BAB I

PENDAHULUAN
Kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada
keadaan serta kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai
fungsi untuk menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup
bulan. Salah satu penyebab kematian perinatal adalah preeklampsia. Penyakit
hipertensi pada kehamilan berperan besar dalam morbiditas dan mortalitas
maternal dan perinatal 1.
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan
kematian ibu dan janin yang cukup tinggi di Indonesia. Di Indonesia menurut
Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2009 angka kematian ibu
(AKI) masih cukup tinggi yaitu 390 per 100.000 kelahiran. Penyebab kematian
ibu terbesar 58,1% karena perdarahan dan eklamsi kedua sebab itu sebenarnya
dapat dicegah dengan pemeriksaan kehamilan yang memadai 1.
Berdasarkan “Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy” tahun 2001,
hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik,
preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia,
hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension1,2.
Selain infeksi dan perdarahan, preeklampsia/eklampsia merupakan salah
satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya
negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi
dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju
angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %. Di Indonesia
preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5
% sampai 15 % 1,3.
Salah satu upaya untuk menurunkan Angka Kematian Perinatal (AKP)
akibat preeklampsia adalah dengan menurunkan angka kejadian preeklampsia.
Angka kejadian dapat diturunkan melalui upaya pencegahan, pengamatan dini,
dan terapi. Upaya pencegahan kematian perinatal dapat diturunkan bila dapat
diidentifikasi faktor-faktor yang mempunyai nilai prediksi 1.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Preeklamsi
2.1.1 Definisi
Berdasarkan “Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy” tahun 20011,4:
1. Hipertensi Kronik
Adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu
dan hipertensi menetap sampai 2 minggu pasca persalinan.
2. Preeklampsia-eklampsia
Preeklampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di
sertai dengan proteinuria.
Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
Adalah Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeklampsia atau
hipertensi kronik disertai proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria
dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥ 140/90 mmHg.
Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama
dengan ≥ 1+ dipstick1.
Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia,
tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata
(anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam
kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57
kg/minggu. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah < 0,34

2
kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi meningkatkan resiko berat badan
bayi rendah1.
Tabel 1. Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy

3
2.1.2 Klasifikasi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria.
Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Preeklampsia ringan
Preeklampsia ringan adalah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik/diastolik ≥ 140/90 sampai < 160/110 mmHg dengan proteinuria ≥ +1
dipstik. Preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu1,5.
2. Preeklampsia berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria 5.
Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending
eklampsia, dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut
impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala – gejala subjektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah – muntah, nyeri
epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah1,2,3,4.

4
Tabel 2. Perbandingan Preeklampsi Ringan dan Berat4.
Abnormalitas
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Nyeri Kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium
Oliguria
Kejang ( eklampsia)
Kreatinin Serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Restriksi pertumbuhan
fetus
Edema pulmo
Pre eklampsia Ringan Pre eklampsia Berat
< 100 mmHg ≥ 110 mmHg
1+ Persisten 2+ atau lebih
- Ada
- Ada
- Ada
- Ada
- Ada
Normal Meningkat
- Ada
Minimal Nyata
- Nyata
- Ada

2.1.3 Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.
Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 %
sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu
0,05 % sampai 0,1 %.
Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 %
sampai 50 %.2 Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia,
10 % dari total kematian maternal.5

2.1.4 Faktor Risiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1,2,
• Primigravida, primipaternitas
• Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
• Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
• Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

5
• Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
• Obesitas  Resiko terjadinya preeklampsia meningkat menjadi 13,3 % pada
wanita dengan BMI > 35 kg/m2.
• Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor
lingkungan
• Meningkat pada ras Afrika-Amerika

2.1.5 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti.
Beberapa penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori
yang saat ini banyak dianut adalah 1,2:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
• Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi
dan arteri spiralis dapat berdilatasi. Dilatasi lumen dan matriks di sekitar
vaskuler memberi efek menurunkan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah ke jaringan plasenta & janin
sehingga terjadi remodeling arteri spiralis.
• Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan
otot vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap
keras dan kaku sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif
mengalami vasokonstriksi. Efek remodeling arteri spiralis yang normal
pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah
dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi iskemia plasenta.

6
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
 Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Pada teori invasi tropoblas, hipertensi dalam kehamilan teradi karena
kegagalan “remodeling arteri spiralis” dengan akibat plasenta mengalami
iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal
bebas/oksidan (senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan). Salah satu yang dihasilkan
adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran sel endotel
yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida
lemak yang akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai
bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel
endotel, karena sel endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah,
dan mengandung banyak asam lemak yang dengan mudah dapat diubah

7
 menjadi lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang dihasilkan plasenta
iskemik.
 Disfungsi sel endotel
Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan
gangguan fungsi endotel, keadaan ini disebut “disfungsi endotel”, yang
mengakibatkan :
 Gangguan metabolisme prostaglandin, suatu vasodilator kuat.
 Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan
vasokonstriktor kuat.
 Peningkatan permeabilitas kapiler
 Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
 Peningkatan faktor-faktor koagulasi
3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin
• Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang
merupakan suatu benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang memodulasi sistem imun, sehingga
tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.
• HLA-G ini berfungsi untuk melindungi tropoblas dari lisis oleh Natural
Killer (NK) ibu.
• Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat
invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan
vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
• Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh
sel endotel. Refrakter artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih
tinggi untuk menimbulkan vasokonstriksi.
• Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya
terhadap bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan

8
 terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap rangsangan bahan
vasopressor.
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotie janin. Telah terbukti
bahwa ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuannya akan
mengalami preeklmapsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu
mengalami preeklampsia.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
• Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi
gizi terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
• Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan
resiko. Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi
kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK,
dan angka kejadian preeklampsia lebih rendah pada wanita hamil yang
diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa.
7. Teori stimulus inflamasi
• Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan
merangsang terjadinya inflamasi.
• Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar,
sehingga proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.
• Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada
aliran darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

9
 Gamabar 1. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan2.
Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia1,2
a. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan
bermakna (hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur
kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding
kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan
vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun
memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.3
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan
diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik
menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik,
menggambarkan besaran curah jantung1.

10
 Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur
kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada
trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil
dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada beberapa kasus
preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4
minggu pasca persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah
jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah1,2.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh
dengan ukuran tekanan darah ≥140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran
selang 6 jam. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai
proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan darah
diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada 1,2.
c. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :1,2
• Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia
mengakibatkan terjadinya oliguria, bahkan anuria.
• Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi pada akhir kehamilan,
sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena
janin lebih dulu lahir.
• Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak dan disertai deposit fibril.
• Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis
korteks ginjal” yang bersifat irreversibel.

11
• Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.
Proteinuria
• Bila proteinuria timbul :
- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg
• Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah
lahir lebih dulu.
• Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick
100mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak
selang 6 jam dan pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap
patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.
Asam Urat Serum
Umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, yang menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunkan
sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat
iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin
plasma pada pre-eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin,
disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin
plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan
penyulit pada ginjal.

12
 Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran
darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun
(oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria
menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini menggambarkan
pula berat berat ringannya preeklampsia.
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada
pre-eklampsia kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali
bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian
cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat
menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi
kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya
asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga
tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada pre-
eklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.
e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur
kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin
menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas
vascular.
f. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia,
jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi
peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan
fibronektin

13
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah
meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan
menurunnya aliran darah keorgan
h. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia,
kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi
urin. Pada preeklampsia hematokrit menurun karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.
i. Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada
kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema
dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai dengan hipertensi,
dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan
proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel
kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang non-dependent pada
muka dan tangan, atau edema generelisata, dan biasanya disertai dengan
kenaikan berat badan yang cepat.
j. Hematologic
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole,
dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut
dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan
viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan
ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subskapular

14
 hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu
pembedahan 1,2.

l. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
• Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga
menimbulkan vasogenik edema.
• Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan
visus. Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio
retinae (retinal detachment).
• Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan
faktor prediksi terjadinya eklampsia.
• Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah
edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri.
• Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-
eklampsia berat dan eklampsia.
m. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya
edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri,

15
 kerusakan endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya
diuresis. Dalam menangani edema paru, pemasangan Central Venous
Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari
pulmonary capillary wedge pressure.
o. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-
plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta.
Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
• Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
• Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung
akibat intrauterine growth restriction, prematuritas,
oligohidroamnion, dan solusio plasenta.
Tabel 3. Manifestasi pada Organ Tubuh
Perubahan anatomi Ibu hamil
dan fisiologi Normal Preeklampsia
Volume plasma Hipervolemia Hipovolemia
Ginjal - Penurunan aliran darah ke ginjal
- Kerusakan glomerulus  permiabilitas
kapiler meningkat  proteinuria
- Kerusakan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah ginjal
Tekanan osmotik Menurun pada umur Semakin menurun karena adanya kebocoran
koloid kehamilan 8 minggu protein plasma dan peningkatan
plasma/tekanan permiabilitas vaskuler
onkotik
Hematokrit Menurun Meningkat (hipovolemia)
(hipervolemia)
Trombosit Normal < 100.000 sel / mm3
Hepar Normal Subkapsular hematom  nyeri epigastrium
Peningkatan enzim hati
Neurologik Normal - Vasogenik edema  nyeri kepala berat

16
 - Spasme arteri retina  gangguan visus,
ablasio retina
- Kejang  edema serebri, spasme
serebri, dan iskemia serebri
Kardiovaskuler - Afterload menurun - Aterload meningkat (vasokontriksi
 CO meningkat perifer)
(peningkatan kadar - Preload menurun (hipovolemia)
estrogen dan
rogesteron
vasodilatasi perifer)
- Peningkatan preload
(hipervolemia)
Paru Normal - Gagal jantung kiri, kerusakan pembuluh
darah kapiler paru, penurunan diuresis 
Meningkatnya resiko edema paru
2.1.6 Gambaran Klinik Preeklampsia Berat 1,2,3,4
Preeklampsia merupakan penyulit dalam kehamilan yang akut dan dapat
terjadi ante, intra dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat
dibagi menjadi preeklampsia ringan dan berat1,2.
Pembagian preeklampsia ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua
penyakit ang jelas berbed, sebab seringakali ditemukan penderita dengan
preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma1,2.
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul
lebih dahulu. Timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling
penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini.
Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan
pengelihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah lanjut1,2.
Batasan :
Timbulnya hipertensi ≥ 160 /110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema
pada kehamilan setelah 20 minggu.

17
 Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila didapatkan hipertensi
dalam kehamilan dengan satu atau lebih gejala di bawah ini berikut:3
a. Tekanan darah sistolik ≥160 dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sedah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring
b. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula glisson)
g. Edema paru – paru dan sianosis
h. Hemolisis mikroangiopatik
i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin
dan aspartate aminotransferase
k. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
l. Sindrom HELLP

2.1.7 Penatalaksanaan
A. Sikap Terhadap Penyakitnya
Pengobatan Medikamentosa
• Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang
penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan, karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab dari kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan terjadinya edema paru
dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,

18
 penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge
pressure)1. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun
infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya
harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang
dimasukkan dan dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera
dilakukan tindakan koreksi cairan, yaitu dapat diberikan berupa 5%
Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan 125
cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus
Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran
urin. Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau
<500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung
sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari aspirasi asam lambung
yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam1,5.
• Pemberian obat anti kejang
a.MgSO4
b. Diazepam
c.Fenitoin
Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah
magnesium sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian magnesium
sulfat, akan menggeser kalsium yang kerja magnesium sulfat. Magnesium
sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada preeklampsia atau
eklampsia. Cara pemberian magnesium sulfat antara lain:15
• Loading dose: inititial dose
4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
• Maintenance dose:

19
 Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5
gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6
jam.3
• Syarat-syarat pemberian MgSO4:
a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3
menit.
b. Reflek patella (+) kuat
c. Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress
pernafasan.
• Magnesium sulfat dihentikan bila:
a. Ada tanda-tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
• Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
a. Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
b. Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
c. Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
d. Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)
• Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan
salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital,
diazepam, atau fenitoin
• Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemid.
• Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan
batas (cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa
sumber menggunakan cut off ≥160/110 mmHg, ada pula yang menentukan
cut off >126mmHg1,5.
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah
Nifedipin, dosis awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh digunakan

20
 sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral1,5.
B. Sikap Terhadap Kehamilannya
1) Perawatan Aktif (agresif)
Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian pengobatan medikamentosa.3
Indikasi:1,2,5
• Ibu
- Umur kehamilan ≥ 37 minggu
- Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan
klinik dan laboratoriik memburuk
- Perawatan konservatif gagal
- Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap ≥ 160 / 110
mmHg
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
• Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
- NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
- Terjadinya oligohidramnion
• Laboratorik
Adanya tanda-tanda “Sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat

Pengobatan Medikamentosa :1,5

1. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
2. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit
3. Pemberian MgSO4

21
  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)
 Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV
4. Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15
mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan
perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.
Terminasi kehamilan5
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
• Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila :
- Kesejahteraan janin baik
- Skor pelvik (Bishop) ≥ 5
• Operasi Seksio Sesarea bila :
- Kesejahteraan janin jelek
- Skor pelvik (Bishop) < 5
2) Perawatan Konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik.1,5
A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :5
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menit
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)
• Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV
• Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium Glukonas 10%
(1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit).
- Refleks patella (+)
- Frekuensi pernafasan > 16 x/menit
- Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.

22
 e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg)
Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam
larutan Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV
perlahan-lahan selama 5 menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan
darah diukur bila belum ada penurunan, maka diberikan lagi 5 cc
IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan
tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium :
 Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat
 Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
 Fungsi hati
 Fungsi ginjal
B. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :5
a.Tirah Baring
b. Medikamentosa :
 Nifedipin 3 x 10 mg (po).
 Roboransia
c. Pemeriksaan Laboratorium :
 Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat
 Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
 Fungsi hati
 Fungsi Ginjal
d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)
Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :5
 Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif)
 Penilaian kesejahteraan janin jelek
 Kenaikan tekanan darah progresif
 Adanya Sindroma HELLP
 Adanya kelainan fungsi ginjal

23
 Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai
perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan
dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita
boleh pulang. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.5

2.1.8 Komplikasi
a. Penyulit ibu:1,2
• Eklampsia
• Sistem saraf pusat
Perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina
detachment dan kebutaan korteks.
• Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture
kapsul hepar
• Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
• Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi
• Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
depresi atau arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium
• Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
b. Penyulit janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth
restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress napas,
kematian janin intrauterine, kematian neonatal perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

SISTEM RUJUKAN
Prinsip Rujukan
Pada pasien Preeklamsi Berat dan Eklampsi memiliki indikasi mutlak
untuk dilakukan rujukan ke fasilitas yang lebih lengkap, agar pasien dapat
tertolong dengan segera. Indikasi tersebut adalah jika:

24
 1. Terdapat Oliguria (<400 ml/24 jam)
2. Terdapat sindrom HELPP
3. Koma berlanjut lebih dari 24 jam sesudah kejang

Tabel 5. Penanganan Hipertensi dalam Kehamilan Pada Berbagai Tingkat

Pelayanan
Hipertensi Preeklamsi Preeklamsi Hipertensi
Karena Ringan Berat/Eklamsi Kronik
Kehamilan
Polindes  Rawat jalan  Rawat  Pastikan Rawat
1x jalan gejala dan jalan
seminggu  Istirahat tanda Istirahat
 Pantau TD, baring preeklamsi cukup
proteinuria,  Diet biasa berat. Bila TD >
kesejahtera  Tak perlu  Nifedipin 10 160
an janin obat- mg dan mmHg
 Tunggu obatan MgSO4 40 g beri
persalinan  Bila tidak IV dalam 10 antihiperte
aterm ada menit. nsi

perbaikan,  Siapkan Tidak ada

rujuk peralatan perbaikan

untuk kejang rujuk
 Kateter urine
 Rujuk ke RS
Puskesmas  Idem  Idem  Idem Idem
 Jika  <36  Rujuk RS Bila TD
keadaan minggu >160/110
memburuk rawat mmHg
 tangani jalan 1x beri
sebagai semingg antihiperte
preeklamsi  Tidak ada nsi
perbaikan Pikirkan

25
  rawat superimpo
atau rujuk sed
ke RS preeklamsi
Rumah  Kendalikan  Evaluasi  Idem Jika tidak
Sakit hipertensi seperti  Penanganan ada
seperti pada diatas kejang komplikasi
preeklamsi  Bila dengan  tunggu
 Terminasi terdapat MgSO4 dosis aterm
kehamilan preeklams awal dan Jika
jika terjadi i berat, dosis terdapat
preeklamsi atau pemeliharaan preeklamsi
berat tanda-  Antihipertens ,
tanda i pertumbuh
pertumbu  Persalinan an janin
han janin segera terhambat,
terhambat  Perawatan atau gawat
 postpartum janin 
terminasi terminasi
kehamilan

2.2. Kehamilan Kembar / Gameli

2.2.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel adalah suatu kehamilan
1
dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan
kembar/ gemeli (2 janin), triplet (3 janin), kuadraplet (4 janin), quintuplet (5
janin) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai
dengan hokum hellin. 2

26
 Hukum hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan kembar
dan tunggal adalah 1:89, untuk triplet 1:892, untuk kuadraplet 1:893, dan
seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita, dokter, tenaga
medis lainnya dan masyarakat itu sendiri. Morbiditas dan mortalitas mengalami
peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin kembar oleh karena itu
mempertimbangkan kehamilan kembar sebagai kehamilan dengan komplikasi
bukanlah hal yang berlebihan.
Kehamilan kembar biasanya berasal dari dua ovum yang terpisah yang
terfertilisasi yang disebut sebagai dizygot atau fraternal twins1.3 sedangkan
kembar monozigot adalah hasil pembelahan dari satu ovum yang terfertilisasi.
Secara keseluruhan kurang lebih 30 % dari kehamilan kembar adalah kembar
monozigotik dan 70 % nya adalah kembar dizigotik.

2.2.2 Epidemiologi

Secara keseluruhan, angka kejadian kehamilan kembar semakin

meningkat. Saat ini 3% dari kehamilan adalah kehamilan kembar dan sebagian
besarnya merupakan gemelli. Angka kejadian kembar monozigotik di seluruh
dunia relatif konstan yaitu 4 dari 1000 kehamilan. Kehamilan kembar dizigotik
berhubungan dengan double ovulasi dan angka kejadiannya bervariasi sesuai ras
dan dipengaruhi oleh usia ibu dan paritasnya. Angka kembar dizigotik tertinggi
terdapat di negara-negara Afrika yaitu 10-40 per 1000 kehamilan, diikuti oleh
Kaukasia sebesar 7-10 per 1000 kehamilan, dan terendah Asia sebanyak 3 per
1000 kehamilan.3,4

2.2.3 Etiologi

Bangsa, hereditas, umur dan paritas hanya mempunyai pengaruh terhadap

kehamilan kembar yang berasal dari 2 telur. Juga obat klomid dan hormone
gonadotropin yang dipergunakan untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan
menyebabkan kehamilan dizigotik. Faktor – faktor tersebut dan mungkin pula
faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya 2 atau lebih

27
folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebihdalam satu folikel.
Kemungkinan pertama dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora lutea pada
kehamilan kembar. Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar,
jika telur – telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu dan jika semua
embrio yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu tumbuh
berkembang lebih dari satu. Pada kembar yang berasal dari satu telur, faktor
bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atausedikit sekali mempengaruhi
terjadinya kehamilan kembar itu. Diperkirakan di sini sebabnya adalah faktor
penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula
terbentuk,menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2
plasenta seperti pada kehamilan kembar dizigotik. Bila faktor penghambat terjadi
setelah blastula tetapi sebelum amnion terbentuk, maka akan terjadi kehamilan
kembar dengan 2 amnion, sebelum primitive streak tampak, maka akan terjadi
kehamilan kembar dengan 1 amnion. Setelah primitive streak terbentuk, maka
akan terjadi kembar dempet dalam berbagai bentuk.

2.2.4 Faktor Risiko

Faktor-faktor yang menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf

atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel:
a. Ras
Ras Afrika-Amerika memiliki kecenderungan untuk kehamilan kembar
paling besar dibandingkan ras lain. Myrianthopoulus (1970)
mendapatkan bahwa pada wanita kulit putih terdapat 1 kehamilan
kembar dari 100 kehamilan, dan 1 : 80 pada wanita kulit hitam.
Kehamilan kembar di Asia lebih sedikit. Di Jepang angka kejadian
hanya 1 dari 155 kehamilan.1,3

b. Usia
Kejadian kehamilan kembar mulai dari 0 pada pubertas di mana
aktivitas ovarium minimal, dan mencapai puncaknya pada usia 37

28
 tahun. Dari penelitian-penelitian di simpulkan bahwa wanita berusia
lebih dari 30 tahun mempunyai kesempatan lebih besar mendapatkan
hasil konsepsi kembar. Setelah usia 40 tahun frekuensi kehamilan
kembar menurun kembali.5,6
c. Paritas
Wanita yang telah hamil satu kali atau lebih sebelumnya, terutama
kehamilan kembar meningkatkan risiko hamil kembar.5
d. Hereditas
Riwayat kehamilan kembar pada keluarga meningkatkan kemungkinan
untuk kehamilan kembar. Sebagai faktor penentu kehamilan kembar,
genotip ibu jauh lebih penting daripada ayah dan pada umumnya
terbatas pada kehamilan dizigotik.5,6
e. Gonadotropin Endogen1,2
Benirschke dan Kim mengemukakan alasan untuk mengkaitkan
kenaikan kadar FSH endogen dengan proses terjadinya kehamilan
kembar dizigotik spontan. Salah satu kemungkinan untuk
menimbulkan peningkatan yang tampak nyata adalah pelepasan
gonadotropin hipofise dalam jumlah yang lebih besar daripada
lazimnya selama siklus spontan pertama setelah penghentian
kontrasepsi.
f. Preparat kesuburan1,2,4
Induksi ovulasi dengan menggunakan preparat gonadotropin ( folicle
stimulating hormone plus chorionic gonadotropin ) atau klomifen,
akan meningkatkan secara nyata kemungkinan ovulasi ovum yang
jumlahnya lebih dari satu. Insiden multifetus sesudah terapi
gonadotropin adalah 20 hingga 40 persen, dan pada salah satu kasus
terjadi abortus sebanyak 11 janin . Induksi ovulasi kemungkinan akan
meningkatkan kehamilan kembar, baik dizigotik maupun
monozigotik.
g. Fertilisasi In Vitro1,2,7

29
 Kehamilan kembar lebih sering terjadi pada kehamilan yang
disebabkan oleh fertilisasi in vitro, dan kini sudah dilahirkan beberapa
bayi kembar tiga atau triplet setelah fertilisasi in vitro. Bayi kembar
empat kuadruplet yang lahir hidup, pernah dilahirkan di Australia dan
di negara lainnya setelah tindakan fertilisasi in vitro. Sebagian dokter
mengupayakan fertilisasi semua ovum yang dikumpulkan sesudah
menginduksi superovulasi dan kemudian menaruh lebih dari satu
blastokist di dalam uterus.

2.2.5 Klasifikasi
a. Kembar Monozigotik 
Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal
yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang
sama, masing-masing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu
individu yang terpisah. Hasil akhir dari proses pengembaran
monozigotik tergantung pada kapan pembelahan terjadi, dengan uraian
sebagai berikut:
1) Apabila pembelahan terjadi di dalam 72 jam pertama setelah
pembuahan, maka dua embrio, dua amnion, serta dua chorion, akan
terjadi kehamilan diamnionik dan dichorionik. Kemungkinan
terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal
yang menyatu.

Gambar. 2.1. Plasenta dikorion diamnion yang terjadi pada

pembelahan 72 jam setelah ovulasi

30
 2) Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8, maka dua
embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah,
dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan
kehamilan kembar diamnionik, monochorionik.

Gambar. 2.2. Plasenta monokorion diamnion yang terjadi pada

pembelahan setelah hari ke-4 dan ke 8 setelah ovulasi
3) Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion
telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio
dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar
monoamnionik, monochorionik.

Gambar 2.3. Plasenta monokorion monoamnion yang terjadi

setelah pembelahan 8 hari pasca ovulasi
4) Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah
lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap
dan terbentuk kembar yang menyatu.5
b. Kembar Dizigot
Kembar dizigotik atau fraternal adalah kembar yang disebabkan
dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih

31
 sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh
sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal,
paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.1,5

Gambar 2.4. Kembar dizigotik

Tablel 6. Perbedaan kembar dizigotik dan monozigotik

Perbedaan Monozigotik Dizigotik
Jenis kelamin Sama Sama/ tidak
Mata, telinga, gigi, kulit Sama Berbeda
Ukuran antropologik Sama Berbeda
Sidik jari Sama Sama
Tangan dominan Sama/ kidal Sama
Plasenta Satu/ dua Dua terpusah/ bersatu
Korion Satu / dua Dua
Amnion Satu / dua Dua
Rupa Sama Berbeda

32
 Gambar 2.5. Tipe plasenta pada kembar dizigotik dan monozigotik

2.2.6 Patofisologi
Pada kehamilan kembar sering terjadi distensi uterus berlebihan, sehingga
melewati batas toleransi dan seringkali terjadi partus prematurus. Lama kehamilan
kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari.1
Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500 gram, triplet 1800 gram,
kuadriplet 1400 gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat
plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. 1,5 Bila terdapat satu amnion
yang tidak dipisahkan dengan korion, maka bayi tersebut adalah monozigotik.
Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik
tetapi lebih sering dizigotik. Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu
berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan
pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk.1,5,7
Kira-kira 1/3 kehamilan monozigotik mempunyai 2 amnion, 2 korion, dan 2
plasenta, dan banyak ditemukan 2 plasenta tersebut menjadi 1 sehingga keadaan
ini sering tidak dapat dibedakan dengan kembar dizigot. Sedangkan 2/3 dari
kehamilan monozigotik mempunyai 1 plasenta, 1 korion dan satu atau dua
amnion. Pada kembar monoamniotik kematian bayi sangat tinggi karena terdapat
lilitan tali pusat.8
Kembar monozigotik yang dihasilkan dari fertilisasi ovum tunggal dengan
sperma tunggal, selalu berjenis kelamin sama. Kehamilan monozigot ini

33
kemudian dapat menjadi monokoriotik monoamniotik, monokoriotik diamniotik
atau dikoriotik diamniotik tergantung pada tahap pembelahan apa zigot membagi
menjadi dua embrio.4 Normalnya, kembar monozigot mempunyai karakteristik
fisik (kulit, rambut, warna mata, pertumbuhan tubuh) dan genetik (karakteristik
darah: ABO) yang sama, dan seringkali merupakan ”cermin” antara satu dan yang
lainnya (satu bayi kembar menggunkan tangan kanan, yang satu lagi kidal).
Kejadian kembar monozigot ini tidak terkait dengan genetik. Kehamilan ini terjadi
secara acak pada 1 : 250 kehamilan.10
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada
kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester I sering
mengalami mual dan muntah yang lebih sering daripada kehamilan-kehamilan
tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada
kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan pervaginam
adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari
janin tunggal.5
Massa eritrosit juga meningkat, namun secara proporsional lebih
sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal,
yang menimbulkan ”anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar haemoglobin
kehamilan kembar gemelli rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan.
Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output
meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan
stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan
perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat
mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon.1,5
Khusus dengan kembar gemelli monozigotik, dapat terjadi akumulasi yang
cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion
akut. Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta
pemindahan banyak viscera abdominal selain juga paru dengan peninggian
diafragma.1,5
Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi
keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk. Pada kehamilan kembar yang

34
dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami
komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati
obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urine output maternal dengan segera
kembali ke normal setelah persalinan. Berbagai macam stress kehamilan serta
kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius
hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.1,5

Pertumbuhan Janin

Berat badan janin pada kehamilan kembar lebih ringan daripada janin pada
kehamilan tunggal pada umur kehamilan yang sama. Sampai kehamilan 30
minggu kenaikan berat badan janin kembar sama dengan janin kehamilan tunggal.
Setelah itu, kenaikan berat badan lebih kecil, mungkin karena regangan yang
berlebihan menyebabkan peredaran darah plasenta mengurang. Berat badan satu
janin pada kehamilan kembar rata-rata 1000 g lebih ringan daripada kehamilan
tunggal. Berat badan bayi yang baru lahir umumnya pada kehamilan kembar
kurang dari 2500 gram, pada triplet kurang dari 2000 gram dan untuk kuadruplet
kurang dari 1500 gram.1,3,11
Selain itu, berat badan kedua janin pada kehamilan kembar tidak sama,
dapat berbeda antara 50 sampai 1000g. Pada kembar dizigotik plasenta yang satu
dapat berimplantasi lebih menguntungkan, dipandang dari sudut tempat pada
dinding uterus dan penyediaan darah, daripada plasenta yang lain. Dengan
demikian, pertumbuhan plasenta itu serta janinnya lebih baik daripada plasenta
yang lain serta janinnya. Demikian juga kehamilan kembar monozigotik
pembagian darah pada plasenta untuk kedua janin tidak sama, sehingga yang satu
kurang bertumbuh dibandingkan dengan yang lain. 1 Pada kembar monozigotik
tidak jarang pembuluh darah dalam plasenta untuk janin yang satu beranostomosis
dengan pembuluh darah untuk janin yang lain. Anastomosis ini bisa antar
pembuluh arteri, antara arteri dengan vena (arteri dikenali sebagai pembuluh yang
menyilang di atas vena) atau antar pembuluh vena. Hubungan vaskuler antar janin

35
yang paling mengganggu adalah hubungan arteri dengan vena (anastomosis
arterivenosa). Anastomosis kadangkala terlihat pada plasenta dikorionik.1,3
Anastomosis arteriovenosa dapat terjadi cukup awal dalam kehamilan dan
mempunyai jumlah serta ukuran yang sangat beragam. Akibat anastomosis
tersebut, darah akan dipompakan dari pembuluh arteri ke dalam vena, keluar dari
janin yang satu ke dalam janin yang lain.3 Efek yang timbul dari anostomosis
arteriovenosa dapat sangat menonjol. janin kembar monozigotik yang satu dapat
berukuran jauh lebih kecil daripada janin lainnya akibat malnutrisis intrauteri
kronis. Perubahan anatomis pada janin kembar yang perfusinya di bawah normal
menyerupai keadaan yang dijumpai pada janin tunggal dengan retardasi
pertumbuhan karena plasenta mengalami infark yang luas.1,3

Gambar : kembar monozigot pada1 kantung amnion, menunjukkan terjadi

perbedaan pertumbuhan janin

Bila tidak keseimbangan terjadi pada kehamilan yang lebih tua, dapat
terjadi sindrom tranfusi fetal ( twin-twin tranfusion syndrom ). Janin yang
menerima darah lebih banyak (hypertranfused recipent) adalah lebih besar,
hipervolemik, hiperviskositas, dan polisitemia dengan hidramnion dan bahkan
dengan gagal jantung, sedangkan janin kembar yang kurang mendapatkan
perfusi (underperfusion) mengalami retardasi pertumbuhan dan anemia.1,2,4,7,8

36
Gambar : twin transfusin syndrome, menunjukkan bayi pertama lebih pucat
dan bayi kedua terlihat hitam dan menunjukkan polisitemia
Janin yang terganggu pertumbuhannya menjadi suatu monstrum yang
dinamakan akardius.Akardiakus asefalus ialah monstrum yang hanya terdiri
atas panggul dan ekstremitas bawah. Akardiakus akornus ialah monstrum
tanpa badan. Akardiakus amorfus ialah monstrum tanpa bentuk yang terdiri
atas jaringan ikat yang mengandung berbagai alat rudimenter dan diliputi
kulit.1,2,3

Gambar : Akardiakus asefalus

Pada kehamilan kembar dizigotik janin dapat juga mengalami kelainan.
Kadang-kadang satu janin meninggal dan yang lainnya tumbuh terus sampai
matur. Janin yang mati dapat diresorbsi sama sekali atau masih ditemukan
dalam uterus. Dalam hal terakhir cairan amnion dapat diserap semua dan janin
berubah menjadi gepeng (fetus Papiraseus atau kompressus). Pada persalinan
fetus papiraseus dapat mendahului janin yang normal, sehingga menyebabkan
kesukaran diagnosis, atau dapat tertinggal dalam uterus yang menyebabkan
infeksi dan perdarahan. plasenta fetus papiraseus biasanya berwarna putih,
keras, fibrotik, dan berbatas tegas.3,11

Superfekundasi dan Superfetetasi

Superfekundasi didefinisikan sebagai fertilisasi dua atau lebih sel telur
yang dilepaskan selama siklus menstruasi yang sama oleh sperma dari
tindakan koitus yang terpisah, hal ini sering dan keliru sehingga bingung
membedakannya dengan superfetasi. Dalam superfetasi, yang sama sekali
berbeda fenomena, fertilisasi dan penciptaan konsepsi lain diasumsikan terjadi
ketika wanita sudah hamil.

37
 Beberapa ovulasi dapat terjadi secara serempak (pada waktu yang sama)
atau berurutan (pada kesempatan yang berbeda selama siklus yang sama).
Oleh karena itu pemupukan lebih dari satu telur dapat terjadi selama satu atau
lebih inseminasi (melalui tindakan koital atau buatan). Hasil dari zigot dari
berbagai usia diciptakan, sebuah fenomena dikenal sebagai
superfundundation. Bahkan, sampai baru-baru ini penjelasan
superfundundation telah sejajar dengan teori-teori maju untuk menjelaskan
proses kehamilan kembar. Sayangnya, kemungkinan seorang wanita bisa
hamil dari dua tindakan coital yang berbeda dan dengan demikian berpotensi
dari dua mitra yang berbeda, sering kali mengarah ke gagasan bahwa anak
kembar adalah konsekuensi dari perzinahan. Memang, hubungan antara
malformasi seringkali bentuk yang paling aneh dan si kembar adalah
dijelaskan sebagai hukuman ilahi karena perselingkuhan.
Pada manusia, progesteron awalnya diproduksi oleh korpus luteum yang
masih berfungsi dan dilanjutkan oleh plasenta yang berevolusi yang
berpotensi mengatur sumbu hipotalamus-hipofisis-ovarium sedemikian rupa
sehingga ovulasi itu tidak mungkin. Sekuensial spontan ovulasi sangat jarang
dan dapat diinduksi oleh pemberian human chorionic gonadotropin tetapi
tidak dengan hormon luteinizing (LH), rekombinan LH dan agonis hormon
pelepas gonadotropin flare-up. Apalagi saat rongga rahim terisi oleh kantung
kehamilan dan lendir serviks berubah dari kualitas estrogenik ke
progestogenik, ada kemungkinan kecil sperma bisa masuk ke leher rahim dan
memulai perjalanan ke atas menuju saluran telur. Hal itu mengikuti terjadinya
ovulasi secara berurutan pada manusia, terjadi beberapa hari secara terpisah
dan dapat menjelaskan superfekundasi tetapi tidak dapat menghasilkan
superfetasi.
Pertama kali laporan datang dari Yunani kuno, dalam buku Hippocrates
berjudul “On Superfetation”. Aristoteles, dalam bukunya Historia Animalium,
mengemukakan bahwa superfetasi mungkin sering terjadi pada kelinci dan
kuda. Pengamatannya bahwa hanya manusia dan kuda yang kawin selama
kehamilan menyebabkan asumsi bahwa superfetasi juga dimungkinkan pada

38
wanita. Tinjauan luas dugaan kasus superfetasi dapat ditemukan dan
dipublikasikan oleh Gould dan Pyle, lebih dari satu abad yang lalu. Penulis ini
mengutip deskripsi oleh tokoh-tokoh terkemuka seperti Parè, Harvey,
Mauriceau dan Baudeloque. Namun, tidak semua orang percaya superfetasi
pada zaman kuno, seperti yang terlihat dalam Talmud (Nidah 27a). Bagian ini
menyimpulkan bahwa seorang wanita tidak bisa hamil dan kemudian hamil
lagi. Dugaan kasus superfetasi selama berabad-abad dapat dijelaskan dalam
beberapa kategori.

39
 Gambar 16.1 dan 16.2 menunjukkan sepasang kembar yang berbeda,
lahir pada minggu ke 32 dan di usia masing-masing 2,5 tahun. Kembar seperti
itu bisa membingungkan dengan superfetasi di masa lalu. Hal ini juga terjadi
pada kasus kematian janin ketika janin yang dihasilkan papyraceus mungkin
sangat lebih kecil dari kembarannya yang bertahan, atau janin itu meninggal di
dalam rahim.

40
 Gambar 16.3 menunjukkan subuah kasus konsepsi ganda setelah
pemberian terapi human menopousal gonadotropin (hMG). Tiga janin sebelah
kiri atas menunjukkan keguguran secara spontan pada minggu ke 10-11. Dua
janin kanan atas sengaja di gugurkan pada minggu ke 12. Secara keseluruhan,
janin digugurkan pada minggu ke 19. Kasus ini bisa keliru untuk dianggap
sebagai superfetasi.
Sebelum adanya ultrasonografi, kehamilan kembar sering didiagnosis
saat kelahiran atau setelah melahirkan kembar. USG transabdominal
memungkinkan diagnosis dini dari janin kembar. Namun, tingkat kehilangan
satu kantung terutama dalam kelipatan tingkat tinggi, lebih tinggi dari yang
dicatat setelah pengenalan USG transvaginal. Ada kemungkinan bahwa dalam
beberapa kasus, dalam yang satu kantung awalnya divisualisasikan dan yang
kedua kantung muncul pada pemindaian berikutnya, muncul kesan keliru
tentang superfetasi. Seperti disebutkan di atas, argumen ilmiah dulu
membuang hipotetis terjadinya superfetasi adalah penangkapan ovulasi lebih
lanjut setelah inisial ovulasi dan ketidakmampuan sperma untuk mencapai

41
situs pemupukan di tuba Fallopii. Namun, pengobatan infertilitas modern
dapat secara teoritis menghindari rintangan ini dalam salah satu dari dua
perilaku. Yang pertama adalah transfer sperma langsung ke Fallopii, bayi
tabung dengan prosedur yang disebut gamete intrafallopiantransfer (GIFT).
Jika prosedur ini dilakukan saat pasien sudah hamil dan folikelnya didorong
untuk berovulasi di bawah pengaruh hCG. Fertilisasi 'retrograde' dapat
terjadi. Jelas sebuah kehamilan kemungkinan berkembang di tuba Fallopii
karena kantung kehamilan sebelumnya menghalangi rongga uterus.
Kemungkinan kedua muncul dari pembuahan dari oosit in vitro, prosedur rutin
di teknologi reproduksi bantuan. Setelah pembuahan dibuat vitro, transfer
zigot langsung ke tuba Fallopii oleh sebuah prosedur yang disebut transfer
intrafallopian zygote (ZIFT), apabila dilakukan selama kehamilan dini yang
belum diketahui maka dapat membuat superfetasi heterotopik.
Efek penghambatan ovulasi kehamilan intrauterin mungkin tidak sama
di bandingkan penghambnatan kehamilan ekstrauterin. Hal ini diperkirakan
bahwa progesteron yang dihasilkan lebih sedikit karena lebih sedikit jaringan
trofoblas dan efeknya yang berkurang pada corpus luteum. Karena itu
kemungkinan dalam folikel ovarium mungkin dapat lolos dari penekanan
ovarium yang diinduksi progesteron. Hal ini mungkin menjadi alasan
mengapa superfetasi heterotopik berulang kali disebutkan dalam literatur lama
dan juga di literatur terbaru. Singkatnya, superfetasi harus dipertimbangkan di
bawah kemungkinan berikut:
1. Sebagai kekeliruan, deskripsi, fakta dan superfekundasi.
2. Sebagai kekeliruan diagnosis dari kondisi lain;
3. Dalam keadaan kehamilan heterotopik;
4. Dalam kasus GIFT atau ZIFT yang dilakukan selama kehamilan
awal yang berkelanjutan.

Superfecundation juga dikenal dari zaman kuno. Aristoteles membahas

kondisi ini sehubungan dengan Mitologi Yunani Leda istri Tyndareus Raja
Sparta. Leda tergoda oleh Zeus (raja dari para dewa) yang menyamar sebagai

42
angsa. Setelah Zeus menghamilinya, suaminya menyetubuhinya lagi.
Akhirnya dia bertelur, masing-masing menghasilkan kembar berbeda: Pollux
dan Helen (anak-anak Zeus) muncul dari satu telur dan Castor dan
Clytemnestra (anak-anak Tyndareus) dari yang lain. Mitologi erotis ini
memancing imajinasi seniman yang tak terhitung jumlahnya. Pilihan pertama
saya dari dua yang terbaik Contohnya adalah puisi 1924 yang menggambarkan
perkawinan Leda dan Zeus oleh William Butler Yeats (Tabel 16.1).

43
 Terbaik kedua adalah lukisan Leda karya Leonardo da Vinci dan
angsa. Salinan yang ditunjukkan pada Gambar 16.4 adalah salah satunya,
lukisan lainnya telah dibakar. Menurut catatan, hal ini adalah kesalahan besar
yang ditampilkan, kembar yang tidak jelas jenis kelaminnya menetas dari
sebutir telur. Bisa jadi Leonardo mengikuti mitologi kata demi kata, atau
zigositas itu sama sekali tidak dikenal pada waktu itu.
Diagnosis superfetasi sering kali merupakan dugaan dan spekulatif. Di
sisi lain, diagnosa superfekundasi terutama heteropaternal kehamilan (ketika si
kembar berbeda warna atau fenotip ras) biasanya tidak perlu dipertanyakan
lagi. Gould dan Pyle menggambarkan kasus seekor kuda betina dikawini
secara berurutan oleh kuda jantan dan keledai, dan pada akhirnya melahirkan
satu kelahiran kuda dan bagal. Pada manusia, contoh terbaik adalah yang ada
di dimana si kembar yang dilahirkan oleh wanita yang sama berbeda warna.
Gould dan Pyle mengutip daftar panjang tokoh terkemuka otoritas medis yang

44
menggambarkan kasus-kasus seperti itu, paling awal dari yang dari 1714.
Menariknya, sebagian besar kasus di masa lalu, tetapi tentu saja tidak
semuanya, digambarkan wanita kulit hitam (banyak dari mereka adalah
pelayan) yang mengakui yang tak lama setelah bersama masing-masing suami,
mereka melakukan hubungan intim dengan pria kulit putih. Pada pembuahan
in vitro fertilization (IVF) disebuah klinik pada tahun 2002 mengakibatkan
kelahiran anak kembar yang berbeda warna untuk pasien kulit putih yang
tidak subur. Kesalahan bisa berada pada tahap pembuahan (menggunakan
sperma dari ayah yang berbeda, mis. kehamilan heteropaternal) atau tahap
transfer embrio (menggunakan embrio dari pasangan yang berbeda, mis.
kehamilan heterolog). DNA sidik jari mengkonfirmasi kemungkinan
sebelumnya. Namun, dalam arti 'murni', heteropaternal ini kembar bukan hasil
dari superfekundasi karena mereka diproduksi dengan menginseminasi telur
yang diambil dari kelompok ovulasi yang sama. Menariknya, di Inggris hakim
keluarga senior, Dame Elizabeth Butler-Sloss, memutuskan bahwa ayah
kandung adalah juga yang sah ayah dari si kembar; Namun, Dame Elizabeth
menyarankan bahwa hak-hak ayah non-biologis bisa dilindungi oleh
pemerintah pengadilan. Superfecundation heteropaternal tampaknya menjadi
kejadian anekdotal dan jarang. Namun, Wenk dan kolega mengidentifikasi
tiga kasus dalam uji keturunan dari database 39.000 catatan dan mengutip
frekuensi 2,4% superfecundations heteropaternal di antara dizigotik kembar
yang orang tuanya terlibat. James menyarankan bahwa sekitar satu dari 400
pasangan heteropaternal dalam populasi kembar dizigotik lahir dari wanita
kulit putih yang menikah di AS. Kejadian superfecundation heteropaternal,
bagaimanapun jelas tergantung pada tingkat perselingkuhan dalam populasi,
dan mungkin jauh lebih tinggi pada pemilihan kecil kelompok maternities
kembar dizygotic, seperti wanita terlibat dalam pelacuran. Frekuensi kembar
dengan ayah yang berbeda juga tergantung pada tingkat upaya dalam
melakukan analisis genetika yang rumit, memimpin dengan kesan bahwa
frekuensi heteropaternal superfundundasi diremehkan, setidaknya dalam
populasi terpilih. Superfecundation sama sekali tidak setara dengan

45
heteropaternitas. Perkiraan dari Institut Galton di London menyarankan bahwa
setidaknya satu kembar dizigotik bersalin didahului oleh superfekundasi,
dengan frekuensi yang bervariasi tergantung pada populasi tingkat coital dan
tingkat ovulasi ganda. Superfecundation monopaternal juga dapat terjadi pada
reproduksi berbantuan. Amsalem dan kolega melaporkan pemindahan dua
embrio pada hari ke 3 dan pengembangan lima kantung embrionik terpisah.
Analisis genetik kehamilan kembar dan tiga embrio yang berkurang
dikonfirmasi superfecundation monopaternal. Pasien IVF dengan tuba falopii
paten harus diperingatkan hubungan seksual terlambat dalam stimulasi
ovarium terkontrol mereka, terutama jika mereka akan menolak multifetal
reduksi.
Tidak ada penjelasan yang meyakinkan tentang mengapa
superfundundasi terjadi, dan jika itu terjadi mengapa itu adalah fenomena luar
biasa. Dengan pengertian kita saat ini mekanisme ovulasi, beberapa di
antaranya teori-teori yang ditawarkan di masa lalu tampaknya sudah
ketinggalan zaman. Secara umum, ovulasi berurutan spontan atau diinduksi
tidak dapat menghasilkan superfundund kecuali terpenuhi dengan inseminasi
tepat waktu. Ini mengikuti pemupukan berurutan tergantung pada viabilitas
sperma di saluran genital wanita, atau beberapa kali inseminasi (alami, buatan
atau keduanya). Inseminasi ganda dalam periode waktu pembuahan potensial
berarti peningkatan frekuensi coital di periode ini. James memelopori
proposisi frekuensi coital pada saat pembuahan terkait dengan kelahiran
kembar dizigotik. Secara sederhana, ini berarti pembuahan dari telur kedua
ganda ovulasi lebih mungkin dicapai dengan sering ejakulasi. Diperkirakan
bahwa jika tingkat coital wanita-wanita muda berlipat ganda, kembarannya
yang dizigotik probabilitas meningkat sekitar 25-30% 22. Teori ini tidak
didukung oleh data Denmark itu menemukan frekuensi coital serupa pada
orang tua kembar dan orang tua dari bayi tunggal, tetapi secara tidak langsung
didukung oleh data Swiss yang dianalisis oleh Eriksson dan Fellman, yang
menyimpulkan bahwa musim kembarannya tingkat variasi paralel dari tingkat
coital dan beberapa ovulasi pada awal musim panas. Tautan lain antara

46
superfekundasi dan frekuensi coital datang dari dugaan peningkatan kadar
gonadotropin dan dengan demikian dalam ovulasi ganda, yang dimediasi
secara tidak langsung oleh respons erotis terhadap hubungan seksual.
Signifikansi biologis superfekundasi adalah sebagian besar tidak diketahui.
Terutama terkait dengan meremehkan terjadinya di monogami kesuburan
pasangan. Selain itu, interval antar dua atau lebih pembuahan berurutan
mungkin ada di dalam kisaran beberapa hari atau kurang, perbedaan waktu itu
tidak cukup untuk menunjukkan ketidaksesuaian dibedakan dalam kehamilan
ganda. Apapun, kisah superfundundation sedang dihidupkan kembali dalam
beberapa tahun terakhir, dengan aplikasi teknologi modern untuk memahami
fenomena ini. Mungkin saja zigot yang sangat awal dan produksi hormonnya
dapat mempengaruhi dalam beberapa cara perkembangan zigot yang kedua,
lebih muda. Hal ini tidak diketahui, bagaimanapun, apakah efek ini
bermanfaat atau merugikan kehamilan ganda.

47
2.2.7 Diagnosis

a. Gejala dan tanda

Gangguan yang biasanya muncul pada kehamilan akan meningkat pada
kehmilan kembar. Efek dari kehamilan kembar pada ibu antara lain: tekanan pada
pelvis yang lebih berat dan lebih awal, nausea, sakit punggung, varises,
konstipasi, hemoroid, distensi abdominal dan kesulitan bernafas. Aktivitas fetus
lebih banyak dan persisten pada kehamilan kembar.5
Diagnosis kehamilan kembar 75% didapatkan dari penemuan fisik, tanda-
tanda yang harus diperhatikan pada kehamilan kembar adalah:1,3,5

a. Uterus lebih besar (>4 cm) dibandingkan usia kehamilannya.

b. Penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan
oleh edema atau obesitas.
c. Polihidramnion.
d. Ballotement lebih dari satu fetus.
e. Banyak bagian kecil yang teraba.
f. Uterus terdiri dari tiga bagian besar janin.
g. Terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya berjauhan dengan
perbedaan kecepatan paling tidak 8 dpm.
h. Palpasi satu atau lebih fetus pada fundus setelah melahirkan satu bayi.

b. Laboratorium
Nilai hematokrit dan hemoglobin dan jumlah sel darah merah menurun,
berhubungan dengan peningkatan volume darah. Anemia mikrositik hipokrom
seringkali muncul pada kehamilan kembar. Kebutuhan fetus terhadap besi (Fe)
melebihi kemampuan maternal untuk mensuplai Fe didapatkan pada trimester
kedua.5 Pada tes toleransi glukosa didapatkan gestasional DM dan gestasional
hipoglikemi sering ditemukan pada kehamilan kembar. Pada kehmilan kembar
chorionic gonadotropin pada urin, estriol dan pregnanendiol meningkat.
Kehamilan kembar juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan peningkatan

48
serum alfa fetoprotein ibu walaupun pemeriksaan ini tidak dapat berdiri sendiri.
Tidak ada tes biokimia yang dapat membedakan kehamilan tunggal atau
kembar.6,9
c. Ultrasonografi
Seharusnya Pemeriksaan USG rutin dilakukan pada ibu hamil baik dengan
kehamilan tunggal maupun kembar, adapun yang dapat dinilai dari pemeriksaan
USG sebagai diagnosis kehamilan kembar adalah :
 viabilitas, korionisitas, kelainan kongenital mayor, dan nuchal
translucency (NT) pada pada usia kehamilan 10-13 minggu..3,4,5
 Korionisitas dinilai dengan USG pada usia kehamilan 10-14 minggu. 3,4,5
 Pengukuran panjang serviks dengan menggunakan USG transvaginal
berguna untuk memprediksi terjadinya persalinan preterm. Panjang serviks
< 25 mm pada usia kehamilan 24 minggu merupakan prediktor terjadinya
persalinan preterm.2
 Penilaian Doppler dilakukan setelah usia kehamilan 24 minggu. Perbedaan
rasio sistolik-diastolik arteri umbilikalis (SDAU) antara kedua janin > 0,4,
memiliki sensitivitas sebesar 42-73% dalam memprediksi terjadinya berat
badan lahir rendah. Perbedaan pulsatility index (PI) > 0,5 memiliki
sensitivitas 78% dalam memprediksi perbedaan berat badan > 20% antara
kedua janin.6

Untuk membedakan
o Dikorion:4
 Evaluasi adanya kelainan struktur: usia kehamilan 20-22 minggu.
 Penilaian pertumbuhan janin secara serial: usia kehamilan 24,28, dan 32
minggu, kemudian tiap 2-4 minggu
o Monokorion:3,4
1. Pemeriksaan nuchal translucency berguna untuk skrining aneuploidi dan
tidak bermanfaat untuk memprediksi adanya TTTS.
2. Perbedaan NT > 20% berhubungan dengan risiko kematian janin sebesar
63% dan risiko terjadinya TTTS yang berat sebesar 52%.

49
3. Penilaian TTTS dan pertumbuhan diskordan: usia kehamilan 16 minggu,
kemudian tiap 2-3 minggu.
4. Evaluasi kelainan struktur janin: usia kehamilan 20-22 minggu (termasuk
pemeriksaan gambaran jantung yang diperluas/Echo).
5. Evaluasi USG tiap 2-3 minggu mulai usia kehamilan 16 minggu hingga
persalinan.
d. Diagnosis pasti
Diagnosis pasti terdapatnya gemelli adalah apabila ditemukan:,5
a. terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu/dua punggung
b. terdengarnya dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan
perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut per menit
c. sonogram pada trimester pertama
d. roentgen foto abdomen

e. Letak dan Presentasi

Pada umumnya janin kembar tidak besar dan cairan amnion lebih
banyak daripada biasa,sehingga sering terjadi perubahan presentasi posisi
dan janin. Demikian pula letak janinkedua dapat berubah setelah kelahiran
bayi pertama, misalnya dari letak lintang menjadiletak sungsang. Berbagai
kombinasi letak serta presentasi dapat terjadi. Yang paling
seringditemukan ialah kedua janin dalam letak memanjang dengan
presentasi kepala, kemudianmenyusul presentasi kepala dan bokong,
keduanya presentasi bokong, presentasi kepala dan bahu, presentasi
bokong dan bahu, dan yang paling jarang keduanya presentasi bahu.

50
 Gambar 2.6. Letak dan presentasi janin gemelli

2.2.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi, baik terhadap ibu maupun janin, pada
keadaan janin kembar multipel diantaranya:
A. Ibu
1) Anemia
2) Preeklampsia-eklampsia
3) Partus prematurus
4) Atonia uteri
5) Perdarahan pasca persalinan
B. Anak
1) Abortus
2) Malformasi kongenital
3) Bayi Berat Lahir Rendah
4) Twin-to-twin Transfusion Syndrome (TTTS)
5) Vanishing Twin Syndrom
6) Kembar siam

51
2.2.9 Penatalaksanaan

1) Sebelum hamil
Risiko hamil kembar pada wanita yang menggunakan obat pemicu ovulasi
adalah 20%-40%. Induksi ovulasi dengan klomifen sitrat, kejadian hamil
kembar mencapai 5-10%, hal ini harus diberitahukan saat konseling
2) Waktu hamil
Pemeriksaan antenatal lebih sering yaitu setiap 1 minggu setelah
kehamilan 20 minggu. Timbulnya hipertensi dapat dicegah dan gula darah
harus diperiksa. Fe dan asam folat diberikan setelah trimester I. diagnosis
dini dapa menghindaro komplikasi yang sering timbul, adanya kelainan
kongenital dan kembar siam dapat ditegakkan saatusia kehamilan 19-20
minggu.
Risiko pada 1 amnion 1 korion yaitu adanya sindroma transfuse janin,
stuck twin sign, dan lilitan tali pusat. Stuck twin sign dapat didiagnosis
jika ditemukan :
a. ICA<4
b. Hidramnion di satu kantung kehamilan dan oligohidramnion di
kantung kehamilan yang lain
- ICA normal adalah <27cm. apabila pemantauan janin antenatal baik
dan tidak ada PJT maka kelahiran diusahakan mencapai <32 minggu
dengan TBJ>2000gr.
- Adapun yang disebut discordance menurut winstrom adalah jika
terdapat perbedaan Hb 5% atau perbedaan hematocrit 15%.
- Preeklampsi ditemukan lebih sering 4x pada kehamilan kembar
dibandingkan dengan kehamilan tunggal.
- Kelahiran pada kehamilan kembar rata-rata 3 minggu lebih awal
dibandingkan dengan kehamilan tunggal.
3) Waktu persalinan
Persalinan harus dilakukan di rumah sakit, dapat dilakukan induksi
persalinan apabila ada hipertensi atau pertumbuhan janin terhambat.

52
 Waspadai timbulnya perdarahan antepartum. Sebaiknya dipasang infus
pada saat mulainya partus dan diperiksa golongan darah. Lakukan
pemantauan dengan CTG pada persalinan pervaginam. Pada kehamilan
kembar, terdapat 3 kelompok yang dibuat berdasarkan presentasi janin,
yaitu:
a. Janin preterm dan kedua presentasi kepala-kepala
Apabila presentasi nya kepala-kepala maka dilahirkan secara pervaginam
b. Janin pertama presentasi kepala, janin kedua presentasi bukan kepala
Masih ada pro dan kontra mengenai terminasi kehamilan pada kelompok
ini, tetapi banyak yang menganjurkan untuk dilakukan seksio sesarea
untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
c. Janin pertama bukan presentasi kepala
Apabila janin pertama bukan presentasi kepala dianjurkan seksio sesarea.
Hal ini untuk menghindari adanya interlocking, pada keadaan interlocking
dimana janin pertama lahir dengan presentasi bokong dan kepala janin
kedua masuk rongga panggul terlebih dahulu sebelu mkepala janin
pertama masuk, terminasi nya adalah seksio sesarea. Atau paling tidak jika
menemukan hal ini, dapat dilakukan manipulasi dengan cara memasukka 1
tangan kedalam jalan lahir diantara 2 dagu, dan tangan yang lain
mendorong kepala yang sudah masuk kedalam panggul didorong ke
uterus.

53
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. Herti Novel
Usia : 31 tahun
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Maelayu
Alamat : Kuok
RM : 172380
MRS : 14 Juli 2019 Jam 20.30

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Nafas terasa sesak sejak 3 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Bangkinang pada 14 Juli 2019 pkl. 20.30 WIB,
dengan keluhan nafas terasa sesak sejak 3 hari yang lalu dan sekarang terasa
sangat sesak. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala kadang-kadang, nyeri
perut sampai ke ari-ari (-), tanda-tanda inpartu (-). Pasien tidak mengeluh
mual ataupun muntah, nyeri ulu hati ataupun gangguan penglihatan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi , maupun diabetes mellitus
disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma,
maupun penyakit berat lainnya disangkal.
Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal.

54
 Riwayat Ginekologi :
- Pasien sudah menikah 12 tahun yang lalu, usia 19 tahun.
- Pasien pernah menggunakan kontrasepsi suntik 3 bulan
- Pasien mengakui mendapatkan haid dengan teratur sebelumnya. Haid
pertama pasien saat umur 12 tahun, ketika haid sedikit tidak nyeri,
kadang-kadang banyak kadang-kadang sedikit, teratur sebulan sekali,
6-7 hari.
Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut :
1. Aterm/laki-laki/bidan/hidup/lahir tahun 2008/3200gr/tidak ada penyulit
2. Aterm/perempuan/bidan/hidup/lahir tahun 2013/3000gr/tidak ada
penyulit
3. Ini
- HPHT : 15-10-2018
- Taksiran Persalinan : 22-07-2019
- Riwayat ANC : tidak pernah melakukan
pemeriksaan kehamilan sebelumnya
- ANC terakhir :-
- Hasil : TD 170/120 mmHg
- Riwayat USG : Tidak pernah melakukan USG
- Riwayat KB : Suntik 3 bulan
- Rencana KB :-
III. STATUS GENERALIS (Tanggal 14 Juli 2019 Jam 21.23)
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital
- Tekanan darah : 170/120 mmHg
- Frekuensi nadi : 95 x/menit, reguler, kuat
- Frekuensi napas : 26 x/menit,
- Suhu : 36,6oC

55
 Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata : anemis -/-, ikterus -/-
- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing (-)
- Abdomen : luka operasi (-), striae gravidarum (+), linea nigra
(+)
- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +
+ + + +

IV. STATUS OBSTETRI

L1 : Bokong
L2 : Puka
L3 : Kepala
L4 : 3/5
TFU : 32 cm
DJJ : 136 x/menit
HIS : (-)
VT : tidak dilakukan VT

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Lengkap : Tanggal 14 Juli 2019 Jam 21.23
 Hemoglobin : 10,9 g/dL (13-18)
 LED :
 Eritrosit :
 Leukosit : 9,7 (5-22)
 Hematokrit : 34,1 (37-47)
 MCV :
 MCH :
 RDW :
 Trombosit : 321 (150-450)
 Hitung Jenis Leukosit
o Eusinofil :
o Basofil :
o Netrofil Stab :

56
 o Netrofil Segmen :
o Lymfosit :
o Monosit :
o Cell mast :

Hematologi :
 Golongan darah + rhesus : A RH(-)

Hemostasis :
 Masa pembekuan (CT) :8 <15
 Masa perdarahan (BT) :3 <5

Fusngsi Hati :
 SGOT : 19 <40
 SGPT : 10 <42

Fungsi ginjal :
 Creatinin : 0,6 0,5-1,4
 Ureum : 13 10-50

Glukosa darah :
 Glukosa darah (Stick) : 83 <=150

Urinalisa :
 Warna : Kuning Kuning
 Berat jenis : 1.015 1.20-1.1030
 pH : 6,3 6,8-8,0
 Leukosit : 1+ Negatif
 Nitrit : Negatif Negatif
 Protein : 3+ Negatif
 Glukosa : Negatif Negatif
 Keton : 1+ Negatif
 Urobilinogen : Negatif Negatif
 Bilirubin : Negatif Negatif
 Eritrosit : 3+ Negatif
 Sedimen : Negatif

57
 VI. DIAGNOSIS KERJA
G3P2A0H2 gr 38-39 minggu + PEB

VII. RENCANA TINDAKAN

 Observasi keadaan umum pasien dan vital sign
 Planning Diagnostik
- Cek Darah Lengkap, fungsi hati (SGOT dan SGPT), GDS , Urine
lengkap
 Planning Terapi
- Primary dan secondary survei
 Airway - O2 kanul 2 lpm
 Breathing - penilaian hambatan jalan nafas
 Circulation - pemasangan IV line ( IVFD RL 20 tpm)
 Disability - penilaian kesadaran
- Kelola preeklampsia
 Pasang RL, Drip MgSO4 40%
- Pemberian obat antihipertensi
 Nifedipin 10 mg/8 jam
- Pemberian Antibiotik 1 jam sebelum SC
 Cefazolin 2 gr/IV
- Pemasangan DC
 Planning Monitoring
- Observasi kesejahteraan ibu dan janin
 Planning Edukasi
- KIE keluarga pasien mengenai hasil pemeriksaan, penyakit
yang dialami pasien dan tindakan terapi yang akan dilakukan
- KIE keluarga pasien mengenai tindakan yang akan dilakukan
dan resiko tindakan yang dilakukan.
VIII. SECTIO CAESARREA (15 Juli 2019 Jam 08.30)
a. Rencana tindakan operasi : Sectio Caesarrea

58
 b. Diagnosis Post OP : Post SC G3P3A0H4 + Gammeli +
PEB
c. Instruksi Post OP :
- Observasi tanda vital dan keluhan pasien
- Pemeriksaan laboratorium post-operatif

IX. BAYI LAHIR

Jenis persalinan : Sectio Caesarrea
Indikasi : Preeklamsi berat
Lahir tanggal, jam : 1 Juli 2019, pukul 09.05 WIB
Jenis kelamin : Perempuan dan Laki-laki
APGAR Score : 7-9 dan7-9
Lahir : Hidup
Berat : 2440 gram (Pr), 2600 gram (Lk)
Panjang : 48 cm/ 49 cm
Kelainan kongenital : (-)
Anus : (+)

59
 BAB IV
PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥

160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria 5. Pada
pasien ini terjadi preeklampsia berat dengan impending eklampsia karena tidak
disertai gejala – gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah – muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah1,2,3,4
Pasien tidak pernah melakukan pemeriksaan ANC sebelumnya, hipertensi
baru diketahui kini ketika pasien ke VK IGD RSUD Bangkinang karena sesak
nafas sejak 3 hari yang lalu, selain itu dari pemeriksaan vital sign didapatkan
tekanan darah pasien 170/120 mmHg dan hasil laboratorium didapatkan
proteinuria +3, sehingga jika dilihat dari tanda tersebut maka sudah tepat bahwa
pasien didiagnosis dengan preeklampsia berat.
Pada pasien ini preeklamsia yang diderita belum mengarah ke komplikasi
seperti HELLP syndrome. Terbukti dari hasil pemeriksaan enzym hepar yang
kadarnya masih dalam batas normal dan jumlah platelet masih dalam batas
normal. Penatalaksanaan pada pasien ini telah dilakukan dengan baik sesuai
dengan protap. Penatalaksanaan di VK RSUD Bangkinang sudah tepat yaitu
dengan melakukan observasi tanda-tanda vital, pengobatan antihipertensi,
sehingga pasien dapat tertangani dengan baik dan selamat serta ibu dan bayi
dalam keadaan yang baik pula.

60
 BAB V
KESIMPULAN

1. Diagnosis pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan penunjang yaitu G3P2A0H2 gr 38-39 minggu dengan Preeklampsia
berat.
2. Penatalaksanaan yang dilakukan di VK RSUD Bangkinang sudah tepat yaitu
dengan terapi aktif dan terminasi kehamilan secepatnya, pemberian MgSO4,
dan perawatan intensif terhadap komplikasi yang terjadi
3. Pencegahan antepartum berupa sosialisasi kepada masyarakat tentang tingkat
pengetahyan dan kunjungan ANC perlu diperbaiki. Bila ANC dilakukan
dengan ideal, kemungkinan adanya komplikasi bisa dihindari

61
 DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi dalam
kehamilan, p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta
2. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII :
obstetrical complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy.
2010. Mc-Graw Hill : USA.
3. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition
chapter : 16 - Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott
Williams & Wilkins : USA
4. Fortner, Kimberly B., et al. Johns Hopkins Manual of Gynecology and
Obstetrics, The, 3rd Edition section II – Obstetrics, chapter 14 - Hypertensive
Disorders of Pregnancy. 2007. Lippincott Williams & Wilkins : USA
5. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan
Ginekologi RSU Mataram. RSU Mataram : Mataram
6. Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan. PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: Jakarta
7. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII :
obstetrical complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy.
2010. Mc-Graw Hill : USA.
8. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition
chapter : 16 - Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott
Williams & Wilkins : USA
9. Fortner, Kimberly B., et al. Johns Hopkins Manual of Gynecology and
Obstetrics, The, 3rd Edition section II – Obstetrics, chapter 14 - Hypertensive
Disorders of Pregnancy. 2007. Lippincott Williams & Wilkins : USA
10. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan
Ginekologi RSU Mataram. RSU Mataram : Mataram
11. Hariadi R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi Perdana Himpunan
Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia,
Surabaya; 2004. hal: 364-82, 392-3, 426-43

62
12. Dodd J.M, Crowther C, Haslam R, Robinson. Timing of birth women with a
twin pregnancy at term:a randomized control trial. BMC Pregnancy and
Childbirth. 2010. 10:68, pp: 2-6
13. Cunningham FG., Gant NF., Leveno KJ. Gilstrap LC., Hauth JC., Wenstrom
KD. Obstetri Williams. Hartanto H, dkk (eds). Edisi 21. Volume 2. Jakarta:
EGC; 2005. hal: 1714-7
14. Zach T. Dalam: Multiple Births. Last updated: Desember 2004. Diunduh dari:
http://www.emedicine.com/ped/topic2599.htm. Diakses tanggal 5 Agustus
2019
15. Wiknjosastro, H, Saifuddin A B, Rachimhadi T (eds). Ilmu Kebidanan. Edisi
3. Cetakan 8. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2006.
hal: 386-97
16. Dodd J.M, Crowther C, Haslam R, Robinson. Timing of birth women with a
twin pregnancy at term:a randomized control trial. BMC Pregnancy and
Childbirth. 2010. 10:68, pp: 2-6
17. Mochtar, R. Sinopsis Obstetri. Delfi Lutan (ed). Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 1998. hal: 198-208; 255-8
18. Blickstein, I. Keith, L.G. Multiple Pregnancy. Epidemiology, Gestation &
Perinatal Outcome. Keith,D.M (ed). Edisi 2. Chicago: 2006

63