KONSEP

dan
ASKEP
ISK, Batu Ginjal, PGA, dan
PGK Chairul Huda Al Husna
Tim Keperawatan Medikal Bedah
S1-Keperawatan FIKES UMM
CHAPTER I

ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)

 Prevalensi
• Amerika : 900.000 pasien rawat inap
mengalami ISK tiap tahun – 80% didapat
dari RS – (2-4% sepsis)
• 30% berasal dari pemasangan kateter
 ISK (Infeksi Saluran Kemih)

Anonim : UTI (Urinary Tract Infection), ITU (Infeksi Traktus

Urinarius)

• Ginjal – Pielonefritis – ISKA
• Vesica Urinaria – Sistitis – ISKB
• Uretra – Uretritis
 Etiologi
Pielonefritis :
– Refluks ureterovesikel
– Bakteri scr hematogen (3%) – jarang
– Obstruksi (tumor, striktur, BPH, batu)
Sistitis :
– E. Coli – flora normal pada usus
– Refluks uretrovesikel
– Kontaminasi fekal
– Kateterisasi
Uretritis :
– Gonoreal : N. Gonorrhoeae – periuretritis, prostatitis,
epididimitis, dan striktur uretra – sterilitas
– Non Gonoreal : klamidia trakomatik, ureaplasma urelytikum
 Faktor Resiko
• Perempuan >> Laki-laki
• Sering menahan kencing
• Terpasang kateter (tidak steril/terlalu
lama)
• Kebersihan – fekal kontaminasi
• Hubungan seksual – sudah terinfeksi ISK
• Kontrasepsi
• Lansia
 Manifestasi Klinis
Pielonefritis :
– Demam menggigil
– Bakteriuria
– Piuria
– Nyeri tekan kostovertebral
– Leukositosis
– Disuria
– Sering berkemih
– Kronis : asimptomatik, keletihan, sakit kepala, anoreksia, haus, poliuri, kehilangan BB
Sisititis :
– Urgensi
– Disuria
– Sering berkemih
– Nyeri suprapubis saat berkemih
– Piuria
– Nokturia
– Hematuria
Uretritis :
– Disuria
 Komplikasi
• Batu ginjal – organisme pengurai urea
• Hipertensi
• PGK
• Sepsis
 Penatalaksanaan
• Antibiotik : sulfametoxazole + trimethoprim
– Pantau ekskresi obat – fungsi ginjal menurun
• Short course : 3-4 hari, long course : 7-10
hari
• Kadang : amoksisilin/ampisilin – sudah resisten
• Antipiretik
• Kompres hangat suprapubik
• Relaksasi progresif
CHAPTER II

BATU GINJAL/UROLITHIASIS
 Prevalensi

• Batu ginjal diderita sekitar 10% populasi di

negara-negara Barat.
• Setengah dari penderita yang memiliki riwayat
batu ginjal akan mengalami episode berulang
 Definisi
• Adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius
• Konsentrasi yg meningkat : kalsium fosfat,
kalsium oksalat, dan asam urat
• Defisiensi sitrat – kristalisasi dalam urin – batu
• Kecil – bisa jatuh ke bagian yg lain (ureter/VU)
• Besar – ginjal
• Faktor yg berpengaruh : stasis urin, infeksi,
periode immobilitas
 Etiologi
• Batu asam urat
– Pasien gout
• Batu struvit
– Infeksi (ISK kronik) batu kaya amonia-alkalin
• Batu sistin
– Defek absorbsi sistin
 Etiologi
• Hiperparatiroidisme
• Asidosis tubular
• Malignansi
• Penyakit granulomatosa
• Masukan vit. D berlebihan
• Masukan susu
• Penyakit mieloproliferatif
 Faktor Resiko
• Usia – 40 th keatas
• Jenis Kelamin
• Ras
• Keturunan
• Obesitas
• Iklim panas
• Volume urin rendah – kurang minum
 Manifestasi Klinis
• Obstruksi
– Hambatan aliran urine
• Infeksi
– Gejala infeksi (demam, menggigil, disuria)
• Edema
– Nyeri yg luar biasa (kolik renal)
– Gejala infeksi
 Manifestasi Klinis
• Batu pada piala ginjal
– Nyeri kostovertebral
– Hematuri dan piuria
– Kolik renal
– Abdominal discomfort
• Batu pada ureter
– Nyeri menyebar ke paha & genital
– Kencing sedikit
– Hematuri
– Kencing batu (ukuran 0,5-1 cm)
• Batu pada VU
– Iritasi – infeksi
– Hematuri
Pemeriksaan Penunjang
 Komplikasi

• Infeksi
• Kerusakan ginjal
• Gagal ginjal
 Penatalaksanaan
Farmakologis
– Analgesik
– Bedah
• Nefrolitotomi
• Nefrektomi
• Pielolitotomi
• Ureterolitotomi
– ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Litrotripsi)
– Uteroskopi
– Pelarutan batu
ESWL
nefrolitotomi
 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
– Minum air putih 8 gelas/hari
– Kurangi makanan yg mengandung vit. D
– Kurangi garam/ makanan tinggi natrium
– Kurangi produk susu
– Kurangi sayuran :
• Bayam, lobak, seledri, keledai
– Kurangi buah :
• Beri, kismis, anggur
– Kurangi minum :
• Teh, coklat, berkarbonat, susu/produk susu
CHAPTER III
PENYAKIT GINJAL AKUT/

ACUTE RENAL FAILURE

(PGA/ARF/AKD)
 Prevalensi
• 50.000 orang/tahun menderita PGA di USA
 Definisi
• Hilangnya fungsi ginjal
• Secara mendadak
• Reversibel
• Kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi
tubular/glomerular
• Tanda : anuria (<50ml/24jam), oliguri
(<400ml/24jam)
 Etiologi
• Prarenal (hipoperfusi ginjal)
– Hipovolemi – hemorragi, diuresis, GI excess
– Vasodilatasi – sepsis/anafilaksis
– Gangguan fungsi jantung
• Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
– Iskemik jantung yg lama
– Cidera – terbakar – pelepasan protein cidera – toksik
– Infeksi
– Nefrotoksik
• Pascarenal (obstruksi aliran urin)
– Sumbatan : batu, tumor, striktur, BPH, bekuan darah
 TAHAPAN PGA
Periode awal

Periode oliguri (10-20 hari)

Periode diuresis (2-3 minggu)

Periode perbaikan (3-12 bulan)

Sembuh PGK
 Manifestasi Klinis
• Letargi, mual, muntah, nafas bau – uremia
• SSP – lemah, sakit kepala, kejang, kaku otot
• Kulit/mukosa kering – dehidrasi
• Perubahan haluaran urin – anuria/oliguri, hematuri/
albuminuri
• Peningkatan BUN & kreatinin
• Hiperkalemia – disritmia jantung
• Asidosis metabolik – kegagalan buffer
• Abnormalitas kalsium dan fosfat
• Anemia
• Edema
 KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. Buffer
– Mencegah perubahan berlebihan pH dengan mengikat ion hidrogen (H+)
jika pH terlalu rendah (asam) dan melepaskan ion hidrogen jika pH
terlalu tinggi (basa)
– Sistem buffer utama adalah bikarbonat (HCO3-). Selain itu asam
karbonat (H2CO3), protein plasma, hemoglobin, dan fosfat
2. Pengaturan pernapasan
– Respon cepat thd perubahan pH
– Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara menahan CO2, dan
menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara melepaskan CO2
– CO2 sebuah asam potensial
3. Pengaturan ginjal
– Respon lambat thd perubahan pH, namun bisa bertahan dalam jangka
panjang
– Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara ginjal
mengekskresikan kelebihan bikarbonat dan ion hidrogen
dipertahankan, dan menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara
ginjal menyerap kembali dan meregenerasi bikarbonat dan
mengekskresikan ion hidrogen

Paru Ginjal
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
 Pemeriksaan Penunjang
• Kimia darah :
– Peningkatan kalium, magnesium, BUN, kreatinin, dan asam
urat
– Penurunan kalsium, karbondioksida dan natrium
• Hematologi :
– Penurunan Hb, HCT, jumlah eritrosit, peningkatan PT dan
PTT
• Kimia urin :
– Albuminuria, proteinuria, peningkatan natrium, silinder, RBC
serta WBC, berat jenis melebihi 1,025 dan menetap pada
nilai kurang dari 1,010
• Analisis arterial blood gas (ABG) : asidosis metabolik
• CT scan, MRI dapat memperlihatkan penyebab yang
mendasarinya
 Penatalaksanaan
Tujuan : self restoration – cegah komplikasi
• Dialisis : hemodialisis/peritoneal dialisis (CAPD)
• Penanganan hiperkalemia
– Kurangi asupan
– Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (meningkatkan asupan kalium sel)
– Dialisis
• Keseimbangan cairan
– Pantau ketat intake – output cairan harian
– Pantau edema, BB, mual muntah
• Pengaturan diet
– Batasi protein (sampai 1gr/kgBB/hari) – fase oliguri
– Tinggi Karbohidrat
– Batasi kalium & fosfat (pisang, jeruk, kopi, dll) – 2gr/hari
• Cairan IV dan diuresis
– Manitol, furosemid, infus albumin
• Koreksi asidosis dan hiperfosfat
– Asidosis : ABG, tx oksigen, natrium karbonat, dialisis
– Hiperfosfat : agen pengikat fosfat (aluminium hidroksida) – menurunkan absorbsi fosfat
• Pemantauan berlanjut sampai fase pemulihan
CHAPTER IV
PENYAKIT GINJAL KRONIK/

CHRONIC RENAL FAILURE

(PGK/CRF/CKD)
 Definisi
• PGK atau CKD (Chronic Kidney Disease)
atau ESRD (End Stage Renal Disease)/
ESKD (End Stage Kidney Disease)
• Gangguan fungsi renal yang progresif
• Ireversibel
• Gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit
• Uremia
 Manifestasi Otak : -
-
-
letargi, malaise
bingung
koma
Klinik Uremia - kejang Konjungtiva : - kemerahan
- kalsifikasi
- perubahan fundus karena hipertensi
Wajah : - pucat
- warna keabu-abuan
- uraemic frost
Mulut : - napas uremik
Tekanan vena jugularis :
- tinggi atau rendah

Jantung : - pembesaran jantung

Dada : - hiperventilasi karena asidosis
- perikarditis - edema paru, efusi

Abdomen : - ginjal & kandung kemih teraba

Tekanan darah : - meningkat - bruits ginjal
- turun saat berdiri
Lengan & tangan :
- lecet
- bekas garukan
- lekonikia
- tremor
- flap
- myoclonic jerks
Urin : - simptom penyakit ginjal
- poliuri, frekuensi, nokturi

Genital : - impotensi
- libido menurun Perifer :- edema tungkai
- amenore, mandul - neuropati perifer
- deformitas tulang pd anak
- peningkatan penyakit vaskuler
 Etiologi
• DM – Nefropati Diabetikum
• Glomerulonefritis kronis
• Pielonefritis
• Hipertensi yg tidak terkontrol
• Obstruksi traktus urinarius
• Kongenital – policystic renal, renal hipoplasia
• Gangguan vaskuler
• Infeksi
• Medikasi – analgesik, NSID, jamu2an,
• Agens toksik
• Lingkungan/agens berbahaya : timah, kadmium, merkuri, dan
kromium
 Manifestasi Klinis
• Kardiovaskuler
– Hipertensi, edema, friction rub, JVD, gagal jantung
• Integumen
– Kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis
• Pulmoner
– Sputum kental, pleuritis, nafas dangkal
• Gastrointestinal
– Nafas bau amonia, anoreksia, mual, muntah, diare
• Neurologi
– Kelemahan/keletihan, konfusi, kejang
• Muskuloskeletal
– Kram otot, fraktur tulang, foot drop
• Reproduksi
– Atrofi testikuler, amenore, impoten, mandul
 Patofisiologi
• Indikator utama – kreatinin serum – Kurang Pengetahuan
• Fungsi ginjal menurun – produk metabolisme protein (seharusnya keluar)
menumpuk – tertimbun dalam darah – uremia
• LFG menurun – klirens kreatinin menurun – kreatinin serum meningkat, BUN (Blood
Urea Nitrogen) meningkat – uremia
• Uremia otak – ensefalopati uremikum – penurunan kesadaran, kejang – Hambatan
Mobilitas Fisik, DPD, Resiko Cidera
• RAA teraktivasi – hipertensi – retensi cairan dan natrium – oedem, hipertensi,
gagal jantung – Intoleran Aktivitas, Penurunan Curah Jantung, Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan Perifer, Kelebihan Volume Cairan
• Albuminuri/proteinuri – penurunan tekanan onkotik plasma – oedem – Kelebihan
Volume Cairan
• Oedem paru – sesak nafas – Gangguan Pertukaran Gas
• Kegagalan buffer – ion H berlebih – asidosis – sesak nafas – Gangguan Pertukaran
Gas
• Ketidakmampuan produksi eritropoetin di ginjal – produksi SDM menurun – Hb
menurun – anemi – suplai Oksigen jaringan menurun – letih, sesak – Intoleran
Aktivitas, Keletihan
• Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat – kalsium tulang menurun –
osteodistrofi renal (penyakit tulang uremik) – resiko fraktur -- Hambatan
Mobilitas Fisik, Resiko Jatuh/Cidera
• Dialisis – jalur intravena – insisi – port de entry kuman – Resiko Infeksi,Nyeri AKut
 Pruritus & ekimosis

Bendungan vena
jugularis

Pitting & periorbita edema

Foot drop
 Pemeriksaan Penunjang
• Kimia urin : proteinuria, glikosuria, silinder RBC
serta leukosit dan kristal
• Kimia darah : peningkatan kadar BUN, kreatinin,
kalium dan natrium
• Analisis gas darah arterial : asidosis metabolik
• Biopsi renal : identifikasi penyebab yang
mendasarinya melalui pemeriksaan histologi
 Penentuan fungsi ginjal
LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)


kreatinin serum


kreatinin klirens

Normal klirens kreatinin : Male : 115-125 ml/m female: 90-100 ml/m
Rencana Tindakan Sesuai Tahap PGK
 Penatalaksanaan
Tujuan : mempertahankan fungsi ginjal & homeostasis selama
mungkin
• Hipertensi : antihipertensi, kontrol cairan
• Hiperkalemi : diet rendah kalium (2-4g/hr : jeruk, pisang,
tomat, kacang), dialisis adekuat
• Perikarditis/efusi perikardial/jantung : pembatasan
cairan, diet rendah natrium, diuretik, dialisis
• Anemia : pemberian eritropoetin, zat besi, asam folat
• Penyakit tulang : suplemen kalsium dan pengikat fosfat
• Asidosis metabolik : natrium bikarbonat, tx oksigen,
dialisis
• Diet : pengaturan protein (rendah protein : 0,5-0,7 g/kgBB/
hari), masukan cairan, diet rendah natrium (2-4g/hr
tergantung edema – sup kaleng, kecap asin), pembatasan
kalium, masukan tinggi kalori, dan suplemen vitamin
• Transplantasi Ginjal
Perbedaan dan Persamaan PGA dengan
PGK
 Intervensi Keperawatan
• Gangguan pertukaran gas
• Kelebihan volume cairan
• Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
• Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal
• Intoleran aktivitas
TERIMA KASIH