Epidemiologi

Kanker kulit memiliki tiga tipe utama yaitu Karsinoma Sel basal, Karsinoma Sel
Skuamosa dan Melanoma Maligna. Karsinoma Sel Basal menempati urutan pertama, diikuti
Karsinoma Sel Skuamosa, dan Melanoma Maligna pada urutan ketiga. Walaupun jumlah insiden
Melanoma Maligna lebih kecil dibanding Karsinoma Sel Basal dan Karsinoma Sel Skuamosa,
angka kematian yang disebabkannya cenderung lebih besar yaitu menyebabkan 75% kematian
akibat kanker kulit. Australia yang merupakan salah satu negara dengan insiden kanker kulit
tertinggi di dunia, dilaporkan terjadi insiden kanker kulit empat kali lipat lebih tinggi dibanding
Amerika Serikat, Inggris, dan Kanada. Melanoma merupakan jenis kanker kulit dengan insiden
tertinggi pada umur15-44 tahun di Australia.1

Studi epidemiologi berhasil mengungkap hubungan antara paparan sinar matahari,

melanoma dan NMSC ( Non Melanoma Skin Cancer) . Kanker kulit berhubungan dengan
interaksi antara faktor genetik dengan pola dan jumlah paparan yang terjadi, dimana BCC (
Basal Cell Carcinoma) berhubungan dengan paparan yang terjadi secara intermiten, sedangkan
SCC (Squamous Cell Carcinoma) berhubungan dengan paparan yang berlangsung terus-menerus
(kronik), total dan okupasional.2

Meskipun BCC merupakan tumor maligna (ganas), namun tumor jenis ini sangat jarang
bermetastasis dan tingkat kematiannya terbilang rendah. Studi epidemiologi kasus BCC cukup
terbatas meskipun insidensinya tinggi. Hal ini dapat disebabkan karena banyaknya kasus yang
tidak dilaporkan. Insidensi BCC ( Basal Cell Carcinoma) dan SCC (Squamous Cell Carcinoma)
lebih banyak terjadi pada populasi usia lanjut.Kelompok beresiko lainnya adalah mereka dengan
tipe warna kulit pucat, khususnya individu dengan kulit putih-sensitif. Tak hanya bergantung
pada warna kulit, efek negatif UV lainnya dapat pula bergantung pada durasi dan intensitas
paparan UV yang antinya akan menyebabkan eritema atau paparan secara akumulatif dapat
menampilkan gambaran klinis berupa kerusakan aktin kronik.2

Faktor lainnya dapat berupa faktor demografi, seperti usia, jenis kelamin dan etnis, serta
faktor individu lainnya dan paparan di tempat kerja. Karakteriktik fenotip, paparan lingkungan,
dan predisposisi genetik dapat pula menjadi faktor resiko pada perembangan dan progresifitas
NMSC ( Non Melanoma Skin Cancer). Faktor gaya hidup, seperti kebiasaan berjemur dan
karakteristik individu lainnya, seperti riwayat kesehatan dan kerentanan keluarga juga
mempengaruhi. Meskipun salah satu studi tidak berhasil membuktikan adanya keterlibatan
antara kanker kulit dan faktor okupasional pada suatu populasi di Australia, studi lainnya
menemukan bahwa faktor resiko berkembangnya kanker kulit berhubungan dengan jumlah
waktu yang dihabiskan diluar ruangan tanpa perlindungan terhadap paparan yang berbahaya.2

Ketika termasuk dalam terminologi kanker kulit nonmelanoma (NMSC), itu tediri dari
karsinoma sel basal (BCC) dan karsinoma sel skuamosa (SCC), sesuai dengan 4 dari semua
tumor ganas yang terdaftar. Insidennya tertinggi di Australia, di mana penduduk 1: 2 BCC
sebelum usia 70. Selain itu di AS, insidensinya adalah 576 kasus / 100.000 orang per tahun.
Brazil, diperkirakan 85.170 kasus baru kanker kulit non-melanoma (NMSC) pada pria dan
80.410 pada wanita pada tahun 2018. Dengan demikian perkiraan risiko 82,53 kasus baru /
100.000 pria dan 75,84 / 100.000 wanita. Rasio pria dan wanita kira-kira 1,5: 1,0. Orang dengan
fototipe yang terang (Fitzpatrick I dan II), riwayat keluarga BCC positif (30-60%), dengan
bintik-bintik di masa kanak-kanak, mata terang, dan rambut, lebih mungkin mengembangkan
neoplasma. 'Pada pasien di bawah usia 40 tahun, kejadian tumor telah meningkat lebih banyak
dari pada wanita. Di daerah dataran tinggi, proporsi kasus BCC untuk setiap kasus BCC adalah
4: 1. BCC secara global sesuai dengan 70-80% dari semua kanker kulit. Pada populasi kulit
berpigmen tinggi, ini adalah tumor langka, terutama di beberapa bagian Afrika.3

Di negara-negara dengan populasi berkulit lebih terang secara fenotip, jumlahnya bahkan
lebih tinggi. Di Australia, kejadian BCC adalah yang terbesar di dunia, terhitung 726 kasus
(100.000 penduduk / tahun). Di Jerman, insidennya 96 kasus (100.000 penduduk / tahun) untuk
penduduk / tahun) untuk wanita. Di Kanada, 87 (100.000 penduduk / tahun) penduduk / tahun)
untuk wanita. Di Finlandia, 49 (100.000 jiwa / tahun) untuk penduduk / tahun) untuk wanita. Di
Swiss, 52 (100.000 jiwa / tahun) untuk pria dan 38 (100.000 jiwa / tahun) untuk wanita. Di
Belanda, 53 (100.000 jiwa / tahun) untuk pria dan 38 (100.000 jiwa / tahun) untuk wanita).
Angka kejadian dan morbiditas dari BCC, SCC dan melanoma telah meningkat dalam beberapa
dekade dengan laju lebih dari 4% per tahun di semua negara dan kelas sosial. Diperkirakan
bahwa sekitar 50% orang berkulit putih di atas 60 tahun akan mengembangkan beberapa jenis
kanker kulit lainnya.4

Profil epidemiologi penyakit dalam beberapa dekade terakhir telah menunjukkan

peningkatan tingkat kejadian BCC, peningkatan yang lebih besar pada kelompok usia antara
dekade ke-4 dan ke-5, insiden yang lebih tinggi dari subtipe superfisial dan tumor dengan subtipe
histologis risiko kekambuhan yang lebih tinggi, jumlah BCC yang lebih signifikan di area tubuh
yang tertutup dan peningkatan kasus yang lebih besar pada orang dengan kelas sosial yang lebih
tinggi. Faktor risiko eksternal lain untuk berkembangnya kanker hati adalah tanning bed, paparan
kronis arsenik, radiasi pengion, imunosupresi kronis, terutama pada organ padat yang
ditransplantasikan, dan infeksi HIV. Meskipun insidennya tinggi, tingkat metastasis dari
0,0028% menjadi 0,5%, dan angka kematian diperkirakan 0,12 kasus per 100.000 penduduk.
Data yang tidak dipublikasikan dari Brigham dan Rumah Sakit Wanita, bagaimanapun,
menunjukkan bahwa risiko metastasis dan kematian adalah 6,5% pada tumor yang lebih besar
dari atau sama dengan 2,0 cm.3

Etiologi

Secara umum, kanker kulit memiliki banyak resiko yang potensial, antara lain : Terpapar
oleh radiasi sinar ultraviolet secara berlebihan (baik Ultraviolet A maupun Ultraviolet B). Luka
yang lama tidak sembuh (chronic non-healing wounds) , khususnya luka bakar,diantaranya
adalah Marjolin’s ulcer yang bisa berkembang menjadi Karsinoma Sel Skuamosa. Predisposisi
genetik termasuk. Tahi lalat berukuran lebih besar dari 20 mm beresiko tinggi berekmbang
menjadi kanker. Human papilloma virus (HPV) sering dihubungkan dengan Karsinoma Sel
Skuamosa pada genital, anus, mulut, faring, dan jari tangan. Toksin arsenik merupakan salah satu
resiko peningkatan insiden Karsinoma Sel Skuamosa. Kekurangan beberapa vitamin dan mineral
tertentu dan merokok.1

Radiasi Ultraviolet

Radiasi ultraviolet (UV) memainkan dua peran kunci dalam pengembangan BCC:
menyebabkan kerusakan DNA dan imunosupresi . Sinar UVA dan UVB merusak DNA dengan
mekanisme yang berbeda. DNA UVB secara langsung dengan menyebabkan mutasi
konstitusional cythosine à timin (C à T) di situs dyprimidine, serta CC à TT, sedangkan sinar
UVA memiliki efek mutagenik 10.000 kali lebih rendah tetapi secara signifikan lebih hadir
dalam radiasi UV alami . Selain itu, foton radiasi UVA memiliki energi yang lebih rendah
dibandingkan dengan foton radiasi UVB dan tidak memiliki efek mutagenik. Radiasi UVB
menginduksi ornithine-dekarboksilase kulit, enzim pertama dalam jalur poliamin-biosintesis,
yang memainkan peran penting dalam proliferasi dan ekspansi monoklonal dari sel-sel yang
awalnya bermutasi yang mengarah ke kankerogenesis. Grossman dan Leffell menunjukkan
hubungan antara paparan sinar UVB dan perkembangan kanker kulit. Radiasi UV menginduksi
imunosupresi dengan mengurangi kemampuan penyajian antigen, serta 'produksi sitokin
imunosupresif, seperti sinar yang merusak interleukin-10 (IL-10) dan tumor necrosis factor alpha
(TNF-a). Vitasa et al. menunjukkan bahwa dosis kumulatif radiasi ultraviolet berkorelasi
langsung dengan kejadian SCC, tetapi tidak dengan kejadian BCC. Mempertimbangkan fakta
bahwa BCC berkembang dari sel-sel yang ditemukan di lapisan kulit yang lebih dalam daripada
SCC, dapat diasumsikan bahwa kedua tumor ini membutuhkan dosis dan gelombang sinar UV
yang berbeda agar bisa terjadi, Beberapa penelitian menunjukkan bahwa paparan intermiten
jangka pendek terhadap sinar UV selama liburan dapat menimbulkan risiko kanker kulit yang
lebih tinggi dibandingkan dengan jumlah paparan sinar matahari yang didapat pekerja di luar
ruangan .5

Corona dkk. mencatat hubungan yang signifikan antara kejadian BCC dan paparan sinar
matahari selama masa kanak-kanak dan remaja, serta korelasi yang tinggi dengan riwayat
keluarga kanker kulit. Ramani dan Bennett melaporkan insiden BCC yang jauh lebih tinggi pada
tentara Perang Dunia Kedua yang berbasis di Pasifik dibandingkan dengan mereka yang
ditempatkan di Eropa. Data ini menunjukkan bahwa paparan sinar UV yang intens dalam periode
mulai dari beberapa bulan hingga beberapa tahun dapat memiliki efek berbahaya jangka panjang.
Penggunaan tabir surya secara teratur sebelum usia delapan belas tahun, mengurangi risiko
kanker kulit nonmelanoma hingga 78%.5

Radiasi Pengion

Paparan radiasi pengion meningkatkan risiko kanker kulit nonmelanoma tiga kali lipat .
Risikonya sebanding dengan jumlah radiasi yang diterima. Secara umum diyakini bahwa radiasi
dosis tunggal tinggi (> 12-15 Gy) diperlukan untuk perkembangan tumor, yang berarti risiko
yang disebabkan oleh radiasi pengion dapat dikurangi jika jumlah total radiasi difraksinasi
menjadi dosis individu yang lebih kecil. Sebagian besar kasus SCC dan BCC yang terjadi akibat
radiasi pengion memiliki periode laten yang lama, yang berlangsung hingga beberapa dekade.
Sebelum ditemukannya obat antijamur yang efektif, pengobatan infeksi jamur kulit kepala
dikaitkan dengan perkembangan multiple BCC.5

Karsinogen Kimia

Karsinogen kimiawi, seperti arsenik, tar, psoralens, dan pestisida meningkatkan risiko
kanker kulit nonmelanoma, terutama SCC. Lesi terutama terlokalisasi di tangan dan biasanya
multipel . Periode paparan karsinogen kimia dan terjadinya tumor berlangsung dari 20 sampai
40 tahun . Paparan psoralen yang dikombinasikan dengan radiasi UVA (PUVA), digunakan
dalam pengobatan pasien dengan psoriasis, meningkatkan risiko BCC dan SCC. Namun,
beberapa penelitian menunjukkan tidak ada peningkatan risiko BCC pada pasien yang menjalani
terapi PUVA . Melihat semua fakta tersebut, agen yang menyebabkan kerusakan DNA lebih
sering menyebabkan perkembangan SCC daripada BCC. Pengamatan ini konsisten dengan fakta
bahwa pada penyakit bawaan yang disebabkan oleh kerusakan pada proses reparasi DNA, defek
tersebut di atas lebih sering dimanifestasikan dengan SCC dibandingkan dengan BCC.5

Virus

Beberapa penulis menunjuk pada hubungan tipe onkogenik human papillomavirus (HPV)
dan perkembangan BCC. HPV-DNA telah terdeteksi pada lesi terkait BCC, menunjukkan
kemungkinan peran infeksi HPV dalam perkembangan BCC. Secara umum diasumsikan bahwa
karsinogenesis dikaitkan dengan penghambatan apoptosis, dengan memblokir efek protein
pembunuh antagonis homolog Bcl-2 oleh protein HPV E6. Namun, korelasi yang kuat antara
HPV dan BCC belum ditetapkan.5

Daftar Pustaka
1. Hendaria MP, Asmarajaya AAGN, Maliawan S. Kanker kulit. SMF Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana. 2021 [ cited 30 Januari 2021 ]. Available from :
https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/4944/3740/.
2. Hanriko R, Hayati SJ. Non-melanoma skin cancer (NMSC) pada pekerja luar ruangan
dan intervensinya. J Agromedicine. 2019;6(2):405-09.
3. Takita LC, Sobrinho CA, Sacht LG, et al. Basal cell carcinoma – epidemiology,
pathogenesis, pathology, and association with inflammation biomarker.A review.
International journal for innovation education and research. 2020;8(3):246-64.
4. Miot HA, Chinem VP. Epidemiology of basal cell carcinoma . An Bras Dermatol . 2011 ;
86(2):292-305.
5. Zeljko P, Mijuskovic. Etiology and pathogenesis of basal cell carcinoma. Serbian journal
of dermatology and venereology . 2013;5(3): 113-124.