Koma metabolic dr.

Isbandiyah

Tanda :

- Lateralisasi (+)  ada kelainan struktur otak (infark, emboli, dll)  kerusakan langsung. Kalo
kerusakan tidak kangsung : Herniasi
- Lateralisasi (-)  koma metabolic, kelainan difus, SAH

Penyebab :

- Hiper/hiponatremia, kalsemi,
- Intoksikasi alcohol, dll

Perbedaan KAD dan KHONK

- Bedanya di keton

KAD  keton menonjol, asidosis metabolik

KHONK/SHH  keton ringan, gula tinggi,

Manajemen KAD :

- Rehidrasi  insulin  kalium koreksi dan bikarbonat  BGA

- Kalo sudah mencapai 250 mg  NaCl 0,45 + D5%, setengah saline

Tx KAD dewasa :

KHONK/SHH

- Jarang terjadi asidosis metabolic

KAD  bisa koma hipoglikemia

- GD <70 mg/dl  LOC  infus D10% bolus D40% IV  cek GD @15 menit
- Sadar tapi gabisa makan  infus D10% bolus D40% IV

Koma hepatikum

- Kelainan hepar
- Infeksi, gangguan elektrolit, efek sedasi obat, perdarahan GI,
- Diet rendah protein, biar ga banyak ammonia
- St.1  perubahan mental, tremor, EEG normal
- St. 2  prekoma, flapping tremor, EEG abnormal, ada perlambatan otak
- St.3  stupor, gg. Tidur, pikiran kacau,
- St. 4  koma dalam, gabisa dibangunkan
- Tindakan umum sama
- Tindakan khusus  protein  ammonia  diet rendah protein
- Kurangi populasi bakteri kolon  laktulosa, lacticol, antibiotic neomisin
- Rifaximin : mencegah penguraian darah oleh bakteri kolon
- AARC
- L-dopa 0,5 gram
- Hindari sedative dan hipnotika kecuali px gelisah

5 proses koma hepatikum :

- Peningkatan BBB
- Gg. Keseimb. Neurotransmitter
- Perubahan metab otak
- Gg. Membrane neuron
- Peningkatan endogenous benzodiazepine

Ensefalofati H (EH)

- Cari tanda2 sirosis, hipertensi porta, ascites, spider naevi,

- Pmx ; faal hemostasis, SGOT SGPT normal, urea kreatinin (hepatorenal syndrome), ammonia
darah
- Kalo gaada riwayat hepatitis  periksa Hbs Ag, anti HCV, AFP, elektrolit, BGA
- Urin dan tinja rutin

Uremic ensefalopati  hemodialysis cito, biar urea bisa dikeluarkan