Aritmia

Definisi

Kriteria Irama sinus normal:

 Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.

 Frekuensi : 60 – 100 kali/menit
 Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T
 Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)
 Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).

Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:

 Irama yang berasal bukan dari nodus SA

 Irama yang tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia)
 Frekuensinya kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus
takikardia)
 Terdapat hambatan impuls supra atau intraventrikular

Jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya,
harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan fokus irama jantung
yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA
tidak dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus
lainnya itu. Fokus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.

Klasifikasi Aritmia

Dari mekanisme terjadinya irama jantung maka dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

 Irama berasal dari nodus SA

o Irama sinus normal
o Irama sinus aritmia
o Sinus takikardia
o Sinus bradikardia
 Aritmia atrial
o Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat, normal atau cepat.

1
 o Flutter atrial (AFi)
o Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PAT, (Paroxymal Atrial Tachycardia).
Ada juga yang disertai dengan blok hantarannya, dan disebut sebagai PAT dengan
blok (PAT dengan blok)).
o Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari atrial tersebut hanya dating satu persatu,
mungkin darin satu fokus (unifokal) atau lebih (multifokal).
 Aritmia AV jungsional
Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih:
o Irama AV jungsional, biasanya bradikardia; bias tinggi, sedang atau rendah.
o AV jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ada 1 dengan HR yang
cepat (70 – 130/ menit). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA
dan fokus-fokus lainnya.
o AV jungsional ekstrasistol (uni-multi fokal).
o AV jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT.
Seringkali sukar membedakan antara irama yang berasal dari atrial atau AV
jungsional, sehingga disebut saja sebagai irama supra ventikular, karena memang
dari keduanya berasal dari atas ventrikel dan penatalaksanaannyapun tak jauh
beda.
 Aritmia Supra Ventrikular (SV)
o Aritmia SV multifokal/ wandering pace maker.
o Multifokal SV takikardia
o Multifokal SV takikardia dengan blok
o SV ekstrasistol “non conducted”
 Aritmia Ventrikular
o Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan idio ventrikular
takikardia/ non paroksismal ventrikular takikardia (non PVT).
o Paroksismal ventrikular takikardia (PVT)
o Flutter ventrikel (VFI) serta Fibrilasi ventrikel (VFi).
o Parasistol ventrikular
 Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya (Bundle Branch).
o Blok AV derajat 1, 2 (tipe 1 (mobitz I), serta tipe 2 (mobitz II)) dan 3 (total).
o Bundle Branch Block (RBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bisa
parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada HR
sehingga disebut sebagai “rate dependent Bundle Branch Block”.

Berdasarkan keparahannya

2
 A. Aritmia minor tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak
mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari jantung.
B. Aritmia major mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman bahaya
dan memerlukan pengobatan yang cepat.
C. Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmia memerlukan resusitasi segera untuk
mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia, ventrikel fibrilasi, ventrikuler
asistol, Pulseless Electrical Activity (PEA), Torsades de Pointes.

Aritmia Malignan

Ventrikel Takikardi

Definisi

Takikardia Ventrikel adalah terdapat lebih premature ventrikuler contraction (PVC) atau
ventrikuler extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat
berasal dari ventrikel (kiri dan kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari
berkas cabang (bundle branch reentry VT). Umumnya pada gambaran EKG VT dengan ciri
kompleks QRS yang melebar (> 0.12 detik).

Etiologi

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

1. VT idiopatik

 VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien

umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan , emosi dan
aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS

3
 lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS
kea rah inferior atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergik dan
sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis
lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh
latihan/ exercise maka bisa juga diberika Beta blocker dapat diberikan metoprolol sampai
dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi
definitif dengan ablasi kateter. Keberhasilan tindakan ini berkisar 70 – 85% dengan angka
komplikasi rendah (misalnya perforasi).

 VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum
(lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi,
propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

 VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

 Bundle branch reentrant ventricular tachycardia, VT jenis ini ditemukan sekitar 40%
pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non-iskemia) dan 6 % dri seluruh jenis
VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada EKG biasa ditandai oleh
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardia dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.

4
  Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), kelainan ini sangat jarang,
biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan
jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS
dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Tatalaksan jenis VT ini adalah
ICD (implanttable cardioverter defibrillator) yang efektif mencegah kematian
jantung mendadak.
 VT iskemia, disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut.
Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian
jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan
parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar
peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi
menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan
obat-obatan.

Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan
oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.Biasanya VT ini berkaitan dengan
jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
5
 Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari
30 detik disebut non sustained.

Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah
suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis)
komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).

Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-
obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.

Kriteria penentu berdasarkan EKG

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

 Durasi dan morfologi kompleks QRS,

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (> 0,12 detik). pedoman umum yang berlaku adalah
semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila
lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s

6
 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
bundle branch block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan
gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology). Kalau
morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS
adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70
milidetik.

 Laju dan irama,

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau
hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardia disertai irama
yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau pre-
eksitasi.

 Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal fokus. Adanya perubahan eksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun
ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi
-210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif saat
takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian
basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB
sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan

7
 morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow
track.

 Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus memberikan impuls
secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang
muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk
VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi
AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.
 Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium
dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat
dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
 Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada
sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada
dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel.
Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sadapan dada negatif menunjukkan asal fokus
dari dinding anterior ventrikel. Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12
sadapan saat dan sesudah takikardia.

Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur
konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat
terjadi hambatan/ blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya
perbedaan masa refrakter diantara keduanya. Kedaan ini disebut konduksi aberans.
Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan
LBBB atau RBBB biasa.

8
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak
melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini (preeksitasi).
Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.

c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah ada

Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus.
Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat
takikardia.

Fibrilasi Ventrikel (VF)

Definisi

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh
kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali.VF
merupakan penyebab utama kematian mendadak.

Etiologi

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel
sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia.
Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium

9
(SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan
kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya
gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3.

Kriteria penentu berdasarkan EKG

 Nilai/ komplek QRS: tidak dapat ditentukan, tidak ada gelombang P, QRS, atau T yang
dapat dikenali. Gelombang pada garis dasar terjadi antara 150 dan 500 per menit.
 Irama : tidak dapat ditentukan, pola naik (puncak) dan turun (palung) yang tajam.
 Amplitudo : diukur dari puncak ke palung, biasa digunakan secara subjektif untuk
menggambarkan VF sebagai halus (puncak ke palung 2 - <5 mm), medium atau sedang (5
- < 10 mm), kasar (10 - <15 mm), atau sangat kasar (>15 mm).
VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan
mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini
baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF
halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian
unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.

Pulseless Electrical Activity (PEA)

Definisi

Aktivitas listrik tanpa denyut/ Pulseless Electrical Activity (PEA) adalah suatu keadaan
klinis yang dtandai dengan adanya gambaran elektrik pada monitor EKG, tetapi tidak ditemukan
denyut nadi pada perabaan arteri karotis. PEA merupakan suatu keadaan henti jantung dan henti

10
napas. Sebenarnya pada keadaan ini ventrikel masih berkontraksi tetapi tidak cukup kuat
menimbulkan pulsasi sampai ke pembuluh darah.

Etiologi

 Hipovolemia
 Hipoksia
 Hydrogen Ion (asidosis)
 Hipokalemia/ hiperkalemia
 Hiponatremia
 Toksin (over dosis obat)
 Tamponade jantung
 Tension pneumothorak
 Trombosis koroner
 Thrombosis paru (emboli paru)

Manifestasi klinis

 Jatuh pingsan, tidak dapat member respon

 Megap megap, sangat sulit bernapas, lalu berhenti bernapas
 Tidak ada denyut yang dapat dideteksi melalui palpasi

Kriteria penentu berdasarkan EKG

 Irama menunjukkan aktivitas listrik/ depolarisasi ventrikel (tapi bukan VF / VT tanpa

denyut
 Umumnya tidak seteratur irama sinus normal
 QRS dapat sempit (<0,10 mm) atau lebar (>0,12 mm), cepat (>100 per menit) atau
lambat (< 60 per menit)

Asistol
Definisi

11
 Asistol merupakan keadaan pada saat jantung berhenti berkontraksi. Keadaan ini
merupakan puncak dari perjalanan henti jantung. Pada VT, VF dan PEA jantung masih dapat
bergerak walaupun tidak dapat memompa darah, tetapi pada asistol jantung benar-benar berhenti
total.

Etiologi
 Akhir dari kehidupan (kematian)
 Iskemik/ hipoksia dari banyak penyebab
 Gagal napas akut
 Kejut listrik tingkat tinggi (kematian karena listrik, tersambar petir)
 Dapat menunjukkan “pingsan jantung” segera setelah defibrilasi (pemberian kejut yang
mengeliminasi VF), sebelum dimulainya irama spontan.

Kriteria penentu berdasarkan EKG

 Kecepatan : tidak dapat terlihat aktivitas vetrikel atau ≤ 6 komplek per menit
 Irama : tidak dapat terlihat aktivitas vetrikel atau ≤ 6 komplek QRS per menit
 PR : tidak dapat ditetapkan, terkadang terlihat adanya gelombang P
 Komplek QRS : tidak terlihat yang konsisten dengan suatu komplek QRS.

12
 Algoritma Henti Jantung pada aritmia (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010)
1
Henti Jantung Tanpa Nadi

a) BLS algoritma: meminta

bantuan, lakukan CPR.

3 2 9
Periksa irama jantung,perlu

4 Beri 1 kali shock

Lakukan CPR segera sebanyak 5
a) Manual biphasik: dengan ukuran
10 siklus
khusus (120-200 J)
Ketika telah tersedia IV/IO, beri
b) AED : dng ukuran khusus.
vasopresor. Epinephrine 1 mg IV/IO,

ulangi setiap 3-5 menit atau beri 1

5 dosis
Periksa irama jantung, perlu
vasopresin 40 unit IV/IO untuk
6 Lanjutkan pemberian CPR sementara
11
defibrilator di-charge kemudian berikan 1 kali
shock.

Segera mulai lagi CPR Setelah pemberian

defibrilasi. Ketika IV/IO tersedia, berikan

12
a).Jika asistol kembali ke
vasopresor dan lanjutkan CPR box 10
Lanjutkan CPR , lakukan defibrilasi 1X. Segera
mulaidefibrilasi)
(sebelum/sesudah b).Jika ada aktifitas
kelistrikan, 13
lagi CPR setelah pamberian defibrilasi. Berikan
7 periksa nadi, jika tidak ada
bersamaan dng CPR (sebelum/sesudah
Periksa defibrilasi)
irama jantung, perlu
 13

DAFTAR PUSTAKA

Karo-karo S, Rahajoe A U, dkk. Bantuan Hidup Jantung Lanjut. Edisi 2011. Jakarta: PERKI.

Medical Mini Notes. Emergency and Basic Surgery Edition.

Subagyo A, Achyar, dkk. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Dasar. Edisi 2011.

Jakarta: PERKI.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi IV 2006, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

14