LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK

D
I
S
U
S
U
N
OLEH:
NAMA : FIKA WIDIA KHAIRANI
NIM : P07520119066
KELAS : 3B - DIII KEPERAWATAN
DOSEN : Adelima Simamora, S.Kep, Ns, M.Kes

POLTEKKES KEMENKES MEDAN

JURUSAN KEPERAWATAN
T.A 2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu
transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun. Barbara C Long, 1996).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta
keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang
bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi
glomerulus kurang dari 50 ml/menit (Arjatmo Tjokonegoro,2001).

2. Etiologi

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi
apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis
yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar
ginjal.
Penyakit dari ginjal

 Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis

 Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
 Batu ginjal : nefrolitiasis
 Kista di ginjal : polcystis kidney
 Trauma langsung pada ginjal
 Keganasan pada ginjal
 Sumbatan : tumor, batu, penyempitan/striktur

Penyakit umum di luar ginjal

 Penyakit sistemik : diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi Dyslipidemia

 Infeksi di badan : tbc paru, sifilis, malaria, hepatitis preeklamsi
 Obat-obatan
 Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

3. Tanda dan gejala

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien
akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian
dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivasi system rennin-angiotenin-aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema
pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh
toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik,
suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan agresif
terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup
anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat
kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Tanda dan gejala GGK antara lain (Long, 1996 : 369) :

 Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi
 Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas
baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivitas sisyem renin-angiotensin–aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,
anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut :
Sistem kardiovaskuler

 Hipertensi
 Pitting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Friction sub pericardia

Sistem Pulmoner

 Krekel
 Nafas dangkal
 Kusmaull
 Sputum kental dan liat

Sistem gastrointestinal

 Anoreksia, mual dan muntah

 Perdarahan saluran GI
 Ulserasi dan pardarahan mulut
 Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal

 Kram otot
 Kehilangan kekuatan otot
 Fraktur tulang

Sistem Integumen

 Warna kulit abu-abu mengkilat

 Pruritis
 Kulit kering bersisik
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar

Sistem Reproduksi

 Amenore
 Atrofi testis

Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi. Namun demikian
produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya

Komplikasi

 Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diit
berlebih
 Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
 Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron
 Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan
gasstrointestina akibat iritasi
 Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin
D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium

4. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala
khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
Long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001)
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal). Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood
Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
 Stadium 2 (insufisiensi ginjal). Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
(Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
 Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir/uremia). Timbul apabila 90% massa nefron telah
hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit
atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat
mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992)

5. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
Menurut Muttaqin (2011) dan Rendi & Margareth (2012) hasil pemeriksaan laboratoium
pada pasien gagal ginjal kronik
adalah :
Urine, biasanya kurang dari 400ml / 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria). Warna
secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan pus, bakteri, lemak fosfat, dan urat
sedimen kotor. Kecoklatan menunjukkan adanya darah. Berat jenis urine kurang dari 0,015
(metap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Protein, derajat tinggi proteinuria
(3-4) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.
Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.
Anemia normoster
normokrom dan jumlah retikulosit yang rendah.
Ureum dan kreatinin meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang
lebih 20:1. Perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka
bakar luas, pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbadingan ini berkurang ketika
ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein dan tes Klirens Kreatinin yang
menurun.
Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal
ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
Hipoklasemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3
pada pasien CKD.
Alkalin fosfat meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim fosfatase
lindin tulang.
Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya
disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal
(resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
Hipertrigleserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormon
insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph yang menurun, HCO3
yang menurun, PCO2 yang menurun, semua disebabkan retensi asam-asam organik pada
gagal ginjal.

6. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari
dan diatasi.
Adapun penatalaksanaannya yaitu : Penatalaksanaan konservatif, Meliputi pengaturan diet, cairan dan
garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi,
penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi. Dan
penatalaksanaan pengganti diantaranya dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan mencegah
komplikasi yaitu sebagai berikut :

 Dialisis

Dialysis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia,
perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein,
dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan
membantu menyembuhkan luka.

 Koreksi hiperkalemi

Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian
mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan
pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi
hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na
Bikarbonat, dan pemberian infushiperkalem

 Koreksi anemia

Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat
diberikan bila ada indikasi yang kuat, misal pada adanya insufisiensi koroner.
  Koreksi asidosis.

Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat
diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

 Pengendalian hipertensi

Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam
dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi
natrium.

 Transplantasi ginjal

Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal
yang baru.