BAGIAN KARDIOLOGI & REFERAT

KEDOKTERAN VASKULAR Oktober 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

KOMPLIKASI SINDROM KORONER AKUT

DISUSUN OLEH:
Luciana Leonard C014202275

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Pendrik Tandean, Sp. PD-KKV, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Luciana Leonard

NIM : C014202275
Judul Referat : Komplikasi Sindrom Koroner Akut

Telah menyelesaikan referat berjudul “Komplikasi Sindrom Koroner Akut” dan

telah dibacakan di hadapan supervisor pembimbing dalam rangka kepaniteraan
klinik pada Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin.

Makassar, Oktober 2021

Supervisor Pembimbing,

dr. Pendrik Tandean, Sp. PD-KKV, FINASIM

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii

BAB I ...................................................................................................................... 1

BAB II ..................................................................................................................... 3

1. Aritmia ......................................................................................................... 3

2. Gagal Jantung ............................................................................................... 4

3. Syok Kardiogenik ........................................................................................ 6

4. Regurgitasi Mitral ........................................................................................ 7

5. Ruptur dinding Ventrikel dan ruptur septum ventrikel ................................ 8

6. Aneurisma Ventrikel .................................................................................... 9

7. Perikarditis Pasca Infark Miokard ................................................................ 9

BAB III ................................................................................................................. 10

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 11

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas segala berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat
yang berjudul “Komplikasi Sindrom Koroner Akut”.

Sepanjang penyusunan referat ini, beberapa pihak yang memberikan

kontribusi baik sumbangan waktu, ide, tenaga, dan dukungan sehingga referat ini
dapat selesai tepat pada waktunya. Untuk itu, tidak ada yang dapat penulis
sampaikan kecuali rasa terima kasih mendalam kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penulisan referat ini, khususnya kepada dr. Pendrik Tandean, Sp.
PD-KKV, FINASIM selaku supervisor pembimbing referat ini.

Penulis menyadari referat ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan referat
selanjutnya. Terima kasih.

Makassar, Oktober 2021

Penulis

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan manifestasi dari penyakit jantung

koroner (PJK) dan terjadi akibat gangguan plak pada arteri koroner (aterosklerosis).
Patofisiologi yang mendasari SKA yakni penurunan aliran darah ke bagian otot
jantung yang terjadi akibat dari ruptur plak dan pembentukan trombus. Penurunan
aliran darah ke bagian otot jantung mengakibatkan terjadinya iskemia yang
kemudian menyebabkan infark pada bagian jantung tersebut.1

Menurut World Health Organization, penyakit kardiovaskular merupakan

penyebab utama kematian secara global. Sekitar 17,9 juta orang meninggal akibat
penyakit kardiovaskular pada tahun 2019, dan jumlahnya merepresentasikan 32%
dari seluruh kematian secara global. Sekitar 38% dari 17 juta kematian dini (di
bawah usia 70) karena penyakit tidak menular pada tahun 2019 disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Pada tahun 2018, PJK menjadi penyebab utama kematian
yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular di negara-negara di Amerika yakni
sekitar 42,1%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2018, prevalensi penyakit
kardiovaskular di Indonesia sebesar 1,5%. Prevalensi penyakit kardiovaskular
berdasarkan diagnosis dokter tertinggi terjadi di provinsi Kalimantan Utara,
(4,86%) dan terendah terjadi di provinsi Nusa Tenggara Timur dengan presentase
sekitar 1,54%. Berdasarkan kelompok usia, angka kejadian tertinggi penyakit
kardioaskular yakni pada usia >75 tahun dan juga pada usia 65-74 tahun dengan
prevalensi masing-masing sebesar 4,6% dan 4,7%. Prevalensi terendah penyakit
kardiovaskular terdapat pada kelompok usia <1 tahun yakni sebesar 0,1%.2-4

Sindrom koroner akut dapat bermanifestasi menjadi infark miokard ST-

elevasi (STEMI), infark miokard non ST-elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris
tidak stabil. Infark miokard akut (IMA) dapat diklasifikasikan berdasarkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisis, hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan
biomarker jantung. Pada STEMI terjadi oklusi total arteri koroner sehingga
menyebabkan daerah infark yang lebih luas meliputi seluruh miokardium, yang
pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya elevasi segmen ST, sedangkan pada

1
NSTEMI terjadi oklusi yang tidak menyeluruh dan tidak melibatkan seluruh
miokardium, sehingga pada pemeriksaaan EKG tidak ditemukan adanya
elevasi segmen ST. Penanganan terhadap SKA perlu sesegera mungkin untuk
memberikan prognosi yang lebih baik pada SKA. Komplikasi tersering yang terjadi
pada SKA yakni aritmia dan gangguan pada aktivitas konduksi listrik jantung
terutama pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Komplikasi lain yang
dapat terjadi pada SKA yakni aneurisma ventrikel, gangguan katup jantung,
kerusakan otot jantung hingga gagal jantung. Terapi reperfusi dan revaskularisasi
pada SKA dapat menurunkan risiko terjadinya komplikasi akibat SKA.5-7

2
 BAB II

PEMBAHASAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan manifestasi dari penyakit jantung

koroner (PJK) dan terjadi akibat gangguan plak pada arteri koroner (aterosklerosis).
Patofisiologi yang mendasari SKA yakni penurunan aliran darah ke bagian otot
jantung yang terjadi akibat dari ruptur plak dan pembentukan trombus. Penurunan
aliran darah ke bagian otot jantung mengakibatkan terjadinya iskemia yang
kemudian menyebabkan infark pada bagian jantung tersebut. SKA dapat
menyebabkan timbulnya berbagai komplikasi, antara lain:

1. Aritmia

Aritmia pada pasien dengan SKA dapat terjadi baik sebelum maupun sesudah
dilakukan reperfusi dan revaskularisasi. Iskemia akut yang terjadi pada pasien SKA
memiliki dampak buruk terhadap metabolisme miokard yang menyebabkan
glikolisis anaerobik sehingga terjadi asidosis dan mempercepat pengeluaran kalium
dari miosit. Kaskade kejadian ini menghasilkan ketidakseimbangan elektrolit dan
ketidakstabilan listrik yang memfasilitasi kejadian aritmia ventrikular pada fase
awal infark miokard. Reperfusi miokard bermanfaat dalam mencegah iskemik
miokard tetapi juga dapat menyebabkan perubahan mendadak keseimbangan ion
dan listrik jantung yang mempromosikan terjadinya aritmia ventrikular yang dapat
mengancam jiwa. Pompa ion Na+/Ca2+ secara perlahan mengaktifkan penunda
masuknya K+ dalam sel selain itu perubahan pada protein retikulum sarkoplastik
merupakan faktor utama yang bertanggung jawab sebagai efek proaritmia saat
terjadi reperfusi. aritmia ventrikular yang diinduksi oleh reperfusi mungkin timbul
dari kelainan dalam inisiasi impuls (aktivitas fokal/ektopik) atau propagasi impuls
(masuk kembali). Aritmia ventrikular berulang yang terjadi selanjutnya mungkin
merupakan indikator dari presentasi yang terlambat dari terjadinya reperfusi yang
tidak lengkap, iskemia akut berulang, iskemia residual karena sindrom koroner akut
yang tidak diobati.8

Aritmia ventrikular yang terjadi pada fase kronis setelah infark miokard
dimana telah terjadi proses remodeling jantung, mungkin disebabkan oleh bekas

3
luka atau iskemia berulang. Bekas luka dengan fibrosis setelah infark miokard dapat
menyebabkan terjadinya blok konduksi disepanjang bekas luka miokard atau
melalui jalur di dalam daerah berkas luka. Blok konduksi di perbatasan daerah
bekas luka dapat muncul sebagai ventikular takikardi yang monomorfik.
Mekanisme aritmia ventrikular yang diinduksi iskemia berulang lebih kompleks,
iskemia transien menyebabkan abnormalitas pada miosit ventrikel dan serat
purkinje dengan depolarisasi parsial potensial membran yang menimbulkan arus
cedera antara jaringan iskemik dan miokardium yang normal. Gelombang eksitasi
yang mengalir dari endokardium ke epikardium memiliki durasi potensial aksi yang
lebih lama pada kondisi iskemik. Aritmia ventrikular pada iskemia lebih sering
berupa vetrikular takikardi yang polimorfik dari pada monomorfik.8

Fibrilasi atrium merupakan gangguan irama supraventrikular pada sistem

konduksi jantung yang umum timbul sebagai komplikasi SKA, dengan perkiraan
kejadian 6,8% hingga 21%, terutma pada IMA dengan elevasi segmen ST. Atrium
fibrilasi timbul sebagai onset baru pada infar miokard disebabkan oleh
multifaktorial termasuk peningkatan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri, fungsi
jantung yang memburuk, peningkatan beban atrium, iskemia atrium, inflamasi,
stres oksidatif dan akitivasi neurohormonal dari sistem saraf simpatik. Inflamasi
dan fibrosis interstisial memainkan peran penting dalam patogenesis fibrilasi atrium
setelah terjadinya infark miokard. Aktivasi inflamasi dini merupakan proses
penting dalam transisi menuju tahap proliferasi fibrosis interstisial. Mediasi
inflamasi fibrosis interstisial menyebabkan remodeling atrium yang merugikan dan
merupakan mekanisme penting dalam patogenesis fibrilasi atrium.9

2. Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan salah satu komplikasi yang umum terjadi pada
SKA. Gagal jantung dapat terjadi akibat hilangnya subsrat kontraktil di jantung dan
terbatasnya kapasitas regeneratif kardiomiosit terutama bertanggung jawab atas
hasil kardiovaskular yang buruk. Gagal jantung setelah IMA terjadi akibat
kegagalan regenerasi dari kerusakan jantung. Setelah oklusi arteri koroner,
kematian kardiomiosit akibat iskemik dimulai dalam beberapa jam. Regenerasi
merupakan proses yang mencakup pembetukan organ yang membutuhkan kontrol

4
pembelahan sel, diferensiasi, migrasi, integrasi dan pematangan.10,11

Dalam proses regenerasi, identifikasi sumber kardiomiosit baru dan

mekanisme yang mengontrol proliferasi kardiomiosit merupakan indikator yang
sangat penting. Pasca terjadinya cedera, kardiomiosit yang sudah ada sebelumnya
mampu memasuki kembali siklus sel, membelah dan bermigrasi sehingga
memediasi terjadinya regenerasi. Sifat respon perbaikan jantung terhadap cedera
berbeda sesuai dengan tahap perkembangan (misalnya embrio, neonatus, atau
dewasa). Lesi embrionik beregenerasi dengan pembelahan kardiomiosit dimana
struktur dan jumlah sel kardiomiosit dipulihkan. Lesi pada jantung neonatus
menyebabkan masuknya siklus sel kardiomiosit dan hyperplasia yang
menyebabkan pertumbuhan kompensasi karena struktur aslinya tidak sepenuhnya
pulih. Sedangkan pada jantung dewasa proses perbaikan tanpa disertai terjadinya
proliferasi tetapi terjadi hipertrofi dan fibrosis pada jantung. Beberapa studi juga
menemukan pada beberapa kasus setelah induksi infark miokard pada jantung dapat
terjadi proses neomiogenesis dimana struktur kardiomiosit baru fungsinya tidak lagi
optimal mendukung terjadinya gagal jantung.11

Gambar 1. Mekanisme Regenerasi Kardiomiosit11

5
3. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terus menjadi penyebab utama kematian pada pasien

dengan IMA, dimana insidensinya berkisar antara 5% dan 8%. Syok kardiogenik
adalah keadaan dimana terjadi penurunan curah jantung akibat penurunan fungsi
pompa jantung yang mengakibatkan hipotensi organ tanpa adanya hipovolemia
intravaskular. Tejadinya syok kardiogenik dapat dinilai menggunakan kriteria
hemodinamik syok kardiogenik dan penanda hipoperfusi jaringan yang diperoleh
baik secara invasif, klinis atau biokimia.12,13

Tabel 1. Definisi dan tanda Syok Kardiogenik13

Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama penyebab henti jantung, baik
karena presentasinya dengan IMA atau takiaritmia ventrikel yang diinduksi
iskemia. Perburukan akut pada kontraktilitas ventrikel kiri biasanya merupakan
penyebab utama syok kardiogenik. Namun, gangguan fungsi sistolik ventrikel
kanan dan gangguan fungsi pembuluh darah juga dapat berkontribusi terhadap
pembentukan dan/atau memburuknya syok kardiogenik. Disfungsi ventrikel kanan
memengaruhi kontraktilitas ventrikel kiri dan mengurangi preload ventrikel kiri
sehingga curah jantung menurun.12,13

Ketika terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, semakin lama

ventrikel akan mengalami kegagalan pompa jantung sehingga terjadi penurunan

6
curah jantung yang kemudian diikuti dengan hipotensi sistemik dan hipoperfusi
jaringan sistemik. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkatkan
tekanan hidrostatik kapiler paru dan menyebabkan kongesti paru dan edema.
Hipoksemia dan peningkatan komplians paru meningkatkan kerja pernapasan dan
konsumsi oksigen. Hipoperfusi ginjal mengurangi laju aliran glomerulus dan
memicu aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk meningkatkan retensi
natrium dan air. Perubahan status mental, sebagai akibat dari hipoperfusi serebral,
sering terjadi pada syok kardiogenik dan berhubungan dengan prognosis yang lebih
buruk. Selain kegagalan sirkulasi dan respon neurohormonal maladaptif, keadaan
fisiologis yang sesuai dengan sindrom respon inflamasi akut parah telah dijelaskan
pada sebagian besar pasien dengan syok kardiogenik, ditandai dengan aktivasi
berbagai kaskade inflamasi (generasi radikal bebas, pelepasan sitokin dan
komponen seluler (leukosit, trombosit, monosit, dan sel endotel).12,13

Gambar 2. Patofisiologi Syok Kardiogenik akibat Infark dan terapi yang

memungkinkan.12

4. Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral merupakan komplikasi yang menonjol dari IMA, sebesar

45% kasus regurgitasi mitral ringan hingga sedang ditemukan pada pasien setelah
IMA. Patofisiologi yang mendasari terjadinya regurgitasi mitral akut setelah IMA
dapat dikategorikan secara mekanis ataupun fungsional. Regurgitasi mitral

7
fungsional terjadi sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri dengan pelebaran annular
katup mitral secara bersamaan atau proses penutupan katup yang buruk karena
disfungsi otot papiler. Regurgitasi mekanis dapat terjadi karena rupture chordae,
disfungsi otot papiler yang menyebabkan kegagalan penutupan katup mitral.
Presentasi klinis regurgitasi mitral paling sering terjadi dalam 2-7 hari pasaca
terjadinya IMA. Regurgitasi mitral dapat ditandai dengan terjadinya edema paru
akut, hipotensi hingga syok kardiogenik. Pada pemeriksaan fisik, meski tidak
spesifik, pada auskultasi dapat terdengar murmur pansistolik dan terdengar paling
keras di apeks jantung.14,15

5. Ruptur dinding Ventrikel dan ruptur septum ventrikel

Rupturnya dinding ventrikel terjadi pada 0,5-2,7% pasien setelah IMA dan
berkontribusi pada 20-30% kematian terkait IMA. Setelah munculnya intervensi
coroner perkutan dan agen trombolitik, kejadian ruptur dinding ventrikel akhir yang
terjadi setidaknya 1 hari setelah infark miokard telah berkurang, meskipun hal ini
mungkin tidak dilaporkan karena penurunan tingkat otopsi selama waktu yang
sama. Pasien dengan ruptur dinding ventrikel biasanya hadir dalam minggu pertama
setelah IMA. Ruptur dinding ventrikel awal yang terjadi dalam 24 jam pertama
disebabkan oleh robekan kecil di miokard. Robekan kecil pada miokard untuk
sementara dapat tertutup oleh bekuan darah atau atau perlengketan perikardial yang
berkembang lambat. Semakin lama IMA, ruptur yang terjadi akan semakin buruk
dan mengganggu fungsi ventrikel.15

Ruptur septum ventrikel menyebabkan defek pada septum intraventricular,

kasus ini biasanya terjadi akibat nekrosis iskemik dan menyebabkan hingga 4,6%
syok kardiogenik setelah IMA. Ruptur septum ventrikel merupakan infark
transmural miokardium dan dibagi menjadi presentasi sederhana atau kompleks.
Ruptur septum ventrikel sederhana terdiri dari defek intraventrikular “through-and-
through” yang tiba-tiba seperti celah yang terjadi pada tingkat yang sama dari kedua
ventrikel. Sebuah ruptur septum ventrikel kompleks ditandai dengan gangguan
septum intraventrikular diikuti oleh pembentukan perdarahan dan pengembangan
saluran yang menghubungkan ventrikel. Lokasi ruptur septum ventrikel dapat
memberikan indikasi untuk subtipe ruptur septum, dengan bentuk kompleks yang

8
terkait dengan infark posteroinferior dan bentuk sederhana lebih sering terlihat
setelah infark anterior.15

6. Aneurisma Ventrikel Kiri

IMA dapat diperumit dengan pembentukan aneurisma ventrikel, yang secara

luas didefinisikan sebagai area luas dari akinesia atau diskinesia ventrikel kiri
abnormal yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Aneurisma
ventrikel secara khas adalah dinding fibrotik yang tergambar dengan baik, tipis,
parut, Aneurisma ventrikel terjadi akibat nekrosis dinding ventrikel yang
menyebabkan jaringan dinding ventrikel menjadi rapuh dan mudah ruptur.15

7. Perikarditis Pasca Infark Miokard

Perikarditis pasca infark miokard atau dikenal juga sebagai sindrom

Dressler’s Syndrome merupakan bentuk perikarditis dengan atau tanpa efusi
perikardial setelah IMA. Patofisiologi yang tepat mengenai perikarditis pasca infark
miokard masih belum diketahui, hal ini diduga dipicu oleh kerusakan awal sel
mesothelial perikardial serta perdarahan kecil ke dalam ruang perikardial,
melepasakan antigen jantung dan merangsang respon inflamasi dan autoimun pada
pasien yang mempunyai kecenderungan mengalami autoimun. Peradangan yang
terjadi menyebabkan spektrum presentasi klnis mulai dari perikarditis sederhana
tanpa komplikasi hingga penyakit yang lebih rumit termasuk tamponade jantung,
efusi pleura, dan/atau pleuroperikarditis. Perikarditis awal biasanya terjadi 2-4 hari
pertama setelah IMA, dengan insidensi diperkirakan terjadi pada 10-20% pasien.
Perikarditis akhir atau dikenal sebagai Dressler’s Syndrome memiliki insidensi 3-
4%.15

9
 BAB III

KESIMPULAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan manifestasi dari penyakit jantung

koroner (PJK) dan terjadi akibat gangguan plak pada arteri koroner (aterosklerosis).
Terjadinya SKA dapat menyebabkan infark miokard akut (IMA) yang dapat
minimbulkan berbagai komplikasi. Aritmia pasca IMA akibat ketidakseimbangan
elektrolit dan ketidakstabilan listrik yang menyebabkan terganggunya konduksi
jantung. Remodeling pada atrium dan ventrikel juga merupakan salah satu
penyebab terjadinya aritmia. Ruptur dinding dan septum ventrikel dapat terjadi
pasca IMA dan menyebabkan gangguan fungsi ventrikel jantung. Inflamasi yang
ada pasca IMA dapat menyebabkan serangkaian spektrum klinis perikarditis hingga
tamponade pada jantung. Kegagalan regenerasi otot jantung dapat menyebabkan
terganggunya pompa jantung yang dapat menyebabkan terjadinya hipotensi hingga
syok kardiogenik dan dapat berujung pada terjadinya gagal jantung.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Singh A, Museedi AS, Grossman SA. Acute Coronary Syndrome. [Updated 2021 Jul
19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459157/
2. World Health Organization (WHO). 2019. Cardiovascular Disease (CVDs). Available
from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
3. American Heart Association. 2021. Heart Disease and Stroke Statistics Update
Fact Sheet At-a-Glance. Statistic Update. United States. \
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Laporan Riset Kesehatan Dasar.
2018
5. Adnan G, Singh DP, Mahajan K. Coronary Artery Thrombus. 2021 Oct 9. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–.
PMID: 30521229.
6. European Heart Journal, Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–
1367, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
7. Jones DE, Braun M, Kassop D. Acute Coronary Syndrome: Common
Complications and Conditions That Mimic ACS. FP Essent. 2020 Mar;490:29-
34. PMID: 32150366.
8. Kalarus Z, et al. Cardiac arrhythmias in the emergency settings of acute
coronary syndrome and revascularization: an European Heart Rhythm
Association (EHRA) consensus document, endorsed by the European
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), and
European Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). Europace. 2019 Oct
1;21(10):1603-1604. doi: 10.1093/europace/euz163. Erratum in: Europace.
2019 Oct 1;21(10):1604. PMID: 31353412.
9. Liu M, Li W, Wang H, Yin L, Ye B, Tang Y, Huang C. CTRP9 Ameliorates
Atrial Inflammation, Fibrosis, and Vulnerability to Atrial Fibrillation in Post-
Myocardial Infarction Rats. J Am Heart Assoc. 2019 Nov 5;8(21):e013133. doi:
10.1161/JAHA.119.013133. Epub 2019 Oct 18.
10. Cahill, T. J., Choudhury, R. P., & Riley, P. R. (2017). Heart regeneration and
repair after myocardial infarction: translational opportunities for novel
therapeutics. Nature Reviews Drug Discovery, 16(10), 699–

11
 717. doi:10.1038/nrd.2017.106
11. Hesse M, Welz A, Fleischmann BK. Heart regeneration and the cardiomyocyte
cell cycle. Pflugers Arch. 2018 Feb;470(2):241-248. doi: 10.1007/s00424-017-
2061-4. Epub 2017 Aug 28. PMID: 28849267; PMCID: PMC5780532.
12. Zeymer U, Bueno H, et al. Acute Cardiovascular Care Association position
statement for the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock: A document of the Acute
Cardiovascular Care Association of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 Mar;9(2):183-197. doi:
10.1177/2048872619894254. Epub 2020 Mar 2. PMID: 32114774.
13. Shah AH, Puri R, Kalra A. Management of cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction: A review. Clin Cardiol. 2019 Apr;42(4):484-493.
doi: 10.1002/clc.23168. Epub 2019 Mar 27. PMID: 30815887; PMCID:
PMC6712338.
14. Marsit O, Clavel MA, et al. Attenuated Mitral Leaflet Enlargement Contributes
to Functional Mitral Regurgitation After Myocardial Infarction. J Am Coll
Cardiol. 2020 Feb 4;75(4):395-405. doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.039. PMID:
32000951; PMCID: PMC7946170.
15. Montrief, T., Davis, W. T., Koyfman, A., & Long, B. (2019). Mechanical,
inflammatory, and embolic complications of myocardial infarction: An
emergency medicine review. The American Journal of Emergency
Medicine. doi:10.1016/j.ajem.2019.04.003

12