan diafragmatik difusi gas dan ekspansi jalan
abdomen bila diindikasikan napas kecil, memberika pasien
3. Obserfasi TTV (RR atau beberapa kontrol terhadap
frekuensi permenit) pernapasan, membantu
menurunkan ansietas.
Kolaborasi :
4. Berikan oksigen tambahan 3. Mengetahui keadekuatan
yang dilembabkan jika frekuensi pernapasan dan
diperlukan keefektifan jalan napas.

5. Pantau hasil analisa gas darah 4. mungkin dibutuhkan selama

atau oksimetri nadi periode distres pernapasan atau
adanya tanda-tanda hipoksia
5. memantau kefektifan pola
napas/terapi

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia.

- Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24
jam, diharapkan nafsu makan membaik.
- Kriteria hasil :
 Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi
 Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal

INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI 1. Anoreksia, kelemahan dan
1. Pantau pemasukan makanan kehilangan pengaturan
dan timbang berat badan metabolisme oleh kortisol
setiap hari terhadap makanan dapat
mengakibatkan penurunan berat
badan dan dapat terjadi
malnutrisi yang serius.

18
 2. Membantu untuk menentukan
2. Catat muntah mengenai derajat kemampuan pencernaan
jumlah kejadian atau atau absorpsi makanan.
karakteristik lainnya
3. Mulut yang bersih dapat
meningkatkan nafsu makan
3. Berikan atau bantu perawatan
mulut

4. Dapat meningkatkan nafsu

makan dan memperbaiki nafsu
4. Berikan lingkungan yang
makan.
nyaman untuk makan contoh
bebas dari bau tidak sedap,
tidak terlalu ramai, udara
yang tidak nyaman
5. Perencanaan menu yang disukai
pasien dapat menstimulasi nafsu
5. Berikan informasi tentang
makan dan meningkatkan
menu pilihan.
pemasukan makanan.

6. Menentukan penggunaan/
kebutuhan kalori dengan tepat
KOLABORASI :
6. Konsultasi dengan ahli gizi

7. Makanan dalam porsi kecil

kalau diberikan akhirnya

7. Berikan makanan dalam porsi jumlahkalori yang dibutuhkan

kecil tetapi sering dengan per hari dapat terpenuhi.

tinggi kalori dan protein. Disamping itu dapat mengurangi

mual dan muntah.

19
4. Intoleransi aktifitas b.d . kelemahan fisik dan keletihan.
- Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam,
diharapkan tercapainya keseimbanagn antara suplai dan demand
oksigen.
- Kriteria hasil :
 mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan
dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energi

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri: 1. Ajarkan klien bagaimana
1. Beri bantuan untuk meningkatkan rasa control dan
melaksanakan aktifitas mandiri dengan kondisi yang
sehari hari ada

2. Ajarkan klien bagaimana 2. Istirahat memungkinkan tubuh

menghadapi aktifitas memperbaiki energi yang
menghindari kelelahan dan digunakan selama aktifitas.
berikan periode istirahat
tanpa gangguan di antara
aktifitas.
3. Dapat menentukan jenis-jenis
Kolaborasi : makanan yang harus
3. Kolaborasi dengan ahli gizi dikonsumsi untuk
mengenai menu makanan memaksimalkan pembentukan
pasien energi dalam tubuh pasien

5. Perubahan pola eliminasi urin b.d oliguria

- Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24 jam,
diharapkan pola eliminasi urin normal dapat dikembalikan.
- Kriteria hasil :
 klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien
menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

20
 INTERVENSI RASIONAL
Mandiri: 1. Pengeluaran urine mungkin
1. Pantau pengeluaran urine, sedikit dan pekat karena
catat jumlah dan warna saat penurunan perfusi ginjal. Posisi
dimana diuresis terjadi. terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine
2. Pantau/ hitung keseimbangan dapat ditingkatkan selama
intake dan output selama 24 tirah baring.
jam .
2. Terapi diuretic dapat
3. Pertahakan duduk atau tirah disebabkan oleh kehilangan
baring dengan posisi cairan tiba-tiba/ berlebihan
semifowler selama fase akut. (hipovolemia) meskipun edema/
asites masih ada.

4. Pantau TD dan CVP (bila

3. Posisi tersebut meningkatkan
ada)
filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
5. Kaji bising usus. Catat
meningkatkan dieresis.
keluhan anoreksia, mual,
distensi abdomen dan
4. Hipertensi dan peningkatan
konstipasi.
CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya peningkatan kongesti
paru, gagal jantung.
5. Kongesti visceral (terjadi pada
GJK lanjut) dapat mengganggu
Kolaborasi:
fungsi gaster/ intestinal.
6. Konsul dengan ahli diet.
6. Perlu memberikan diet yang
dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

21
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Korpulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang
terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol
pernafasan.
Korpulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab Kor Pulmonale akut
tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Kor Pulmonale kronik sering
disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada Kor Pulmonale
kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Kor Pulmonal
akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

B. Saran
Dari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau calon perawat harus
terus meningkatkan kompetensi diri kita, lebih-lebih yang berkaitan dengan
fenomena kesehatan yang bersifat spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti
penyakit Kor pulmonal ini.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Somantri, Irman. 2012. Asuhan keperawatan pada Klien dengan gangguan sistem
Pernapasan Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.
Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.
A. Price Sylvia, M. Wilson Lorraine. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Buku 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, suzanne C; Bate, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarted 8 Vol 3. Jakarta : EGC
Doenges, Marilyn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

23