VITAMIN C 

7.1 Pendahuluan 

Vitamin C  (nama kimia: askorbat asamdan askorbat)  merupakan lakton enam karbon yang
disintesis dari glukosa oleh banyak hewan. Vitamin C adalah syn thesized di hati di beberapa
mamalia dan di ginjal pada burung dan reptil.Namun, beberapa spesies-termasuk manusia,
non-manusia, primata  marmut, kelelawar buah India, dan Nepal merah-vented cucakrawa-
tidak  dapat syn thesize vitamin C. Ketika ada tidak cukup vitamin C dalam diet, manusia 
menderita berpotensi mematikan defisiensi penyakit kudis penyakit (1). Manusia dan
primata kekurangan terminal enzimdalambiosintesis jalur asam askorbat,   L-gulonolactone
oksidase, karena  gen pengkodean untuk enzim memilikibesar menjalani mutasisehingga
tidak ada protein dihasilkan (2). 

7.2 Peran vitamin C dalam proses metabolisme manusia

7.2.1 Latar belakang biokimia 

Vitamin C adalah donor elektron (agen pereduksi atau antioksidan), dan mungkin semua
peran biokimia dan molekulernya dapat dipertanggungjawabkan oleh fungsi ini. Peran
vitamin C yang berpotensi melindungi sebagai antioksidan dibahas dalam bab antioksidan
dari laporan ini (lihat Bab 8). 

7.2.2 Fungsi enzimatik 

Vitamin C bertindak sebagai donor elektron untuk 11 enzim (3, 4). Tiga dari enzim tersebut
ditemukan pada jamur tetapi tidak pada manusia atau mamalia lain (5, 6) dan terlibat dalam
jalur penggunaan kembali untuk pirimidin dan bagian deoksiribosa deoksinukleosida. Dari
delapan enzim manusia yang tersisa, tiga berpartisipasi dalam hidroksilasi inkolagen (7-9)
dan dua biosintesis inkarnitin (10, 11); dari tiga enzim yang berpartisipasi dalam hidroksilasi
kolagen, satu diperlukan untuk biosintesis katekolamin norepinefrin (12,  13), satu
diperlukan untuk midasi hormon peptida (14, 15), dan satu lagi terlibat dalam metabolisme
tirosin (4, 16)). 
Askorbat berinteraksi dengan enzim yang mengandung enzim oksigenase atau aktivitas
dioksi genase., dopamin bMonooksigenase-monooksigenase dan peptidil-glisin a-
monooksigenase, menggabungkan satu atom oksigen ke dalam substrat, baik dopamin atau
peptida penghilang glisin. Dioxyge nases menggabungkan dua atom oksigen dalam dua cara
yang berbeda: enzim 4- hydroxyphenylpyruvate dioxygenase menggabungkan dua atom
oksigen menjadi satu produk; dioksigenase lainnya menggabungkan satu atom oksigen ke
dalam sukinat dan satu lagi ke dalam substrat spesifik-enzim. 

7.2.3 Fungsi Miscellaneous 

Konsentrasi vitamin C tampaknya tinggi dalam getah lambung. Schorah dkk. (17)
menemukan bahwa konsentrasi vitamin C dalam cairan lambung beberapa kali lipat lebih
tinggi (median, 249mmol / l; kisaran, 43-909mmol / l) daripada yang ditemukan dalam
plasma subjek normal yang sama (median, 39mmol / l; kisaran, 14-101mmol / l).  Jus
lambung vitamin C dapat mencegah pembentukan N-senyawanitroso, yang berpotensi
melutagenik (18]. Asupan vitamin Ckorelat yang tinggi dengan pengurangan risiko kanker
lambung (19), tetapi hubungan sebab-akibat belum terbentuk.VitaminC melindungi
lipoprotein densitas rendah melawan  
oksidasi dan dapat berfungsi sama darah (20) (lihat Bab 8). Ciri umum dari kekurangan
vitamin C adalah anemia. Sifat antioksidan vitamin C dapat menstabilkan folat dalam
makanan dan plasma; peningkatan ekskresi turunan folat teroksidasi pada manusia dengan
penyakit kudis telah dilaporkan (21). Vitamin C meningkatkan absorpsi non-haemironpos
yang dapat larut melalui khelasi atau hanya dengan mempertahankan zat besi dalam bentuk
tereduksi (besi, Fe2+) (22, 23). Efeknya bisa dicapai dengan jumlah vitamin C yang diperoleh
dalam makanan. Namun, jumlah vitamin C makanan yang dibutuhkan untuk meningkatkan
penyerapan zat besi berkisar dari 25 mg ke atas dan sangat bergantung pada jumlah
inhibitor, seperti fitat dan polifenol, yang ada dalam makanan (24). (Lihat Bab 13 untuk
pembahasan lebih lanjut.) 

7.3. Konsekuensi defisiensi vitamin C 

Sejak abad ke-15, penyakit kudis ditakuti oleh pelaut dan penjelajah yang dipaksa untuk
melakukan sub-bentuk bulan dari sisa makanan yang dikeringkan dan biskuit. ,
andhaemorrhagicman ifestations  mendahului edema, ulserasi, dan akhirnya kematian.tulang
dan  Lesipembuluh darah yang berhubungan dengan penyakit kudis mungkin timbul dari
kegagalan pembentukan osteoid. Pada penyakit kudis infantil, perubahan terutama terjadi di
lokasi pertumbuhan tulang yang paling aktif; Tanda-tanda khasnya adalah pseudoparalisis
pada tungkai yang disebabkan oleh nyeri berlebihan saat bergerak dan disebabkan oleh
perdarahan di bawah periosteum, serta pembengkakan dan perdarahan pada gusi di sekitar
Vitamin dan persyaratan mineral pada gigi manusia erupsi gigi (25). Pada orang dewasa,
salah satu prinsip awal efek samping dari patologi terkait kolagen mungkin mengganggu
penyembuhan luka (26). Kekurangan vitamin C dapat dideteksi dari tanda-tanda defisiensi
klinis, seperti hiperkeratosis folikuler, perdarahan petekie, gusi bengkak atau berdarah, dan
nyeri sendi, atau dari konsentrasi ascor bate yang sangat rendah dalam plasma, darah, atau
leukosit. The Sheffield studi (26, 27) dan studi selanjutnya di Iowa (28, 29) adalah upaya
besar pertama untuk mengukur vitamin Crequirements. Studi menunjukkan bahwa jumlah
vitamin C yang diperlukan untuk mencegah atau menyembuhkan tanda-tanda awal defisiensi
adalah antara6.5 dan 10mg / hari. Kisaran ini mewakili persyaratan fisiologis yang rendah.
Studi Iowa (28, 29) dan Kallner et al. (30) menetapkan bahwa pada saturasi jaringan,
kandungan vitamin C seluruh tubuh kira-kira 20mg / kg, atau 1500mg, dan selama penipisan
vitamin C hilang pada tingkat 3% dari seluruh kandungan tubuh per hari. Tanda klinis
penyakit kudis muncul saat turun lebih rendah dari 10 mg / hari (27) atau ketika kandungan
seluruh tubuh turun di bawah 300 mg (28). Intake tersebut terkait dengan konsentrasi
askorbat plasma di bawah 11mmol / l orleuko cyte tingkat kurang dari 2nmol / 10 8 sel.
Namun, konsentrasi plasma turun menjadi sekitar 11mmol / leven saat vitaminCis antara 10
dan 20 mg / hari. Pada asupan lebih dari 25–35 mg / hari, konsentrasi plasma mulai
meningkat tajam, menunjukkan ketersediaan vitamin C yang lebih besar untuk kebutuhan
metabolisme. Secara umum, askorbat plasma sangat mencerminkan asupan makanan dan
berkisar antara 20 dan 80mmol / l. Selama infeksi atau trauma fisik, jumlah leukosit yang
bersirkulasi meningkat dan ini mengambil vitamin C dari plasma (31, 32]. Oleh karena itu,
kadar plasma dan leukosit mungkin tidak menjadi indikator yang sangat tepat dari konten
atau status tubuh pada saat-saat seperti itu. Bagaimanapun, leuko cyte askorbat tetap menjadi
indikator yang lebih baik untuk status vitamin C daripada askorbat plasma sebagian besar
waktu dan hanya dalam periode segera setelah onset infeksi keduanya tidak dapat
diandalkan. 
Penyerapan vitamin C di usus adalah dengan mekanisme transpor yang aktif, bergantung
pada natrium, membutuhkan energi, dan dimediasi oleh pembawa (33) dan dengan
meningkatnya asupan, jaringan menjadi semakin jenuh. Mekanisme reabsorpsi tubulus ginjal
yang efisien secara fisiologis mempertahankan vitamin C dalam jaringan sampai seluruh
tubuh kandungan askorbat sekitar 20 mg / kg berat badan (30). Namun, dalam kondisi
mapan, saat asupan naik dari sekitar 100 mg / hari terjadi peningkatan output urin sehingga
pada 1000 mg / hari hampir semua vitamin C yang terserap diekskresikan (34,35). 
7.4 Populasi yang berisiko kekurangan vitamin C

Populasi yang berisiko kekurangan vitamin C adalah mereka yang minim pasokan
buah dan sayur. Epidemi penyakit kudis berhubungan dengan kelaparan dan perang, ketika
orang dipaksa untuk menjadi pengungsi dan persediaan makanan kecil dan tidak teratur.
Orang yang total kandungan vitamin C tubuhnya jenuh (yaitu 20 mg / kg berat badan) dapat
bertahan hidup tanpa vitamin C selama kurang lebih 2 bulan sebelum munculnya gejala
klinis, dan vitamin C hanya 6,5–10 mg / hari akan mencegah munculnya gejala tersebut.
penyakit kudis. Secara umum, status vitamin C akan mencerminkan keuletan buah dan
konsumsi sayuran; Namun, kondisi sosial ekonomi juga merupakan faktor karena asupan
ditentukan tidak hanya oleh ketersediaan makanan, tetapi oleh preferensi budaya dan biaya. 
Di Eropa dan Amerika Serikat, asupan vitamin C yang cukup ditunjukkan oleh hasil dari
berbagai survei nasional (Di Jerman dan Kerajaan Inggris, asupan vitamin C pada orang
dewasa dan wanita36-38).75and72mg / hari (36), and87and76mg / hari (37masing-masing).
Selain itu, survei baru-baru ini terhadap pria dan wanita lanjut usia di Inggris melaporkan
asupan vitamin C masing-masing 72 (SD, 61) dan 68 (SD, 60) mg / hari (39].
IntheUnitedStates, inthethirdNationalHealthandNutri tion Examination Survey (38),
konsumsi median vitamin C dari makanan selama tahun 1988-91 adalah 73 dan 84mg / hari
pada pria dan wanita. Dalam semua penelitian ini terdapat variasi yang luas dari asupan
vitamin C. Di Amerika Serikat, 25-30% populasi mengkonsumsi kurang dari 2,5 porsi buah
dan sayuran setiap hari. Demikian pula, survei terhadap anak-anak Amerika Latin
menunjukkan bahwa kurang dari 15% mengonsumsi buah dan sayuran yang disarankan (40).
Tidak mungkin mengaitkan porsi buah dan sayuran dengan jumlah vitamin C yang tepat,
tetapi target diet WHO 400 g / hari (41), bertujuan untuk menyediakan vitamin C yang
cukup untuk memenuhi pedoman FAO / WHO 1970 — yaitu, sekitar 20-30mg / hari — dan
menurunkan risiko penyakit kronis. Sasaran WHO secara kasar diterjemahkan ke dalam
rekomendasi lima porsi buah dan sayuran per hari (42).  
Laporan dari India menunjukkan bahwa pasokan vitamin C yang tersedia adalah 43 mg /
kapita / hari, dan di berbagai negara bagian India berkisar antara 27 hingga  66 mg / hari.
Dalam sebuah penelitian, anak-anak berpenghasilan rendah mengonsumsisesedikit 8,2 mg /
hari  vitamin Cberbeda dengan kelompok anak-anak kaya yang asupannya 35,4 mg / hari
(43). Penelitian lain yang dilakukan di negara berkembang menemukan konsentrasi vitamin
C plasma lebih rendah daripada yang dilaporkan di negara maju, misalnya, 20–27mmol / l
untuk remaja laki-laki dan perempuan yang tampaknya sehat di Cina dan 3–54mmol / l
 (median, 14mmol / l) untuk perawat Gambia yang berusia sama (44, 45), meskipun nilai
yang diperoleh pada sekelompok orang dewasa dari  distrik pedesaan di Thailand utara
cukup dapat diterima (median, 44mmol / l;  kisaran, 17–118 mmol / l) (46). Namun, sulit
untuk menilai sejauh  mana infeksi subklinis menurunkan konsentrasi vitamin C plasma
yang  terlihat di negara tersebut.Klaim untuk hubungan positif antara konsumsi vitamin C
dan status kesehatan sering dibuat, tetapi hasil dari studi intervensi tidak konsisten.
Konsentrasi plasma yang rendah dilaporkan pada pasien dengan dia betes (47) dan infeksi
(48) dan pada perokok (49), tetapi kontribusi relatif dari diet dan stres untuk situasi ini tidak
pasti (lihat Bab 8 tentang antioksidan). Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diet dengan
vitamin tinggi Kandungan C telah dikaitkan dengan risiko kanker yang lebih rendah,
terutama untuk kanker rongga mulut, kerongkongan, lambung, usus besar, dan paru-paru
(perkembangan kolorektaladenoma dan kanker perut39,50-52). Namun, tampaknya tidak ada
efek konsumsi suplemen vitamin C pada(52-54), dan data tentang pengaruh suplementasi
vitamin C pada penyakit jantung koroner dankatarak masih saling bertentangan
(perkembangan55-74). Saat ini tidak adakonsisten  bukti yangdari studi populasi bahwa
penyakit jantung, kanker, atau perkembangan katarak secara khusus terkait dengan status
vitamin C. Hal ini tentunya tidak menutup kemungkinan bahwa komponen lain dalam buah-
buahan dan sayuran yang kaya vitamin C memberikan manfaat bagi kesehatan, tetapi tidak
dapat mengisolasi efek tersebut dari faktor lain seperti pola gaya hidup orang yang memiliki
asupan vitamin C yang tinggi. 

7.5 Sumber makanan vitamin C dan keterbatasan pasokan vitamin C 

Askorbat ditemukan di banyak buah dan sayuran (75). Buah jeruk dan jus terutama kaya
akan sumber vitaminBuahbuahlaintermasukcantaloupe dan melon melon, ceri, buah kiwi,
mangga, pepaya, stroberi, tangelo, tomat, dan semangka tidak mengandungberbagai
jumlahvitamin C.Sayuran 
seperti kubis dan kentang mungkin menjadi sumber vitamin C yang lebih penting daripada
buah-buahan, mengingat pasokan sayuran sering kali lebih lama sepanjang tahun daripada
pasokan buah. 
Di banyak negara berkembang, pasokan vitamin C sering ditentukan oleh faktor musiman
(ketersediaan air, waktu, dan tenaga kerja pengurus kebun rumah tangga dan musim panen
singkat buah-buahan).  Misalnya, rata-rata asupan askorbat bulanan berkisar dari 0 hingga
115mg / hari di satu komunitas Gambia di mana asupan puncaknya bertepatan dengan suhu
laut dari panen buah anggur dan tanaman anggur. Fluktuasi dalam asupan askorbat makanan
 ini  dicerminkan oleh variasi yang sesuai dalam askorbat plasma (11,4–68,4 mmol / l)  dan
askorbat ASI (143–342 mmol / l) (76). Vitamin C sangat labil, dan kehilangan vitamin C
pada susu mendidih memberikan satu contoh dramatis penyebab penyakit kudis infantil.
Kandungan vitamin C dalam makanan sangat dipengaruhi oleh musim, transportasi ke pasar,
lamanya waktu disimpan di rak dan penyimpanan, praktik memasak, dan negara chlori dari
air yang digunakan untuk memasak. Pemotongan atau memar pada produk melepaskan
oksidase askorbat. Teknik blansing menonaktifkan enzim oksidase dan membantu
mengawetkan askorbat; menurunkan pH makanan juga akan mencapai hal ini, seperti dalam
pembuatan sauerkraut (acar kubis). Sebaliknya, pemanasan dan paparan tembaga atau besi
atau kondisi agak basa menghancurkan vitamin, dan terlalu banyak air dapat melarutkannya
dari jaringan selama memasak. 
Penting untuk disadari bahwa jumlah vitamin C dalam makanan biasanya bukan penentu
utama pentingnya makanan untuk persediaan, melainkan keteraturan asupan. Misalnya, di
negara-negara di mana kentang merupakanpenting  makanan pokokdan fasilitas pendingin
terbatas, variasi musiman dalamplasma  askorbatdisebabkan oleh penurunan kandungan
vitamin C kentang selama penyimpanan; konten dapat menurun dari 30 menjadi 8mg / 100g
selama 8–9 bulan (77). Data tersebut menggambarkan kontribusi penting yang dapat dibuat
kentang untuk kebutuhan vitamin manusia meskipun konsentrasi vitamin C kentang rendah. 
Sebuah penelitian ekstensif telah dilakukan tentang hilangnya vitamin C selama
pengemasan, penyimpanan, dan pemasakan makanan campuran (makanan bantuan berbahan
dasar iemaize dan kedelai). Data dari program pembangunan internasional Amerika Serikat
menunjukkan bahwa kehilangan vitamin C dari pengemasan dan penyimpanan dalam
kantong plastik dari makanan bantuan semacam itu jauh lebih tidak signifikan daripada
kerugian 52-82% yang disebabkan 
oleh prosedur memasak konvensional (78). 

7.6 Bukti menggunakan vitamin C yang dianjurkan dan sedang. 

7.6.1 Dewasa 
asupanPada kejenuhan, kandungan seluruh tubuh askorbat pada pria dewasa kira-kira 20mg /
kg, atau1500mg. Tanda klinis klinis muncul ketika seluruh kandungan tubuh turun di bawah
300–400mg, dan tanda terakhir hilang ketika kandungan tubuh mencapai sekitar 1000mg
(28, 30). Studi manusia juga telah menemukan bahwa askorbat di seluruh tubuh
dikatabolisme dengan laju sekitar 3% per hari (2,9% per hari, SD, 0,6) (29). 
 Ada hubungan sigmoidal antara asupan dan konsentrasi plasma  vitamin C (79). Di bawah
asupan 30 mg / hari, konsentrasi plasma  sekitar 11 mmol / l. Di atas asupan ini, konsentrasi
plasma meningkat tajam  hingga 60mmol / l dan stabil di sekitar 80mmol / l, yang mewakili
ambang ginjal. Di bawah kondisi kondisi mapan, konsentrasi vitamin C di dataran tinggi
dicapai dengan asupan lebih dari 200mg / hari (Gambar 7.1) (34).

VITAMIN DAN PERSYARATAN MINERAL DALAM GIZI MANUSIA 

GAMBAR 7.1 
Konsentrasi vitamin C plasma mencapai kondisi stabil pada asupan lebih
dari 200 mg / hari 

askorbat Asam plasma dataran tinggi (M )

100

80

60

40

20 0

0 500 1000 1500 2000 2500

Dosis (mg / hari)

Pada dosis rendah vitamin C hampir terserap seluruhnya, tetapi pada rentang asupan
makanan biasa (30–180mg / hari), penyerapan dapat menurun hingga 75% karena faktor
persaingan dalam makanan (35, 80). 
Isi tubuh 900mg jatuh setengah jalan antara kejenuhan jaringan (1500mg) dan titik di
mana tanda-tanda klinis kudis muncul (300-400mg). Dengan asumsi efisiensi penyerapan
85%, dan tingkat katabolik 2,9%, asupan rata-rata vitamin C dapat dihitung sebagai: 

900 ¥ 2,9 / 100 ¥ 100/85 = 30,7 mg / hari. 

Nilai ini dapat dibulatkan menjadi 30mg / hari. Asupan nutrisi yang direkomendasikan
(RNI) adalah: 

900 ¥ (2,9 + 1,2) / 100 ¥ 100/85 = 43,4 mg / hari. 

Ini bisa dibulatkan menjadi 45 mg / hari. 

RNI 45mg akan mencapai saturasi 50% di jaringan pada 97,5% pria dewasa. Asupan 45mg
100vitamin C akan menghasilkan konsentrasi askorbat plasma di bagian bawah kurva
respons-plasmadosere (Gambar 7.1). Tidak ada studi pergantian yang telah dilakukan pada
wanita, tetapi dari ukuran tubuh kecil dan konten tubuh wanita, persyaratan mungkin
diharapkan lebih tinggi. Namun, studi individu dalam studi plasmonkonsentrasi turun lebih
cepat pada wanita daripada pada pria (81). Tampaknya bijaksana, oleh karena itu, untuk
membuat rekomendasi yang sama untuk wanita tidak hamil, tidak menyusui seperti
sebelumnya. Dengan demikian, asupan 45mg / hari akan memastikan bahwa jumlah askorbat
yang terukur akan hadir dalam plasma kebanyakan orang dan akan tersedia untuk memasok
jaringan persyaratan untuk metabolisme atau perbaikan di lokasi penipisan atau kerusakan.
Kandungan seluruh tubuh sekitar 900mg vitamin C akan memberikan interval keamanan
setidaknya satu bulan, bahkan untuk asupan nol, sebelum kandungan tubuh turun menjadi
300 mg (82). 
Penelitian Sheffield (27) dan Iowa (28) yang disebutkan sebelumnya menunjukkan bahwa
jumlah minimum vitamin C yang dibutuhkan untuk menyembuhkan penyakit kudis pada
pria adalah kurang dari 10 mg / hari. Namun, tingkat ini tidak cukup untuk menyediakan
jumlah askorbat yang dapat diukur dalam plasma dan sel leukosit, yang akan tetap rendah.
Seperti yang ditunjukkan di atas, belum ada penelitian yang dilakukan pada wanita dan
persyaratan minimum untuk melindungi wanita tidak hamil dan tidak menyusui dari
penyakit kudis mungkin sedikit lebih rendah dari pada pria. Meskipun 10mg / hari akan
melindungi dari penyakit kudis, jumlah ini memberikan nosafetymargin terhadap kerugian
lebih lanjut dari askorbat. Oleh karena itu, kebutuhan rata-rata dihitung dengan interpo lation
antara 10 dan 45mg / hari, dengan asupan 25-30mg / hari. 
7.6.2 Wanita hamil dan menyusui 
Selama kehamilan terdapat peningkatan kebutuhan vitamin C secara moderat, terutama
selama trimester terakhir. Delapan mg / hari vitamin C dilaporkan cukup untuk mencegah
tanda skorbutik pada bayi usia 4-17 bulan (83). Oleh karena itu, tambahan 10 mg / hari
selama kehamilan akan memungkinkan cadangan menumpuk untuk memenuhi kebutuhan
ekstra janin yang sedang tumbuh pada trimester terakhir. 
Selama menyusui, bagaimanapun, 20 mg / hari vitamin C disekresikan dalam susu. Untuk
asumsi efisiensi penyerapan 85%, kebutuhan ibu akan membutuhkan tambahan 25 mg per
hari. Oleh karena itu direkomendasikan bahwa RNI harus ditetapkan pada 70mg / hari untuk
memenuhi kebutuhan ibu dan bayi selama menyusui. 

7.6.3 Anak-Anak 
Seperti disebutkan di atas, 8mg / hari vitamin C cukup untuk mencegah tanda-tanda skorbat
pada bayi (83). Konsentrasi rata-rata vitamin C dalam susu manusia dewasa diperkirakan
sebesar 40mg / l (SD, 10) (vitamin C84), tetapi jumlahsusu manusia muncul untuk
mencerminkan asupan makanan ibu dan bukan kebutuhan bayi (82, 83,85). , dan RNI secara
bertahap meningkat seiring bertambahnya usia anak-anak.
VITAMIN DAN PERSYARATAN MINERAL DALAM GIZI MANUSIA 

7.6.4 Lansia 
Lansia sering memiliki nilai askorbat plasma yang rendah dan asupan yang lebih rendah 
dibandingkan pada orang yang lebih muda, seringkali karena masalah gigi yang buruk atau
mobilitas (86). Orang lanjut usia juga lebih mungkin memilikimendasari penyakit subklinis
yang, yang juga dapat mempengaruhi konsentrasi askorbat dalam plasma (lihat  Bab 8
tentang antioksidan). Telah disarankan, bagaimanapun, bahwa kebutuhan orang tua tidak
berbeda secara substansial dari orang yang lebih muda dengan tidak adanya patologi yang
dapat mempengaruhi fungsi orrenal absorpsi (82). Oleh karena itu, RNI untuk lansia sama
dengan untuk orang dewasa (45 mg / hari). 

7.6.5 Perokok 
Kallner dkk. (87) melaporkan bahwa pergantian vitamin C pada perokok adalah 50% lebih
besar dari pada non-perokok. Namun, tidak ada bukti bahwa kesehatan perokok akan
dipengaruhi oleh peningkatan RNI mereka dengan cara apa pun. Oleh karena itu, Konsultasi
Ahli tidak menemukan pembenaran untuk membuat RNI tarif terpisah bagi perokok. 
7.7 Asupan nutrisi yang direkomendasikan untuk vitamin C Tabel 7.1 menyajikan
ringkasan RNI yang dibahas untuk vitamin C menurut kelompok. 

TABEL 7.1 
Asupan nutrisi yang direkomendasikan () untuk vitamin C,  
berdasarkan kelompok

Group RNI (mg/day)a

Infants and children

0–6 months 25

7–12 months 30b

1–3 years 30b

4–6 years 30b

7–9 years 35b

Adolescents

10–18 years 40b

Adults
19–65 years 45
65+ years 45
Pregnant women 55
Lactating women 70
a
Jumlah yang dibutuhkan untuk memenuhi setengah jaringan tubuh dengan vitamin C pada  
97,5% populasi. Jumlah yang lebih besar sering kali diperlukan untuk  
memastikan penyerapan zat besi non-haem yang memadai. b Nilai sewenang-wenang.

7.8 Toksisitas Toksisitas 

potensial dari suplemen vitamindosis berlebih berhubungan dengan kejadian intraintestinal
dan efek metabolit dalam sistem saluran kemih. Asupan 2–3 g / hari vitamin C menghasilkan
diare yang tidak menyenangkan akibat efek osmotik dari vitamin yang tidak diserap dalam
lumen usus pada kebanyakan orang (88]. Gangguan saluran cerna dapat terjadi setelah
makan sedikitnya 1 g karena kira-kira setengah dari jumlah ini tidak akan diserap pada dosis
ini (35). 
 Oksalat adalah produk akhir dari katabolisme askorbat dan berperan penting dalam
pembentukan batu ginjal. Jumlah vitamin yang berlebihan dapat menyebabkan
hiperoksaluria. Pada empat sukarelawan yang menerima vitamin C dalam dosis mulai dari
5 sampai 10 g / hari, ekskresi oksalat urin rata-rata meningkat dua kali lipat 
dari 50 menjadi 87 mg / hari (kisaran, 60–126 mg / hari) (89). Namun, risiko pembentukan
batu oksalat dapat menjadi signifikan pada asupan tinggi vitamin C (pada subjek dengan
jumlah kalsium yang tinggi>1g) (90), terutama(89). 
Vitamin C dapat memicu hemolisis pada beberapa orang, termasuk orang dengan
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (91), hemaglobinuria nokturnal paroksismal (92),
atau kondisi lain di mana peningkatan risiko hemolisis sel darah merah dapat terjadi atau di
mana perlindungan terhadap pengangkatan prod. Produk metabolisme besi dapat terganggu,
seperti pada orang dengan fenotipe haptoglobin Hp2-2 (93). Dari jumlah tersebut, hanya
kondisi haptoglobin Hp2-2 yang dikaitkan dengan metabolisme vitamin C yang abnormal
(askorbat plasma lebih rendah dari yang diharapkan) dan hanya dalam kasus di mana asupan
vitamin C disediakan terutama dari sumber makanan. 
Atas dasar hal-hal di atas, Konsultasi menyetujui bahwa 1 g vitamin C tampaknya
merupakan batas atas asupan makanan yang dianjurkan per hari. 

7.9 Rekomendasi untuk penelitian di masa depan 

Penelitian diperlukan untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang hal-hal
berikut: 

• fungsi askorbat lambung endogen dan pengaruhnya terhadap penyerapan zat besi; 
• pengukuran fungsional status vitamin C yang mencerminkan kandungan vitamin C di
seluruh tubuh dan yang tidak dipengaruhi oleh infeksi; • alasan vitamin Cuptak oleh
granulosit yang terkait dengan infeksi. 
 Referensi 
1. Stewart CP, Guthrie D, eds. Risalah Lind tentang penyakit kudis. Edinburgh, University
Press, 1953. 
2. Nishikimi M et al. Kloning dan pemetaan kromosom dari non-manusia
VITAMINDAN PERSYARATAN MINERAL DALAMGIZI MANUSIA 

gen fungsionaluntuk L-gulono-gamma-lakton oksidase, enzim untuk biosintesis asam

askorbat L yang hilang pada manusia. Jurnal Kimia Biologi, 1994, 269: 13 685-13 688. 
3. Levine M. Konsep baru dalam biologi dan biokimia asam askorbat. Jurnal Kedokteran New
England, 1986, 314: 892–902. 
4. Englard S, Seifter S. Fungsi biokimia dari asam askorbat. Review Tahunan Nutrisi, 1986, 6:
365–406. 
5. Wondrack LM, HsuCA, AbbottMT.Thymine 7-hidroksilase andpyrimidine 
deoxyribonucleoside 2¢-hydroxylase kegiatan di Rhodotorula glutinis. Jurnal Kimia
Biologi, 1978, 253: 6511-6515. 
6. Stubbe JA. Identifikasi dua dioksigenase yang bergantungalfa keto glutarat  padadalam
ekstrak Rhodotorula glutinis yangdeoxyuridine mengkatalisis hidroksilasi.  Jurnal Kimia
Biologi, 1985, 260: 9972-9975. 
7. Prockop DJ, Kivirikko KI. Kolagen: biologi molekuler, penyakit, dan potensi terapi.
Review Tahunan Biokimia, 1995, 64: 403–434. 8. Peterkofsky B. Kebutuhan askorbat untuk
hidroksilasi dan sekresi kolagen pro: hubungan dengan penghambatan sintesis kolagen pada
penyakit kudis. American Journal of Clinical Nutrition, 1991, 54 (Suppl.): S1135-S1140. 
9.. KivirikkoKI, MyllylaRPemrosesan pasca-penerjemahan dari kolagen.Annals of the New
York Academy of Sciences, 1985, 460: 187–201. 
10. Rebouche CJ. Biosintesis asam askorbat dan karnitin. American Journal of Clinical
Nutrition, 1991, 54 (Suppl.): S1147-S1152. 
11. Dunn WA dkk. Biosintesis karnitin dari gamma-butyrobetaine dan dari ikatan protein
eksogen 6-N-trimetil-L-lisin oleh hati marmut yang difrusi. Pengaruh defisiensi askorbat
pada aktivitas in situ hidroksilase gamma-butyrobetaine. Jurnal Kimia Biologi, 1984, 259:
10764-10770. 
12. Levine M et al. Asam askorbat dan kinetika in situ: pendekatan baru untuk kebutuhan
vitamin. American Journal of Clinical Nutrition, 1991, 54 (Suppl.): S1157-S1162. 
13. Kaufman S. Dopamin-beta-hidroksilase. Jurnal Penelitian Psikiatri, 1974, 11: 303–316. 
14. EipperBetal.Peptidylglycinealpha di tengah-tengah monooksigenase: protein tional
multifungsi dengan katalitik, pemrosesan, dan perutean domain.ProteinScience, 1993, 2:
489–497. 
15. Eipper B, Stoffers DA, Sumber Listrik RE. Biosintesis neuropeptida: amidasi peptida
alfa. Review Tahunan Neuroscience, 1992, 15: 57–85. 16. Lindblad B, Lindstedt G,
Lindstedt S. Mekanisme pembentukan enzim homogentisate dari p-hydroxyphenyl pyruvate.
Jurnal American Chemical Society, 1970, 92: 7446-7449. 
17. SchorahCJ dkk. Asam askorbat jus lambung: efek penyakit dan implikasi untuk
karsinogenesis lambung. American Journal of Clinical Nutrition, 1991, 53 (Suppl.): S287-
S293. 
18. Correa P. Karsinogenesis lambung manusia: proses multistep dan multifaktorial. Kuliah
Penghargaan Masyarakat Kanker Amerika Pertama tentang Epidemiologi dan Pencegahan
Kanker. Penelitian Kanker, 1992, 52: 6735–6740. 
19. Byers T, Guerrero N. Bukti epidemiologi untuk vitamin C dan vitamin E dalam pencegahan
kanker. American Journal of Clinical Nutrition, 1995, 62 (Suppl.): S1385-S1392. 
20. Jialal I, Grundy SM. Pengawetan antioksidan endogen dalamrendah
7. VITAMIN C 

densitas lipoprotein byascorbate tetapi tidak probucol selama modifikasi oksidatif.

Jurnal Investigasi Klinis, 1991, 87: 597-601. 
21. Stokes PL dkk. Metabolisme folat pada penyakit kudis. American Journal of Clinical
Nutrition, 1975, 28: 126–129. 
22. Hallberg L, Brune M, Rossander-Hulthen L. Apakah ada peran fisiologis vitamin C dalam
penyerapan zat besi. Annals of the New York Academy of Sciences, 1987, 498: 324–332. 
23. Hallberg Let al. Efek merugikan dari pemanasan makanan yang berkepanjangan terhadap
kandungan asam ascor bic dan penyerapan zat besi. American Journal of Clinical Nutrition,
1982, 36: 846-850. 
24. Hallberg L. Serat gandum, fitat dan penyerapan zat besi. Jurnal Gastroenterologi
Skandinavia, 1987, 129 (Suppl.): S73 – S79. 
25. McLaren DS. Atlas warna gangguan nutrisi. London, Publikasi Medis Wolfe, 1992. 
26. Bartley W, Krebs HA, O'Brien JRP. Kebutuhan vitamin C manusia dewasa.  London,
Kantor Alat Tulis Yang Mulia, 1953 (Seri Laporan Khusus Dewan Riset Medis No. 280). 
27. Krebs NA, Peters RA, Pengecut KH. Kebutuhan vitamin C manusia dewasa: studi
eksperimental kekurangan vitamin C pada manusia. Lancet, 1948, 254: 853-858 
. 28. Baker EM dkk. Metabolisme asam askorbat-1-14C pada penyakit kudis manusia
eksperimental. American Journal of Clinical Nutrition, 1969, 22: 549-558. 29. Baker EM
dkk. Metabolisme asam L-askorbat berlabel 14C- and3H pada penyakit kudis manusia.
American Journal of Clinical Nutrition, 1971, 24: 444–454. 30. Kallner A, Hartmann D,
Hornig D. Pergantian keadaan mapan dan kumpulan asam askorbat pada manusia. American
Journal of Clinical Nutrition, 1979, 32: 530-539 
. 31. Moser U, Weber F. Penyerapan asam askorbat oleh granulosit manusia. Jurnal
Internasional Vitamin dan Nutrisi Penelitian, 1984, 54: 47-53. 32. Lee W dkk. Status asam
askorbat: pertimbangan biokimia dan klinis. American Journal of Clinical Nutrition, 1998,
48: 286-290. 
33. McCormick DB, Zhang Z. Seluler asimilasi vitamin yang larut dalam air mamalia:
riboflavin, B6, biotin danC.Proceedings of the Society of Exper imental Biology and
Medicine, 1993, 202: 265-270. 
34. Levine M et al. Farmakokinetik vitamin C pada sukarelawan sehat: bukti untuk Tunjangan
Diet yang Direkomendasikan. Prosiding National Academy of Sciences, 1996, 93: 3704–
3709. 
35. Graumlich J et al. Model farmakokinetik asam askorbat pada manusia selama penipisan
dan pemenuhan. Penelitian Farmasi, 1997, 14: 1133–1139. 36. Arab L, Schellenberg B,
Schlierf G. Nutrisi dan kesehatan. Sebuah survei terhadap pria dan wanita muda di
Heidelberg. Annals of Nutrition and Metabolism, 1982, 26: 1-77. 
37. Gregory JR dkk. Survei Diet dan Gizi Orang Dewasa Inggris. London, Kantor Alat Tulis
Yang Mulia, 1990. 
38. Dewan Antar Lembaga untuk Pemantauan Nutrisi dan Penelitian Terkait. Laporan ketiga
tentang pemantauan nutrisi di Amerika Serikat. Washington, DC, Kantor Percetakan
Pemerintah, 1995. 
39. Finch S et al. Survei diet dan gizi nasional: orang berusia 65 tahun ke atas. Volume 1.
Laporan survei diet dan nutrisi. London, Kantor Alat Tulis Yang Mulia, 1998.
VITAMIN DAN PERSYARATAN MINERAL DALAM GIZI MANUSIA 

40. Basch CE, Syber P, Shea S. 5 hari: perilaku makan dan asupan buah dan sayuran dari anak-
anak Latin. American Journal of Public Health, 1994, 84: 814-818. 
41. Diet, nutrisi dan pencegahan penyakit kronis. Laporan Kelompok Studi WHO. Jenewa,
Organisasi Kesehatan Dunia, 1990 (Seri Laporan Teknis WHO, No. 797). 
42. Williams C. Makan sehat: mengklarifikasi nasihat tentang buah dan sayuran. British
Medical Journal, 1995, 310: 1453–1455. 
43. Narasinga Rao BS. Asupan antioksidan dalam kaitannya dengan file pro nutrisi kelompok
populasi India. Masuk: Ong ASH, Niki E, Packer L, eds. Nutrisi, lipid, kesehatan dan
penyakit. Champaign, IL, The American Oil Chemists 'Society Press, 1995: 343-353. 
44. Chang-Claude JC. Epidemiologic study of precancerous lesions of the oesoph agus in
young persons in a high-incidence area for oesophageal cancer in China  [dissertation].
Heidelberg, Heidelberg University, 1991. 
45. Knowles J et al. Plasma ascorbate concentrations in humanmalaria [abstract]. Proceedings
of the Nutrition Society, 1991, 50:66. 
46. ThurnhamDI et al.Influenceofmalaria infectiononperoxyl-radicaltrapping capacity in
plasma from rural and urban Thai adults. British Journal of Nutri tion, 1990, 64:257–271. 
47. Jennings PE et al. Vitamin C metabolites and microangiography in diabetes mellitis.
Diabetes Research, 1987, 6:151–154. 
48. Thurnham DI. b-Carotene, are we misreading the signals in risk groups? Some analogies
with vitamin C. Proceedings of the Nutrition Society, 1994, 53:557– 569. 
49. FaruqueOetal.Relationshipbetweensmokingandantioxidant status.British Journal of
Nutrition, 1995, 73:625–632. 
50. Yong L et al. Intake of vitamins E, C, and A and risk of lung cancer. American
Journal of Epidemiology, 1997, 146:231–243. 
51. Byers T, Mouchawar J. Antioxidants and cancer prevention in 1997. In: Paoletti R et al.,
eds. Vitamin C: the state of the art in disease prevention sixty years after the Nobel Prize.
Milan, Springer, 1998:29–40. 
52. Schorah CJ. Vitamin C and gastric cancer prevention. In: Paoletti R et al., eds.  Vitamin C:
the state of the art in disease prevention sixty years after the Nobel Prize. Milan, Springer,
1998:41–49. 
53. Blot WJ et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementa tion with specific
vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the
general population. Journal of the National Cancer Institute, 1993, 85:1483–1492. 
54. Greenberg ER et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colo rectal
adenoma. New England Journal of Medicine, 1994, 331:141–147. 55. Rimm EB et al.
 Vitamin Econsumption and the risk of coronary heartdisease in men. New England Journal
of Medicine, 1993, 328:1450–1456. 56. Sahyoun NR, Jacques PF, Russell RM. Carotenoids,
vitamins C and E, and mortality in an elderly population. American Journal of
Epidemiology, 1996, 144:501–511. 
57. Jha P et al. The antioxidant vitamins and cardiovascular disease: a critical review of the
epidemiologic and clinical trial data. Annals of Internal Medi cine, 1995, 123:860–872. 
58. Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement
useandriskofallcause andcoronaryheartdiseasemortalityinolderpersons:
7. VITAMIN C 

the establishedpopulations for epidemiologic studiesofthe elderly. American Journal of

Clinical Nutrition, 1996, 64:190–196. 
59. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of
the United States population. Epidemiology, 1992, 3:194–202. 60. Enstrom JE, Kanim LE,
Breslow L. The relationship between vitamin C intake,generalhealthpractices,
andmortalityinAlamedaCounty,California.  American Journal of Public Health, 1986,
76:1124–1130. 
61. SeddonJMetal.Dietarycarotenoids, vitaminsA,C, andE, andadvancedage related macular
degeneration. Journal of the American Medical Association, 1994, 272:1413–1420 (erratum
published in Journal of the American Medical Association, 1995, 273:622). 
62. RiemersmaRAetal.Riskofanginapectorisandplasmaconcentrationsofvita mins A, C, and E
and carotene. The Lancet, 1991, 337:1–5. 
63. Gey KF et al. Increased risk of cardiovascular disease at suboptimal plasma concentrations
of essential antioxidants: an epidemiological update with special attention to carotene and
vitamin C. American Journal of Clinical Nutrition, 1993, 57(Suppl.):S787–S797. 
64. Kushi LH et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in
postmenopausal women. New England Journal of Medicine, 1996, 334:1156–1162. 
65. Simon JA, Hudes ES, Browner WS. Serum ascorbic acid and cardiovascular disease
prevalence in US adults. Epidemiology, 1998, 9:316–321. 66. Jacques PF et al. Antioxidant
status in persons with and without senile cataract. Archives of Ophthalmology, 1988,
106:337–340. 
67. Robertson JM, Donner AP, Trevithick JR. A possible role for vitamins C and E in cataract
prevention. American Journal of Clinical Nutrition, 1991, 53(Suppl.):S346–S351. 
 68. Leske MC, Chylack LT, Wu S. The lens opacities case/control study: risk factors for
cataract. Archives of Opthalmology, 1991, 109:244–251. 69. Italian-American Cataract
Study Group. Risk factors for age-related cortical, nuclear, and posterior sub-capsular
cataracts. American Journal of Epidemiol ogy, 1991, 133:541–553. 
70. GoldbergJetal.Factorsassociatedwithage-relatedmaculardegeneration.An analysis of data
from the first National Health and Nutrition Examination Survey. American Journal of
Epidemiology, 1988, 128:700–710. 
71. Vitale S et al. Plasma antioxidants and risk of cortical and nuclear cataract. Epidemiology,
1993, 4:195–203. 
72. Hankinson SE et al. Nutrient intake and cataract extraction in women: a prospective
study. British Medical Journal, 1992, 305:335–339. 73. Mares-PerlmanJA. Contributionof
epidemiology tounderstanding relation ships of diet to age-related cataract. American
Journal of Clinical Nutrition, 1997, 66:739–740. 
74. JacquesPFetal.Long-termvitaminCsupplementuse andprevalenceof early age-related lens
opacities. American Journal of Clinical Nutrition, 1997, 66:911–916. 
75. Haytowitz D. Information from USDA's Nutrient Data Book. Journal of Nutrition, 1995,
125:1952–1955. 
76. Bates CJ, Prentice AM, Paul AA. Seasonal variations in vitamins A, C, riboflavin andfolate
intakes and status of pregnant and lactating women in a rural Gambian community: some
possible implications. European Journal of Clinical Nutrition, 1994, 48:660–668.

VITAMIN AND MINERAL REQUIREMENTS IN HUMAN NUTRITION 

77. Paul AA, Southgate DAT. McCance and Widdowson's the composition of foods. London,
Her Majesty's Stationery Office, 1978. 
78. Committee on International Nutrition, Food and Nutrition Board. Vitamin C fortification
of food aid commodities: finalreport. Washington, DC, National Academy Press, 1997. 
79. Newton HMV et al. Relation between intake and plasma concentration of vitamin C in
elderly women.  British Medical Journal, 1983, 287:1429. 
80. Melethil SL, Mason WE, Chiang C. Dose dependent absorption and excretion of vitamin
C in humans. International Journal of Pharmacology, 1986, 31:83–89. 
81. BlanchardJ.Depletionandrepletion kineticsofvitaminC inhumans.Journal of Nutrition,
1991, 121:170–176. 82. Olson JA, Hodges RE. Recommended dietary intakes (RDI) of
vitamin C in humans. American Journal of Clinical Nutrition, 1987, 45:693–703. 
83. Irwin MI, Hutchins BK. A conspectus of research on vitamin C requirements in man.
Journal of Nutrition, 1976, 106:821–879. 
84. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current
scientific knowledge.  Geneva, World Health Organization, 1998 (WHO/NUT/98.1;
http://whqlibdoc.who.int/hq/1998/WHO_NUT_98.1.pdf, accessed 24 June 2004). 
85. Van Zoeren-Grobben D et al. Human milk vitamin content after pasteurisa- tion, storage,
or tube feeding.  Archives of Diseases in Childhood, 1987, 62:161–165. 
86. Department of Health and Social Security. Nutrition and health in old age. London, Her
Majesty's Stationery Office, 1979 (Report on Health and Social Subjects, No. 16). 
87. Kallner AB, Hartmann D, Hornig DH. On the requirements of ascorbic acid in man:
steady state turnover and body pool in smokers. American Journal of Clinical Nutrition,
1981, 34:1347–1355. 88. Kubler W, Gehler J. On the kinetics of the intestinal absorption of
ascorbic acid: a contribution to the calculation of an absorption process that is not
proportional to the dose. International Journal of Vitamin and Nutrition Research, 1970,
40:442–453. 
89. Schmidt KH et al. Urinary oxalate excretion after large intakes of ascorbic acid in man.
American Journal of Clinical Nutrition, 1981, 34:305–311. 
90. Urivetzky M, Kessaris D, Smith AD. Ascorbic acid overdosing: a risk factor for calcium
oxalate nephrolithiasis. Journal of Urology, 1992, 147:1215–1218. 
91. Mehta JB, Singhal SB, Mehta BC. Ascorbic acid induced haemolysis in G-6- PD
deficiency. Lancet, 1990, 336:944. 
92. Iwamoto N et al. Haemolysis induced by ascorbic acid in paroxysmal noc- turnal
haemoglobinuria.  Lancet, 1994, 343:357. 
93. Langlois MR et al. Effect of haptoglobin on the metabolism of vitamin C. 
American Journal of Clinical Nutrition, 1997, 66:606–610.