Makalah Syok

Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kiritis

Disusun Oleh :

1. Nama muhammad syarifuddin hidayatullah P1337420419113

TINGKAT 3A

DIII KEPERAWATAN SEMARANG

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

KEPRAWATAN KRITIS

TAHUN AJARAN 2021

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan
karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Syok”. Makalah
ini ditujukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada orang tua dan teman-teman yang telah
membantu dalam pembuatan makalah ini. Penulis akan senang hati jika pembaca dapat
memberi masukan kritik dan saran mengenai makalah ini. Penulis berharap semoga makalah 
ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca.

DEMAK 14 September,2021

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................

DAFTAR ISI ..................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN ..............................................................................

A. Latar Belakang .....................................................................................

B. Rumusan Masalah ................................................................................
C. Tujuan ..................................................................................................

BAB 2 PEMBAHASAN .................................................................................

A. Pengertian Syok ...................................................................................

B. Tahapan Syok ......................................................................................
C. Jenis-jenis syok dan patofisiologinya...................................................

BAB III PENUTUP ........................................................................................

A. Kesimpulan ..........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

3
 PENDAHULUAN

1.1         LATAR BELAKANG

Sistem pelayanan kedaruratan medik merupakan respon kedaruratan untuk warga
yang cedera atau sakit. Salah satu kedaruratan yang harus diatasi adalah syok. Syok adalah
kondisi kritis akibat penurunan mendadak aliran darah didalam tubuh. Kegagalan aliran darah
untuk mempertahankan aliran darah yang memadai sehingga aliran darah ke organ terhambat.
Penanganan syok harus segera diberikan karena dapat mengakibatkan kematian.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang syok. Makalah ini disusun untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis.

1.2    Rumusan Masalah
1. Apa itu definisi dari syok.?
2. Apa saja tahapan terjadinya syok ?
3. Apa saja jenis-jenis syok dan patofisiologinya ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi syok.
2. Mengetahui tahapan terjadinya syok
3. Mengetahui jenis-jenis syok dan patofisiologinya
  

4
 BAB 2
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi Syok
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan
oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah secara bermakna.
Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi
permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom
yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi
organ vital. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk
dengan amat cepat. Seorang penderita dikatakan syok, karena terdapat ketidakcukupan
perfusi oksigen dan zat gizi ke sel-sel tubuh. Kegagalan memberbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progresif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.

B. Tahapan syok
1. Metabolisme aerob
2. Anaerob
3. ↑ kadar asam laktat (Perubahan tanda klins blm tampak)
4. Saraf simpatis menstimulasi : ↑ pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung
5. Respons neurohormonal vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital
6. Pelepasan aldosterone output urin (<30 menit); frekuensi jantung; ↑ kadar glukosa
7. Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik, Asidosis respiratorik, Edema perifer,
Takiaritmia ireguler, Hipotensi, Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran
8. Kerusakan ireversibel sel dan organ
9. Kematian

C. Jenis-Jenis Syok, Patofisiologi, dan Etiologi

a. Syok Hipovolemik :
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan,
kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space loss , sehingga
menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat

5
Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi s yok hipovolemik
adalah CO (cardiac output) ↓, BP (blood pressure) ↓, SVR(systemic vascular
resistance) ↑, dan CVP (central venous pressure) ↓.
 Etiologi Syok Hipovolemik :
 Absolut
 Kehilangan volume darah : trauma, pembedahan, pendarahan sal cerna
 Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas
 Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare berat, diuresis
berat
 Relatif
 Kehilangan integritas intravascular : ruptur limpa, fraktur pelvis dan
femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial
dissection
 Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka
bakar
 Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium berat,
hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestina

 Patofisiologi Syok Hipovolemik :

Patofisiologi syok hipovolemik terjadi akibat kegagalan perfusi jaringan
sebagai imbas dari kehilangan volume cairan dalam jumlah besar yang tidak
mampu ditangani melalui mekanisme kompensasi tubuh. Beberapa perubahan
hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok hipovolemik adalah penurunan
kardiak output, penurunan tekanan darah, peningkatan resistensi vaskular
sistemik, dan penurunan tekanan vena sentral.
Patofisiologi syok hipovolemik secara umum dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu
1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini efek dari kehilangan cairan pada fungsi organ vital dipertahankan
melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks
simpatis, yang menyebabkan terjadinya peningkatan resistensi vaskular sistemik,
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac output; dan
meningkatkan sekresi vasopresin, renin-angiotensin aldosterone system (RAAS) di

6
 ginjal sebagai mekanisme pertahanan pada organ yang pertama terdampak pada
keadaan hipovolemia dengan cara menahan air dan sodium di dalam sirkulasi.
Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit
pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat, serta tekanan darah bisa dalam rentang
normal.
2. Stadium Dekompensasi
Pada fase ini perfusi jaringan memburuk dan menyebabkan penurunan
O2 bermakna, mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga produksi laktat
meningkat menyebabkan asidosis laktat. Selain itu, terdapat gangguan
metabolisme energy dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan
integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk
yang dapat berdampak pada kerusakan sel.
Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin,
menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating
factor (PAF). Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi
arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous
return dan preload yang berdampak pada penurunan cardiac output.
Gejala pada stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat
rendah, perfusi perifer buruk, asidosis, oliguria, dan kesadaran menurun yang
dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale.
3. Stadium Irreversible
Pada stadium ini terjadi kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada
terjadinya multiple organ failure (MOF). Stadium ini merupakan fase akhir syok
yang tidak tertangani. Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi akibat
habisnya cadangan adenosine triphosphate (ATP) di dalam sel. Gejala yang
dapat dilihat pada stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur,
anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ.

7
b. Syok Kardiogenik :
Syok Kardiogenik ditandai dengan penurunan kekuatan kontraksi seratmiokardium
yang mengakibatkan penurunan curah jantung
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium,
sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah
jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau
dapat terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi jantung.
 Etiologi Syok Kardiogenik :
 Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal
 Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
 Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
 Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septa
 Patofisiologi Syok Kardiogenik :
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari
ketidakseimbangan yang terusmenerus antara kebutuhan suplai oksigen
miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu
meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons
kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas ventrikel kiri dan
kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses infark. Pertahanan
perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal bekerja
sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung dengan baik.
Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai saat terjadinya
infark yang berkelanjut dengan gangguan fungsi miokardium (Muttaqin,
2009).
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel.
Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya
gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner

8
 yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium yang bersiklus
ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di
telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin
untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah 8
perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi
bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian
(Muttaqin, 2009).

c. Syok obstruktif
Terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju jantung (venous return)
akibat tension pneumothorax dan cardiac tamponade. 5 Beberapa perubahan
hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓, BP↓, dan SVR↑.
Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat
dilakukan sebagai berikut: 1. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk
mempertahankan volume intravaskuler 2. Pembedahan untuk mengatasi
hambatan/obstruksi sirkula:
 Etiologi Syok Obstruktif:
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
seCara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan
maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Kardiaa!
Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena Cava, emboli pulmonal,
pneumotoraks, gangguan pada  perikardium (misalnya tamponade jantung
ataupun berupa atrial myxoma.
 Faktor Risiko :

 Patofisiologi Syok Obstruktif:

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 1 fase yaitu (komite edik 2000).

1. Fase kompensasi penurunan curah jantung (cardia output) terjadi

sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum
cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. mekanisme kompensasi
dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung,
otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang

9
 vital. faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Eentilasi meningkat untuk
mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. nadi pada fase
kompensasi ini terjadi  peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung
untuk menaikkan !urah jantung dan  peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar. Falau aliran darah ke ginjal menurun,
tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk 
mempertahankan filtrasi glomeruler. akan tetapi jika tekanan darah
menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase progresif  terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu
mengkompensasi kebutuhan tubuh. faktor utama yang berperan adalah
jantung. 4urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh. "ada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu
berkonstriksi sehingga terjadi  bendungan vena, vena balik (venous
return)menurun. relaksasi sfinkter prekapiler  diikuti dengan aliran darah
ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. "eristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (D04 G Disseminated intravaskular coagulation).
3enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. keadaan ini menambah hipoksia jaringan. hipoksia
dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan (histamin dan  bradykinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi  jantung). 0skemia dan anoksia
usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,  pelepasan toksin
dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. invasi bakteri dan penurunan fungsi
detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, D04
bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro
sirkulasi juga rusak. hipoksia jaringan juga menyebabkan perubaha

3. Syok distributif:
10
 Syok adalah salah satu kondisi klinis yang paling sering didiagnosis,
tetap saja kompleksitasnya masih sulit dipahami hingga saat ini. Bahkan
definisi yang paling memadai untuk menjelaskannya masih kontroversial
terutama karena presentasi variabel dan etiologinya yang memang sangat
multifaktorial (Cheatham, 2003).
Syok distributif diartikan sebagai maldistribusi aliran darah oleh
karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang
bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan (Kamus
Dorland, 2006). Seperti halnya tipe kolaps kardiovaskular lainnya, syok
distributif juga dikarakterisasi oleh perfusi jaringan yang inadekuat,
dengan manifestasi klinis berupa perubahan kondisi mental, takikardi,
hipotensi, maupun oliguria (Weil, 2007). Dalam definisi yang lebih
kompleks, syok distributif dikaitkan dengan perubahan resistensi
pembuluh darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya, dimana
faktor inilah yang mencetuskan terjadinya hipoperfusi sistemik.
Perubahan-perubahan tersebut langsung mempengaruhi distribusi volume
darah yang beredar secara efektif untuk  kebutuhan jaringan tubuh,
sehingga sebagai dampaknya akan muncul hipotensi, diikuti dengan
gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel. Meskipun efek hipoksik dan
metabolik akibat hipoperfusi pada mulanya hanya menyebabkan jejas sel
secara reversibel, syok yang terus terjadi pada akhirnya akan
mengakibatkan jejas jaringan secara ireversibel dan dapat berpuncak pada
kematian pasien (Robbins dkk, 2007).
 Etiologi Syok :
Karena syok biasanya disebabkan oleh curah jantung yang tidak  adekuat,
maka setiap keadaan yang menurunkan curah jantung jauh di bawah normal
akan sangat mungkin menyebabkan syok (Guyton & Hall, 2008). Namun
demikian, faktor tersebut tidak selamanya berlaku mengingat dalam
mekanismenya, syok distributif mencakup dinamika yang lebih kompleks.
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel, karena itu, kondisikondisi yang
menempatkan pasien pada resiko-resiko di atas tergolong sebagai etiologi dari
syok distributif itu sendiri (Robbins dkk, 2007).
 Patofisiologi Syok Distributif :

11
 Upaya untuk menjelaskan patofisiologi dari syok telah mencapai
perkembangan yang signifikan setelah beberapa dekade terakhir (Cheatham,
2003). Melalui serangkaian pengamatan, telah diketahui bahwa semua tipe
syok dikarakterisasi oleh gangguan perfusi, dan karena sifat-sifat khasnya
cenderung dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, mekanisme syok
kemudian dibagi lagi menjadi 3 tahapan utama yaitu :
1. Tahap awal nonprogresif  Selama tahap ini, mekanisme kompensasi
refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan sehingga
pada akhirnya menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi
dari luar
2. Tahap progresif  Merupakan tahap yang ditandai hipoperfusi jaringan
serta manifestasi awal dari memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi
dan metabolik 
3. Tahap ireversibel Muncul setelah syok telah jauh berkembang
sedemikian rupa, yakni ketika tubuh mengalami jejas sel dan jaringan
yang sangat berat sehingga meskipun semua bentuk terapi yang
diketahui dilakukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamika
pasien, pada kebanyakan kasus tidak mungkin tertolong lagi (Guyton
& Hall, 2008). Tahapan di atas paling jelas dikenali pada syok
hipovolemik, tetapi lazim pula untuk bentuk syok lainnya. Namun
demikian, meskipun tahapan dari berbagai macam syok pada teorinya
sama, di sisi lain mekanisme yang terlibat dapat bervariasi tergantung
pada penyebabnya. Dalam syok distributif, perfusi jaringan yang
inadekuat disebabkan oleh meningkatnya tahanan vaskular sistemik
dengan peningkatan curah  jantung sebagai hasilnya (mekanisme
kompensasi).
Mula-mula perubahan-perubahan ini dikarakterisasi oleh dinamika
kontraktilitas, dilatasi dari pembuluh darah perifer, serta dampak dari
upaya resususitasi yang dilakukan tubuh. Sebagai contoh, di stadium awal
syok septik terjadi penurunan darah diastol, melebarnya tekanan pulsasi,
akral hangat, dan berbagai efek lain seperti terisinya kapiler dengan cepat
karena vasodilatasi perifer. Tubuh akan berusaha mengkompensasi kondisi
ini dengan meningkatkan curah  jantung (cardiac output ) sehingga pada
stadium akhir syok septik, kombinasi dari kurangnya kontraktilitas

12
 myokard yang bergabung dengan hilangnya tonus (paralisis) pembuluh
darah perifer akan menginduksi penurunan perfusi organ. Sebagai
hasilnya, terjadilah hipoperfusi dari berbagai organ vital seperti otak,
hepar, dan bahkan jantung. Mengingat dalam syok distributif terdapat
berbagai variasi (syok septik, anafilaksis, neurogenik, TSS, dan SIRS) dan
reaksi-reaksi yang terlibat pun berbeda sesuai dengan kasusnya, maka
pembahasan mengenai patogenesis syok distributif berikut ini akan
ditekankan pada bentuknya masing-masing (Kanaparthi, 2012).
4. Syok anafilaktik :
Syok anafilaktik atau anafilaksis adalah syok yang disebabkan oleh reaksi
alergi yang berat. Reaksi ini akan mengakibatkan penurunan tekanan darah secara
drastis sehingga aliran darah ke seluruh jaringan tubuh terganggu. Akibatnya, muncul
gejala berupa sulit bernapas, bahkan penurunan kesadaran.  
Syok anafilaktik adalahsyok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi(antigen IgE).
Antigen menyebabkanpelepasan mediator kimiawiendogen,seperti histamin,
serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler
disertai bronko spasme.
Gejala klinis :
- pruritus (gatal)
- urtikaria (kemerahan/kelainan vaskular pdkulit)
- angioedema (pembengkakan)
- palpitasi (denyut jantung tdkmenentu)
- dyspnea,
- syok.
-
 Patofisiologi Syok Anafilaktik :
Anafilaksis dikelompokkan dalam Hipersensitivitas Tipe 1 (immediate type
reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh terpajan
dengan alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen
dengan IgE pada sel mast, yangmenyebabkan terjadinya pelepasan mediator
inflamasi. Reaksi ini terjadi melalui 3 fase mekanisme:
1. Fase Sensitisasi

13
 Adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yangmasuk lewat
kulit, mukosa saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh makrofag.
Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-3) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat
pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

2. Fase Aktivasi
Adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine,
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktof lain dari granula yang disebut
dengan istilah preformed mediators. Histamin adalah dianggap sebagai mediator
utama syok anafilaksis.

3. Fase Efektor
Terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas
mastosit atau basofil dengan aktivitas farmokologik pada organ-organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi, mucus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot
polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergenyang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine,

14
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut
dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi
asam arakidonat dari membrane sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan
prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut
newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang
kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkanpermeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor(PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya
fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan
penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan
penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang
berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keadaan
syok yang membahayakan

 Etiologi Syok Anafilaktik :

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas atau reaksi alergi
yang parah. Reaksi hipersensitivitas akan menyebabkan sistem imun (sistem
kekebalan) bereaksi tidak normal atau berlebihan terhadap bahan atau zat
tertentu (alergen). Reaksi sistem imun yang berlebihan pada syok anakfilaksis
akan menyebabkan gangguan aliran darah dan penyerapan oksigen pada
seluruh organ tubuh. Akibatnya, akan muncul sejumlah gejala dan keluhan.
Syok anafilaksis bisa dipicu oleh berbagai macam alergen. Beberapa alergen
yang sering memicu syok anafilaktik adalah:
 Obat-obatan tertentu, seperti obat antibiotik, obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS), obat pelemas otot, atau obat antikejang
 Makanan, seperti makanan laut, telur, susu, gandum, kacang, atau buah
 Sengatan serangga, seperti semut merah, lebah, lipan, atau tawon
 Bahan pengawet makanan

15
 Tanaman, seperti rumput atau serbuk sari bunga
 Bahan lain, misalnya debu lateks yang terhirup.

BAB 3
PENUTUP

16
D. Kesimpulan
Syok adalah penurunan perfusi oksigen didalam darah dan zat gizi dalam sel-
sel tubuh. Syok terdiri dari beberapa jenis yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik,
syok septik akibat infeksi, syok neurogenik, syok anafilatik, Jenis syok penting
lainnya seperti penggunaan obat berlebihan, hipoglikemi, syok insulin.
Tanda-tanda syok adalah pernapasan cepat, kulit pucat dingin, membran mukosa
serta palung kuku mungkin sinosis, kulit basah, denyut nadi lemah dan cepat sering
hampir tidak teraba, kesadaran menjadi berkabut, penderita konfusi serta gelisah.
Terkadang pasien merasa haus.
Mekanisme terjadinya shock yaitu tahap progresif, tahap progresif, tahap irreversible.
Penderita syok harus mendapatkan pengobatan segera seperti amankan saluran
pernapasan yang adekuat , amati TTV, jika penderita hipovolemik tinggikan tungkai
sampai sudut 45 derajat untuk mendapatkan aliran balik darah vena yang cepat dan
tungkai ke jantung, mulai infus cepat cairan, pasangkan sadapan kardioskopi ke
pasien, memasang kateter urina dan pakaian antisyok. Pemantauan tekanan darah,
frekuensi, denyut jantung, irama jantung serta frekuensi dan kedalaman pernapasan
harus diteruskan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologi Vol.1, 7th edition. (Hal.111)
WHO. Fact Sheet : Sepsis. 2020.
Mahapatra S, Heffner AC. Septic Shock. [Updated 2020 Nov 21]. In: StatPearls.
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available

18