Tugas Praktikum 4

1. Carsinoma Tyroid

Karsinoma tiroid relatif jarang di Amerika Serikat, mencakup sekitar 1,5% dari
seluruh kanker. Karsinoma tiroid terjadi terutama pada wanita berusia dewasa muda dan
menengah. Sebaliknya, kasus yang terjadi pada anak-anak dan dewasa tua tersebar merata
antara pria dan wanita. Kebanyakan karsinoma tiroid (kecuali karsinoma meduler) berasal
dari epitel folikel tiroid, dan sebagian besar dari karsinoma ini berdiferensiasi baik. Jenis
utama karsinoma tiroid dan frekuensi relatifnya adalah:

a. Karsinoma Papiler (mencakup lebih dari 85% kasus)

 b. Karsinoma Folikuler (5% hingga 15% kasus)

c. Karsinoma Meduler (5% kasus)

N Nama Insiden Gejala Klinis Makroskopis Mikroskopis

o Keganasan
1. Folikuler
Deferensiasi
Baik:  Mencakup  Masa tidak  Lesi soliter atau  Inti ground glass
a. Papiler lebih dari 85% nyeri multifocal atau "orphan
kasus.  Lesi indolent  Berbatas tegas Annie eye"
 Pada segala  Kelangsungan  Menginfiltrasi  Pseudoinklusi
usia hidup 10 tahun parenkim  Jisim
 Banyak karna melebihi 95% sekitar dengan psammoma
paparan  Sering batas yang
radiasi metastasis ke tidak jelas.
pengion. paru  Tampak
granuler
 Kadang-kadang
mengandungi
fokus papiler
b. Folikular  5% -15%  Hiperfungsi  Lesi berbatas  Uniform yang
kanker tiroid  Diseminasi tegas membentuk
primer hematogenke  Sulit dibedakan folikel kecil,
 Sering wanita paru, tulang, dari adenoma menyerupai
(dengan rasio dan hati. folikuler. tiroid normal
3:1)  Metastasis KGB  Karsinoma
 Usia 40 dan jarang. folikuler varian
60 tahun  Pembedahan sel hurtle dapat
 Daerah eksisi. ditemukan.
dengan  Menginfiltrasi
defisiensi parenkim tiroid
yodium dan jaringan
lunak
ekstratiroidal,
atau invasif
minimal.

Deferensiasi
Buruk:  Kurang dari  Agresif   Sel datia yang
a. Anaplastik 5% tumor  Sering pleomorfik dan
tiroid metastasis jauh besar
 Angka  Kematian  Sel spindel
kematian, terjadi kurang dengan
mendekati dari 1 th gambaran
100% sarkomatosa
 Usia rerata 65  Lesi campuran
 tahun sel spindel dan
sel datia Fokus
diferensiasi
papiler atau
folikuler
2. Parafolikuler
Medular  5% kasus  Benjolan di  Nodul soliter  Poligonal hingga
 Mensekresi leher  Lesi multiple spindel, yang
kalsitonin  Disfagia dapat
 Suara serak membentuk
sarang,
trabekula, dan
bahkan folikel.
 Deposit amiloid,
yang berasal
dari molekul
kalsitonin yang
berubah
 Hiperplasia sel c
multisentrik
pada parenkim
tiroid di
sekelilingnya
2. Karsinoma Colon

No Klasifikasi Insiden Gejala Klinis Makroskopis Mikroskopis

Diferensiasi
1. Baik  Kurang dari 20% kasus  Kelelahan dan  Tumor solid  Sel kolumnar
terjadi sebelum usia kelemahan dan rapuh. tinggi yang
50 tahun. akibat anemia menyerupai epitel
 Berkapsul. displasia (Gambar
 Pria > wanita defisiensi besi
14-39, A).
 Di negara maju  Perdarahan
 Dapat
 Faktor diet yang tidak
tumbuh(Exoph
(rendahnya asupan terlihat,
ytic /
serat nabati dan perubahan
fungating dan
tingginya asupan kebiasaan
Ulceratif)
karbohidrat olahan buang air
dan lemak). besar atau
 Konsumsi aspirin dan keram dan
beberapa nsaid rasa tidak
nyaman pada
abdornen
bawah.

 Sering kali
asimptomatik
sampai
timbul massa
tumor yang
nyata

 Perubahan
bowel habit

 Anemia
  Weight loss
2. Buruk  Gejala di well  Karakteristik  Komponen invasif
diff konsistensi menghasilkan
 Prognosis yang kenyal. respons stroma
buruk.
desmoplastik
 Membentuk
sedikit kelenjar
(Gambar 14-39, B).
3. Musinosum  Gejala di well  Memproduksi  Tumor tersusun
diff banyak musin dari sel cincin
 Prognosis yang mirip seperti
buruk. pada kanker
lambung (Gambar
14-39, c).
3. Polip Nasi dan Tumor Sinonasal
a. Polip Nasi

b. Tumor Sinonasal

Oncocytic Sinonasal Papilloma Note the Inverted Sinonasal Papilloma Note the
abundant oncocytic epithelium with
inverted, “ribbon-like” growth
numerous neutrophils
No Kategori Polip Nasi Tumor Sinonasal
.
1. Insiden  Umur sekitar 50 tahun.   Commonly in men, with a
 Pria> wanita (2,2:1) male-to-female ratio of 2:1
 Jarang ditemukan pada anak-anak.  At an early age and often
 Dapat diakibatkan ; persisted for longer than
- Rinitis 20 years.
- Sinusitis  Dapat diakibatkan karena :
- Asma - Alcohol
- Intoleransi aspirin - Sinar ionisasi
- Inmunodefisiensi - Virus (HPV, EBV)
2. Gejala Klinis  Hidung tersumbat a. Gejala Nasal
 Rinore  Obstruksi hidung
 Anosmia atau hyposmia  Secret berdarah
 Suara sangau  Epistaksis
 Ingus berbau
 Sakit kepala dan snoring bila polip besar
b. Gejala Orbita
 Gejala sinusitis
 Diplopia
 Pernafasan saat tidur terganggu  Proptosis
 Deformitas hidung luar  Oftalmoplegia
 Gangguan visus dan epifora
c. Gejala Oral
 Gigi geligi goyah
 Nyeri gigi
d. Gejala Fasial
 Penonjolan pipi
 Nyeri
 Anesthesia atau parestesia
jika mengenai N.Trigeminus
e. Gejala Intrakranial
 Nyeri kepala hebat
 Likourea jika sudah
menembus basis cranii
 Trismus
3. Makroskopis  Masa lunak  Berbenjol-benjol dengan
 Bertangkai pemukaan licin
 Tidak mudah berdarah  Rapuh
 Tampak secret mucus dan polip multiper  Mudah berdarah
atau soliter
4. Mikroskopis a. Eosinofilik edematous :
 Peningkatan sel goblet dalam
jumlahnormal
  Jumlah eosinofil yang meningkat tinggi
 Sel mast dalam stroma
 Penebalan membrane basement
b. Polip Inflamasi Kronik:
 Abnormal cell differentiation can
 Penurunan jumlah sel goblet lead to squamous metaplasia
 Penebalan membrane besement tidak
nyata
 Stroma terdiri dari fibroblas
c. Polip dengan Hiperplasia Glandula
Scromusinous :
 Glandula dan duktus dalam jumlah
yang banyak
d. Polip Dengan Atipia Stromal:
 Sel stroma abnormal atipikal (bukan Abnormal cell differentiation can also
neoplasma) lead to intestinal metaplasia

Cuboidal metaplasia is also possible.

Well-differentiated papillary-type,
characterized by tall columnar
monomorphic cells and a low
number of mitotic figures
Moderately differentiated , which is
associated with a mixed tubule
papillary pattern and increased
mitotic rate

Poorly differentiated solid-type, in

which tubules are infrequent and
highly hyperchromatic nuclei are
common.

Mucinous-type, comprising alveolar

goblet cells or signet-ring cells and
mucin lakes.
 DAFTAR PUSTAKA
Abbas, Abul K, Jon C.Aster, Vinay Kumar. 2013. Robbins Basic Pathology. Edisi : 9. Canada :
Elsevier

José Luis Llorente, Fernando López, Carlos Suárez and Mario A. Hermsen. 2014. Sinonasal
carcinoma: clinical, pathological, genetic and therapeutic advances. Macmillan Publishers
Limited Vol: 11.

Weindorf et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 143, November 2019.

https://schaberg.faculty.ucdavis.edu/wpcontent/uploads/sites/604/2020/10/Sinonasal_Tumors2.pd
f