PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-
90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
B. Tujuan
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan
GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK
4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA dan GGK
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular
dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume
urin normal.
Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai
Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau Non oliguria. Disebut Nekrosis
Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan
Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA
reversibel yg disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal ( prerenal /
postrenal )
B. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal
Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik
berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal
jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).
b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah).
3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi
maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma.
2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
darah atau sumabatan dari tumor.
C. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3
- 12 bulan
Nilai laboratorium akan kembali normal
Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%
D. Perjalanan Klinis
Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut:
a. stadium Oliguria
b. stadium Diuresis
c. stadium Pemulihan
Stadium Oliguria
Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam
setelah trauma oleh sebab nefrotoksik
Stadium Diuresis
Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak melebihi 4liter/hr
berlangsung 2-3 minggu
Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar
urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan
air yg difiltrasi
Stadium Penyembuhan
Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit
E. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urin
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
b. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino
esensial
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan
pada saluran kemih. EKG mungkin abnormal menunjukan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan
rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya
adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari
gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk
pemeriksaan mikroskopis)
F. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis, cobalah untuk:
a. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak
berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya
b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti
petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis
yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda memiliki sejarah
keluarga dengan penyakit ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang
aman bagi anda
c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin.
d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok
e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi
tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang
muncul.
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada
pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,
konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan
status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal
berikut :
1)Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2)Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan
digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3)Pembatasan diit kalium
4)Dialisis
c. Menurunkan laju metabolisme
1) Tirah baring
2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
d. Pertimbangan nutrisional
1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
2) Tinggi karbohidrat
3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk,
kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
4) Bila perlu nutrisi parenteral
e. Merawat kulit
1) Masase area tonjolan tulang
2) Alih baring dengan sering
3) Mandi dengan air dingin
f. Koreksi asidosis
1) Memantau gas darah arteri
2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan
untuk mengurangi keasaman
g. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk
segera dilakukan dialisis :
Volume overload
1) Kalium > 6 mEq/L
2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
3) BUN > 120 mg/dl
4) Perubahan mental signifikan
H. Pathway Gagal Ginjal Akut
penurunan GFR
edema paru DX: defisit vol ketidak seimbangan keram otot↑ mual muntah
cairan elektrolit
defisit neurologik
risiko tinggi jantung DX: resiko DX:curah jantung ↓
DX: intoleransi aktifitas
aritmia
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diurisis dari gagal ginjal
akut
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan Ph pada cairan
serebrospinal
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
4. Deficit nutrisi berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
C. Intervensi
1. Resiko ketidakseimbangan cairan b/d gagal ginjal
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,
turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari
Intervensi Rasional
a. Monitor setatus cairan a. Jumlah dan tipe cairan
(turgor kulit membran pengganti ditentukan dari
mukosa dan urine output) keadaan status cairan.
b. Auskultasi TD dan b. Hipotensi dapat terjadi pada
timbang berat badan hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya pengaruh
c. Kaji warna kulit, suhu, pertahanan perifer
sianosis, nadi perifer, dan
diaforesis secara teratur
d. Program dialisis akan mengganti
d. Program untuk dialisis. fungsi ginjalyang terganggu
dalam menjaga keseimbanngan
cairan tubuh.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama
dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan
gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran
sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu
pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada
rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan
hemodialisa.
3. Bagi mahasiswa
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai pembanding
oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Salemba Medika: Jakarta
Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI