MAKALAH SISTEM RESPIRASI (PERNAFASAN)

Dosen pembimbing

Sri Atun.,S.Kep,.Ners

Disusun oleh:

- Dea rosdiana -erik Amrulloh

- Debya viorella -lisda susilawati

- Defi kurniawati -putri amelia nurunisa

- Dilla siti salma -siti dina karimah

- Evi paridah

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BALE BANDUNG

2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan perkenan-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah
ini berisikan tentang Sistem Respirasi atau sistem pernapasan. Makalah ini disusun
dengan maksud untuk memenuhi tugas, Adapun isi makalah ini disusun secara
sistematis dan merupakan referensi dari beberapa sumber yang menjadi acuan
dalam penyusunan tugas. Kami berharap makalah ini dapat memberikan
sumbangan yang berarti dalam proses kegiatan belajar dan sumber pengetahuan
kepada pembaca dan mendapat ridho dari Tuhan Yang Maha Esa. Kami selaku
penyusun tugas makalah ini sangat sadar bahwa masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu, kritik dan saran dari teman- teman, Pembimbing yang sangat kami
harapkan agar tugas berikutnya dapat lebih baik lagi.

Bandung, 1 november 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii
BAB 1 ................................................................................................................. 1
A. Latar belakang ........................................................................................... 1
B. Rumusan masalah...................................................................................... 1
C. tujuan ........................................................................................................ 2
BAB 2 ................................................................................................................. 3
A. Definisi gagal jantung ............................................................................... 3
B. Etiologi gagal jantung ............................................................................... 4
C. Macam macam gagal jantung .................................................................... 5
D. Phatogenesis gagal jantung ........................................................................ 6
E. Penatalaksanaan gagal jantung .................................................................. 8
F. Pengobatan gagal jantung .......................................................................... 9
BAB 3 ............................................................................................................... 12
A. Kesimpulan ............................................................................................. 12
B. Saran ....................................................................................................... 12
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 13

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-
otot jantung, dan jaringan konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk
memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot
jantung untuk memopa cukup baik, sistem katub, serta irama pemompaan yang
baik. Bila ditemukan ketidaknormalan pada salah satu di atas, maka akan
memngaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan
kegagalan memompa.

Gagal Jantung adalah sesuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan

memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa
darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat.

Faktor - faktor penyebab gagal jantung diantaranya adalah kebiasaan merokok,

diabetes, hipertensi, kolestrol, kelebihan berat badan hingga stress. Ada tiga faktor
lainnya yang tidak bisa dihindari oleh manusia yakni factor keturunan dan latar
belakang keluarga, faktor usia dan jenis kelamin yang banyak ditemui pada kasus
kegagalan jantung. Selain hipertensi, penyebab gagal jantung adalah kelainan otot
jantung, ateriosklerosis dan peradangan pada miokardium.

B. Rumusan masalah

1. apa itu gagal jantung?

2. apa etiologi dari gagal jantung?
3. apa macam macam gagal jantung?
4. apa pathogenesis gagal jantung?

1
 5. apa penatalaksanaan gagal jantung?
6. apa pengobatan gagal jantung?

C. tujuan

1. mengetahui definisi gagal jantung

2. memahami etiologi dari gagal jantung
3. mengetahui macam macam gagal jantung
4. memahami pathogenesis gagal jantung
5. memahami penatalaksanaan gagal jantung
6. mengetahui pengobatan gagal jantung

2
 BAB 2

PEMBAHASAN

A. Definisi gagal jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi
tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh
dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah akan mengambil oksigen dan
membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung
merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam
jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward
failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah

kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal
dan beban akhir.

3
B. Etiologi gagal jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongenital maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta,

cacat septum ventrikal, dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologi
yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.

1. Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard
untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat
melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja
maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah

4
 jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian
ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada
aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau
output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
2. Beberapa istilah gagal jantung (Sudoyo Aru,dkk 2009)
1) Gagal jantung sistolic adalah ketidak mampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan,
fatik, kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi
lainnya.
2) Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel.

C. Macam macam gagal jantung

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala: (Morton 2012)

1. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala

atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan
atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung akut
ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan
penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler.
Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.

2. Gagal jantung kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat

kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique baik dalam keadaan
istirahat maupun beraktifitas.

5
Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya:

1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan
menjadi disfungsi sistolik dan diastolik.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling
sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat
terjadi dengan adanya ventrikel kiri benar-benar normal dan tidak
menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal ginjal kanan dapat juga disebabkan
oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer.

Gagal jantung juga dikenal dengan beberapa istilah, yaitu:

1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokonstriksi

perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambarang tersebut.

D. Phatogenesis gagal jantung

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan
pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin –
Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic
peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

6
vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi
dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin

II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta
berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide
(BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan
ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan
saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain
natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan
kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus
vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena\
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah
digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan
hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang
berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan
menyebabkan hyponatremia

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah

7
ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering
adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit
jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita
gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita
gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri.

E. Penatalaksanaan gagal jantung

Respon fisiologis pada gagal jantung membuntuk dasar rasional untuk tindakan
sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja
jantung untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktivitas miokard untuk
menurunkan retensi garam dan air. Penatalaksanaan yang biasa dilakukan, yaitu:

1. Pemeriksaan oksigen

Pemberian oksigen sangat dibutuhkan, terutama pada pasien gagal jantung

yang disertai edema paru. pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan
miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

2. Terapi Nitrat dan Vasodilator.

Penggunaan nitrat baik secara akut maupun kronis dalam penatalaksanaan

gagal jantung telah banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,
dengan menyababkan vasodilator perifer, jantung di unloaded (penurunan
afterload), pada peningkatan curah jantung lanjut penurunan pulmonary artery
wedge pressure (pengukuran derajat kongesif dan beratnya gagal ventrikel kiri),
serta penurunan pada konsumsi oksigen miokard bentuk terapi ini telah
diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang serta pada gagal

8
 edema pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard, gagal ventrikel
kiri yang sulit sembuh kronis dan kegagalan yang berhubungan dengan
regurgitasi mitral berat.

3. Diuretik

Selain tirah baring (bed rest), pembatasan garam dan air serta diuretic baik
oral maupun parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung diuretik
memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam
natrium. Hal ini menyababkan penurunan volume cairan dan merendahkan
tekanan darah.

F. Pengobatan gagal jantung

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan

berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati
penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa
memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung. Tujuan pengobatan
gagal jantung adalah untuk mengurangi gejalagejala gagal jantung sehingga
memperbaiki kualitas hidup penderita. Cara dan golongan obat yang dapat
diberikan antara lain mengurangi penumpukan cairan (dengan pemberian diuretik),
menurunkan resistensi perifer (pemberian vasodilator), memperkuat daya kontraksi
miokard (pemberian inotropik).

1. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang
sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. Diuretik Loop
(bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan
secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs
usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide
(bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon).
Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi

9
 kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan
sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat
sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer
dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.
2. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida
seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume
pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar
menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung
pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh
kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal
jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan
mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
3. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)
atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat
ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis
tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi
postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian
yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan
tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga
dapat menurunkan tekanan darah.
4. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka Panjang yang
terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta

10
 jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik,
penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan
sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard.
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat
tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat.
Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta
memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan
khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.
5. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini
digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis
koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran
darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-
obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
6. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan
jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya
berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini
sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan
bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan
aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung
memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan
keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.

11
 BAB 3

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur dan fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel-
(disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas miokardial (dingfungsi sistolik)

Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan
pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan
bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ,
melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan
respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

B. Saran

Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang
gagal jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku – buku yang
berhubungan dengan gagal jantung. Disini penulis menyadari bahwa dalam
penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, sehingga kritik dan saran yang
bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan makalah – makalah
selanjutnya sangat diharapkan.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Mariyono, H. H. (2008). GAGAL JANTUNG. jurnal penyakit dalam, 10.

13