1.

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian
kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium  yang
mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah.
Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada
jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

 ·Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung )

memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan
organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap
jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup
sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem
kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang
bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah
mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada
keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti
jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.

1. Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-
menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur
hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini
akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak
dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

a. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap

darah  agar dapat mengalir ke jaringan.
b. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat
didistribusikan ke seluruh tubuh.
c. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan
didistribusikan ke seluruh tubuh.
 a. Jantung

1. Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga
toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan
vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian
depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak
di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri
dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada
ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh
aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300
sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).

2. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang),
bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal)
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah,
ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh
septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi
jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa
darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).
a. Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan
ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang
atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya
tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari
serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra
merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-
posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara
vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii.
Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong

yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut
Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat
Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada
atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang
disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung,
yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior
dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada
antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra
adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke
dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita
otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat
bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi
sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif
ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi
ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick.
Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b. Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus
dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada
dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle.
Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang
bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang
vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke
dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan
menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel
sinistra melalui katup mitralis.

c. Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium
sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di
medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal
dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis.
Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi
yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan
tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja
dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal
dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu,
bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel
sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara
fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan
lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut
Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae
carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae
Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam
alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow
Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel
dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung
atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut
Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan
oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti

pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami
hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi
pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi
pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka
kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali
diakhiri dengan kematian.

d. Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-
inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus
Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra,
sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat
diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup
tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang
menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan
ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga,
dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati

hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum
terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin.
Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh
seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra
meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark
miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut.
Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan
berkurang.

3. Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik

jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007:
169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup
secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood,
Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler,
dan katub semilunar.

a. Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub
yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub
disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu:
1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah
kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur
keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada
sisi postero-inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai
dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu
daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah
bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal
sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b. Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-
masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).
Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal
terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub
aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

4. Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan  melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001:
262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a. Perikardium (Epikardium)
 Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu
(Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi

pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium

parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim
fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mempermudah pergerakan jantung.

b. Miokardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan
melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c. Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

5. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi
sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,
walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis
ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.
Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta
banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

b. Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran
darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh
tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari
jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

1. Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari
aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar
ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan
(Setiadi, 2007: 179).
 a. Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan  jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya
arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding
sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra
(RAAB= Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior
(PDCA= Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk
Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular
(Aurum, 2007).

b. Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama

(LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri
Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra
(LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular
mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular
sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan
darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

2. Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner.

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari
miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan

sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium
kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

2. FARMAKOLOGI

Banyak obat yang memengaruhi fungsi fisiologis dan biokimia kardiovaskular seperti
stimulansia SSP, depresansia SSP, dan obat otonom. Yang dimaksudkan dengan obat
kardiovaskular ialah obat yang mempunyai efek utama pada jantung dan pembuluh darah.
Obat yang termasuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular ialah :

1. Obat Gagal Jantung.

2. Antiaritmia adalah Obat-obatan yang mencegah atau mengobati aritmia disebut

antiaritmia. Obat-obatan antiaritmia digolongkan berdasar cara kerjanya dalam 5
 kelompok, yaitu: kelompok I meliputi obat-obatan yang menurunkan konduksi
dan impact point-nya adalah sodium channel, kelompok II meliputi beta-blockers,
kelompok III obat-obatan yang memperpanjang durasi potensi aksi dengan
memperlambat efflux potassium, dan kelompok IV meliputi calcium-channel
inhibitors.
Durasi potensi cara kerja dapat diperpanjang dengan penghambatan efflux
potassium, tapi juga dengan perpanjangan influx sodium dengan slow sodium
channels. Anomali dari kedua mekanisme ini adalah asal dari sindrom long-QT.
Menurut efek dari repolarisasi yang berhubungan dengan efflux potassium,
antiaritmia kelompok I dibagi menjadi 3 golongan, Ia, Ib, Ic.

3. Antiangina Pemberian antiangina bertujuan untuk :

a. mengatasi atau mencegah serangan akut angina pektoris;
b. pencegahan jangka panjang angina.

Penanganan angina pektoris harus dilakukan dengan segera meliputi pemberian

obat antiangina, menghilangkan faktor predisposisi dan pencetus.

Tujuan pengobatan angina stabil adalah mengembalikan aliran darah koroner

fisiologis pada jaringan jantung iskemik dan atau mengurangi kebutuhan oksigen
otot jantung, sedangkan pengobatan angina varian (Prinzmetal) ditujukan untuk
mengurangi kejang/spasme koroner.

Ada 4 kelompok antiangina yang utama, yakni antiangina golongan nitrat organik,
antiangina golongan beta bloker, antiangina golongan antagonis kalsium dan
antiangina golongan antiplatelet.

4. Antihipertensi Pengobatan hipertensi biasanya ditujukan untuk mencegah

terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Terapi
farmakologi untuk hipertensi ringan dan sedang dilakukan secara monoterapi
dengan salah satu dari obat berikut : diuretik, β-bloker, penghambat ACE,
antagonis kalsium, dan α-bloker (termasuk α,β-bloker). Antihipertensi lainnya,
yakni vasodilator langsung, adrenolitik sentral (α2 agonis) dan penghambat saraf
adrenergik, tidak digunakan untuk monoterapi tahap pertama, tetapi hanya
antihipertensi tambahan. Jika respon kurang atau parsial, akan dilakukan
penambahan obat ke-2 dari golongan lain sedangkan jika respon kecil, dilakukan
penggantian jenis obat

3. PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah
koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.Pada setiap kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan kerusakan

seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau trombus
yang akan menyumbat pembuluh darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat
melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer pada arteri yang
sama.

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri
dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia
merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

4. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

Pasien dengan infark miokard yang berkembang sering tidak meminta bantuan medis
sampai gejala-gejalanya telah muncul lebih dari satu jam. Keterlambatan pasien ini
terjadi pada saat yang paling kritis dalam perjalanan penyakit, saat nyeri parah dan risiko
takiaritmia ventrikular dan serangan jantung tinggi. Oleh karena ini, semua pasien
dengan nyeri dada dicurigai memiliki SKA yang harus segera dipindahkan ke rumah
sakit untuk dilakukan penilaian. Pemindahan idealnya harus dilakukan oleh paramedis
yang terlatih dengan monitoring jantung dan fasilitas resusitasi serta kemampuan untuk
mendapatkan EKG selama perjalanan. Transmisi EKG diawal akan memungkinkan
rumah sakit untuk mendiagnosis dan memberikan inisiasi awal sampai pada tindakan
selanjutnya.
Jika seorang pasien diduga memiliki SKA sampai di rumah sakit, proses cepat
diperlukan untuk menetapkan diagnosis dini dan memungkinkan penerapan perawatan
darurat yang efektif. Dokter yang terlatih harus sesegera mungkin meninjau pasien yang
masuk diunit gawat darurat dengan kemungkinan SKA. Penilaian awal harus cepat dan
bertujuan untuk menetapkan diagnosis, menilai kondisi hemodinamik dan menentukan
kecocokan untuk terapi reperfusi.
Pasien yang mempunyai gambaran klinis yang jelas dari STEMI dengan EKG yang
menunjukan elevasi ST atau berkas blok cabang harus menjalani sistem ‘fast track’ yang
dirancang untuk memastikan bahwa mereka menerima perawatan darurat yang sesuai;
terapi reperfusi yang diperlukan harus dimulai dalam waktu 90 menit dari panggilan awal
untuk bantuan medis. Sistem ‘fast track’ akan sukses jika staf medis merespon dengan
cepat panggilan dari unit gawat darurat, dan tujuannya adalah untuk meninjau pasien
dengan riwayat sugestif dan perubahan EKG dalam waktu 10 menit dari kedatangan
pasien.
Kontak medis pertama Risiko tertinggi/ kemungkinan Risiko terendah/
kemungkinan

 Hemodinamik,  Serangan  Kesadaran normal,

respiratori, kardiopulmonari, hipo- tidak ada cacat gerak
menderita tensi, takikardia, syok  Normal HR dan BP
neurologis  Sulit bernapas,  Pernapasan normal
hipoxemia, paru-paru dan SpO2, tidak
rales (kelas Killip >2) kehilangan denyut
 EKG: ST deviasi segmen nadi

 Kemungkinan  Konteks, gejala khas  Tidak ada risiko

untuk ACS yang konsisten dengan riwayat penyakit,
iskemik miokard EKG Normal
 Perubahan EKG  Bedside Tn negatif
 Bedside Tn hanya jika timbulnya
nyeri >6 jam

  Kelainan ST-segmen
 STEMI Kriteria EKG untuk
STEMI: lainnya tidak terkait
NSTEACS Di-
dengan STEMI:
agnosis pasti 1. Tidak adanya
hipertrofi ventrikel 1. Varian normal
kiri dan LBBB 2. Perubahan evolutif
2. Adanya LBBB dan pasca MI
penurunan ST 3. IHD kronis
3. Dugaan posterior 4. Akut (mio)
(sirkumfleksa arteri- perikarditis,
berhubungan) atau kardiomiopatis
ventrikel kanan- 5. BBB, LVH, WPW
terkait infark
6. Pasca takikardia atau
 Penurunan-ST atau EKG stimulasi alat pacu
normal jantung
 EKG normal→ ulangi 12- 7. Metabolik atau
lead rekaman EKG gangguan ion
8. Kerusakan saraf akut
(stroke, pendarahan
subaraknoid)

 Jenis Reperfusi  IKP primer atau  Reperfusi tidak ada

trombolisis? IKP primer jika penundaan >12
lambat jika <120 (lebih jam, tidak ada gejala,
 baik <90) menit atau <60 tidak ada elevasi
menit jika timbulnya segmen ST
nyeri <120 menit.
Mempertimbangkan usia,
lokasi dinding arterior

 Penilaian waktu  Waktu: timbulnya nyeri,

panggilan, kontak medis
pertama, EKG, pembe-
rian balon inflasi atau
jarum (obat litik)

5. DOKUMENTASI KEPERAWATAN

Penyakit  kardiovaskuler  merupakan  ancaman  paling  serius  pada kehidupan  dan

keselamatan  manusia.  Penyakit  kardiovaskuler  saat  ini menempati urutan pertama
sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey kesehatan rumah tangga yang dilakukan
secara berkala oleh Departemen Kesehatan  menunjukkan  bahwa  penyakit
kardiovaskuler  memberikan kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian
pada tahun 1993dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah infark miokard
akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard akut terjadi dalam waktu yang
tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap tahun  1.500.000 orang  mengalami
infark  miokard  yang mengakibatkan 540.000 kematian 2/3 dari semua kematian
kardiovaskuler dihubungkan dengan arteriosclerosis dan ½ kematian terjadi dalam 2 jam
dari gejala awitan dan sebelum dirawat di Rumah Sakit .

Miokard infar disebabkan oleh iskemik yang lama akibat ketidak seimbangan antara

suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama ini menyebabkan kerusakan sel yang
tidak dapat diperbaiki lagi sehingga menyebabkan  kematian  otot.  Banyak  faktor  yang
dapat  berkontribusi terhadap ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplay O2,
penyebab paling sering adalah trombosis pada arteri koroner.

Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87% pasien yang
mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudahterbentuk sumbatan
thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat menurun sampai dengan 655 dalam
12-24 jam jika mendapat penanganan yang tepat.

Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakatdalam mengenali

gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk segera membawa penderita ke
fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan. Selain itu petugas kesehatan juga dituntut
untuk terlatih menangani penderitasesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik.
Pengkajian Keperawatan

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi
a) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c) Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
d) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi.
e) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
f) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul  dengan gagal jantung.
g) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e. Hygieneperseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
f. Neorusensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
a) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat
atau dengan nitrogliserin.
b) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai
kelengan,rahang, dan wajah.
c) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang
pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah
yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak
mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
 j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke,hipertensi, perokok.

1. Diagnose keperawatan

1. Nyeri berhubungan denganpenumpukan asam laknat  ischemia miokardium.

2. Gangguan rasa aman : Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit.
3. Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan
struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

2. Intervensi

No Diagnose tujuan intervensi Rasional

keperawatan
  Nyeri Setelah dulakukan 1.kaji dokumentasi 1.data tersebut dapat
berhubungan tindakan dan laporakan : membantu menentukan
Dengan keperawatan penyebab dan efek nyeri dada
penumpukan selama 1X24 jam a. keluhan pasien serta merupakan garis dasar
asam laknat  pasien tidak mengenai nyeri dada untuk membandingkan gejala
ischemia mengalami nyeri meliputi lokasi, pasca terapi :
miokardium dengan keriteria: radiasi durasi nyeri
dan factor yang a. terapi terdapat berbagai
-Pasien tidak memmpengaruhi kondisi yang berhubungan
mengeluh nyeri nyeri dengan nyari dada terdapat
dada temuan klinik yang khas pada
 b. efek nyeri dada nyeri dada iskhemik
-Pasien tampak pada perfusi
tenang dan dapat hemodinamik b. infark mikard menurunkan
beristirahat kardiovaskuler kontraktilitas jantung dan
terhadap komplience ventrikel dan dapat
-TTV dalam batas jantung,otak,ginjal. menimbulkan disritmia (curah
normal jantung menurun)
  mengakibatkan tekanan darah
-Tekanan darah: dan perkusi jaringan menurun
110-120/60-80   frekuensi jantung dapat
mm Hg meningkat sebagai mekanisme
  kompensasi untuk
-RR: 16 -20 X mempertahankan curah
/menit   jantung.

-HR : 60 -100X .    
menit
2.monitoring EKG 2.mengetahui adanya
perubahan gambaran EKG dan
 -T: 36,5-37,5 c   adanya komplikasi AMI.

Keluaran urin   3.peningkatan TD HR,RR,

baik yaitu 1-2 menandakan nyeri yang sangat
cc /kg bb /jam 3.monitoring TTV di rasakan oleh pasien.

  4.terapi O2 dapat
meningkatkan suplay O2 ke
  jantung ,

4.Berikan O2 sesuia  
kondisi pasien
5.membantu memaksimalkan
  komplience paru.

5.berikan posisi 6.menurunkan konsumsi O2.

semifowler .
 
6.Anjurkan pasien
untuk bedrest total  
selama nyeri dada
timbul.  

7.berikan lingkungan 7.menurunkan rangsang

yang tenang aktifitas eksternal.
perlahan dan
tindakan yang  
nyaman .
 
8.berikan terapi
sesuai program  

8.untuk proses penyembuhan

pasien.

 
2. Gangguan rasa Setelah dilakukan 1.berikan penjelasan 1.dengan mengetahui faktor
aman : Cemas tindakan tentang factor-faktor resiko , pasien dan keluarga
b.d kurangnya keperawatan resiko timbulnya dapat mencegah dan
pengetahuan selama 2X24 jam CAD : merokok, diet memodifikasi gaya hidup yang
tentang pasien tinggi kolesterol, lebih sehat.
penyakit menunjukan: DM, Hipertensi,
stress.  
-Pasien ataupun
kel;uarga tenang 2.berikan dukungan  
emosional: sikap
-pasien dan hangat dan empati  
keluarga dapat
mengetahui dan 3.jelaskan setiap 2.pasien akan meraas dihargai.
menyebutkan prosedur yang akan
kembali tentang dilakukan pada  
penyakit yang di pasien dan keluarga.
derita pasien cara  
pencegahan dan  
perawatannya. 3.dengan mengetahui prosedur
  pasien dan keluarga akan
berpartisipasi dalam melakukan
4.berikan penjelasan tindakan disamping itu juga
tentang perawatan dapat menurunkan tingkat
pasien dirumah : cemas pasien.

-Pengaruh CAD  

-Proses 4.meningkatklan pengetahuan

penyembuhan pasien

-Jenis-jenis Dan keluarga   sehingga

pengobatan keluarga dapat mengantisipasi
serangan ulang.
-Pengaruh obat-
obatan  

-pembatasan diet :  
rendah kolesterol
 
-olahraga 3/
seminggu : jogging ,  
aerobic
 
-stop merokok
 
-manajement stress
 
-saat BAB tidak
mengejan  

5.kaji ulang tingkat  

cemas
 

 
  

5.untuk mengetahui dan

mengevaluasi tingkat
keberhasilan dari intervensi
yang telah dilakukan.
3 Curah jantung setalah dilakukan 1.Auskultasi nadi 1.Biasanya terjadi tachycardia
menurun b.d tindakan apical, kaji frekuensi, untuk mengkompensasi
Perubahan keperawatan, irama jantung. penurunan kontraktilitas
kontraktilitas klien jantung.
miokardial menunjukkan 2.Catat bunyi
atau adanya penurunan jantung.  
perubahan curah jantung.
inotropik,   2.S1 dan s2 lemah, karena
perubahan Kriteria Hasil: menurunnya kerja pompa S3
frekuensi,   sebagai aliran ke dalam
irama, -Frekuensi serambi yaitu distensi. S4
konduksi jantung   menunjukkan inkopetensi atau
jantung, meningkat stenosis katup.
perubahan  
struktural. -Status  
(mis: kelainan Hemodinamik 3.Palpasi nadi
katup, stabil perifer. 3.Untuk mengetahui fungsi
aneurisma pompa jantung yang sangat
ventrikel) -Haluaran Urin   dipengaruhi oleh CO dan
adekuat pengisisan jantung.
   
-Tidak terjadi  
dispnu 4.Pantau tekanan
darah. 4.Untuk mengetahui fungsi
-Akral Hangat pompa jantung yang sangat
  dipengaruhi oleh CO dan
  pengisisan jantung.
5.Pantau keluaran
urine, catat  
penurunan keluaran,
dan kepekatan atau 5.Dengan menurunnya CO
konsentrasi urine. mempengaruhi suplai darah ke
ginjal yang juga mempengaruhi
  pengeluaran hormone
aldosteron yang berfungsi pada
6.Kaji perubahan proses pengeluaran urine.
pada sensori contoh:
letargi, bingung,  
 disorientasi, cemas 6.Menunjukkan tidak
dan depresi. adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penurunan
7.Berikan istirahat curah jantung.
semi recumbent
(semi-fowler) pada  
tempat tidur.
 
8.Kolaborasi dengan
dokter untuk terapi,  
oksigen, obat
jantung, obat diuretic 7.Memperbaiki insufisiensi
dan cairan. kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan
  oksigen dan penurunan venous
return.

8.Membantu dalam proses

kimia dalam tubuh

6. MANAJEMEN SAFETY

Sindroma koroner akut (SKA) disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pasokan

oksigen dengan kebutuhan oksigen di miokardium. Terapi antikoagulan pada SKA
dapat mengurangi kejadian kardiovaskuler, tetapi juga sangat berhubungan dengan
risiko pendarahan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan efektivitas
dan keamanan antikoagulan fondaparinux dibandingkan enoxaparin pada SKA tanpa
elevasi segmen ST. Penelitian ini menggunakan desain kohort. Data dikumpulkan
secara retrospektif dari rekam medis periode Januari 2012 sampai Desember 2013.
Subyek penelitian adalah pasien SKA tanpa elevasi segmen ST yang memenuhi
kriteria inklusi dan ekslusi. Jumlah subyek sebanyak 120 pasien yang dibagi ke dalam
dua kelompok. Data dianalisis secara deskriptif, kuantitatif, dan statistik
menggunakan uji Chi-square. Hasil akhir efektivitas (pasien yang tidak  mengalami
infark miokard atau iskemik berulang) terjadi pada 45 pasien (75%) pada kelompok
fondaparinux dan 40 pasien (66,7%) pada kelompok enoxaparin (p=0,315; RR=1,125;
95% CI 0,893-1,417). Tidak terdapat perbedaan signifikan pada efektivitas
fondaparinux dan enoxaparin (nilai p >0,05). Hasil akhir keamanan (pasien yang tidak
mengalami pendarahan minor) terjadi pada 49 pasien (81,7%) pada kelompok
fondaparinux dan 39 pasien (65%) pada kelompok enoxaparin (p=0,039; RR=1,256;
95% CI 1,007-1,567). Terdapat perbedaan signifikan pada keamanan fondaparinux
dan enoxaparin (nilai p <0,05). Pendarahan mayor tidak ditemukan pada kelompok
fondaparinux dan enoxaparin. Efektivitas fondaparinux sama dengan enoxaparin,
tetapi keamanan fondaparinux lebih baik dibandingkan enoxaparin pada pasien SKA
tanpa elevasi segmen ST.

Tujuan utama untuk perawatan SKA adalah untuk menghindari iskemia berlanjut,
membatasi kerusakan miokard, mengurangi insiden disfungsi ventrikular kiri, gagal
jantung dan kematian. Hal ini dicapai dengan identifikasi dini pada pasien yang
memerlukan revaskularisasi dan perawatan komplikasi-komplikasi iskemik meliputi
aritmia (FV/TV dan bradikardia), gagal jantung dan syok. Awalnya, semua pasien
dengan SKA, perawatan gawat darurat terdiri dari meringankan gejala, pemberian
agen-agen antitrombotik, dan terapi reperfusi sedini mungkin untuk kemungkinan
STEMI.

Prioritasnya adalah:
- Membuat akses vena dengan sebuah bor kanula besar di vena lengan untuk
pemberian obat, dan pemantauan ritme untuk membantu dalam deteksi cepat dan
perawatan aritmia.
- Pemberian analgesia yang cukup, merupakan hal yang penting. Nyeri tidak
terkontrol dan kecemasan berkaitan dengan aktivasi simpatetik, dengan hasil efek-
efek detrimental pada kerja jantung, konsumsi oksigen dan ambang batas aritmia.
Opioid intravena (IV) diindikasikan untuk memberikan keringanan pada nyeri
dengan cepat. Suntikan intramuskular harus dihindari, karena memiliki onset
tindakan yang lebih lambat, terkait dengan penyerapan yang tidak terduga, dapat
menyebabkan hematoma jika terapi trombolitik diberikan, dan dapat
mempengaruhi estimasi CK. Pilihannya adalah diamorfin IV 2,5-5,0 mg diberikan
dengan antiemetik IV. Dosis harus diulang setiap 5 menit sampai analgesia yang
memadai tercapai. Jika pemberian ulang diamorfin gagal untuk mengurangi nyeri,
beta-bloker IV atau nitrat harus dipertimbangkan. Penurunan pernapasan yang
dihasilkan oleh diamorfin bisa, jika perlu, dengan cepat dibalik menggunakan
nalokson.
- Obati edema paru dengan furosemid IV 40-80 mg. Jika edema paru parah, infus
nitrat IV harus dimulai.
- Pertimbangkan tambahan oksigen. Hipoksia adalah hal yang umum pada pasien
dengan infark yang sedang berkembang, dan bisa meningkatkan nekrosis miokard
atau efek-efek metabolik yang parah. Pemberian tambahan oksigen akan
mengoptimalkan pengiriman oksigen dan membatasi iskemia, dan seharusnya
diberikan pada semua pasien dengan sesak napas atau ciri-ciri gagal jantung.
Setelah hipoksia muncul pada 20% pasien dengan infark yang awalnya rumit,
oksimetri denyut harus diterapkan pada semua kasus dan oksigen diberikan jika
saturasi jatuh dibawah 93%. Kadar oksigen tinggi (di atas 60%) dapat diberikan
dengan sebuah masker MC jika perlu. Jika pasien memiliki penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), terapi dengan 24% atau 28% oksigen melalui masker
venturi bisa dimulai, dan konsentrasi yang disesuaikan tergantung pada
pengukuran kadar gas dalam darah untuk mencegah retensi CO2 pada pasien yang
bergantung pada dorongan hipoksia untuk mempertahankan ventilasi.
- Awali perawatan dengan antiplatelet oral. Aspirin (muatan dosis 300 mg) dan
thienopiridin (saat ini biasanya klopidogrel 600 mg, bahkan baru-baru ini
diterbitkan percobaan yang menunjukkan bahwa prasugrel 60 mg dan tikagrelor
bisa memberikan keuntungan-keuntungan yang signifikan). Penggunaan
 klopidogrel sebelum terapi reperfusi dikaitkan dengan tingkat patensi yang lebih
besar dari infark arteri dan sangat penting untuk penggunaan stent selama
angioplasti.
- Pasien STEMI harus segera dipertimbangkan untuk terapi reperfusi. Idealnya ini
harus IKP primer, namun jika tidak tersedia, trombolisis dengan agen-fibrin
spesifik harus digunakan.
- NSTEMI harus diobati dengan heparin bobot molekular rendah (LMWH) dan anti
angina seperti beta-bloker, antagonis saluran kalsium dan nitrat. Jika pasien
berada pada risiko yang tinggi, penghambat glikoprotein IV (Gp) IIb/IIIa bisa
dipertimbangkan. Pemantauan irama jantung dan EKG lead-12 pada pasien harus
terus menerus dan berulang-ulang selama nyeri terasa. Jika elevasi ST
berkembang maka harus diperlakukan sebagai pasien STEMI. Jika tetap sakit
meskipun diberikan pengobatan yang memadai maka harus dipertimbangkan
untuk angiografi koroner yang mendesak dengan maksud untuk revaskularisasi.
Jika sakit terus-menerus dan parah, diagnosis alternatif harus dikaji kembali,
dalam diseksi aorta tertentu.