Ada kecenderungan peningkatan kejadian resiko penyakit jantung dengan

peningkatan kadar trigliserida plasma. Diabetes juga mempunyai faktor resiko

terhadap penyakit  jantung.  Oleh  karena  itu,  terjadinya  hipertrigliseridemia  pada 
penderita diabetes dapat meningkatkan resiko penyakit jantung (Tsutsumi et al.
1998). Hal ini terlihat   dari   pemeriksaan   klinis   kucing   dimana   jantungnya 
cenderung   severe bradiaritmia.

Ada dua jenis DM pada kucing, yaitu DM tipe 1 (Dependent Diabetes Mellitus/DDM)
yang sering terjadi karena kerusakan sel β sehingga pankreas kucing tidak
memproduksi cukup hormon insulin, serta DM tipe 2 (Non Dependent Diabetes
Mellitus/NDDM), dimana sel-sel kucing kurang/tidak responsif/sensitif terhadap
kehadiran insulin. DDM disebabkan oleh keturunan dan destruksi pankreas akibat
pankreatitis, sedangkan NDDM disebabkan oleh obesitas, hormon glukokortikoid,
kortisol, toroksin, glukagon, hormon pertumbuhan, progesteron dan epinefrin. Rand
dan Marshall (2005) mengatakan bahwa 80-95 % diabetes pada kucing merupakan
analog dari DM tipe 2. Pada kucing ini perlu dilakukan uji lebih lanjut untuk
menentukan tipe DM. Menurut Agna (2009), resistensi insulin atau ketidakefektifan
insulin pada jaringan pada kucing dan anjing disebabkan oleh: 1) insulin inaktif
karena pemberian obat- obatan diabetogenik; 2) insulin dilarutkan karena
hiperadrenokortism; 3) pemberian di waktu yang tidak tepat saat diestrus pada
anjing; 4) dosis yang tidak tepat karena infeksi terutama pada cavum oris dan
saluran urin, 5) frekuensi pemberian insulin yang tidak tepat karena hipotiroidim
pada anjing dan hipertiroidismus pada kucing; 6); gagal atau kurangnya absorbsi
insulin karena kerusakan ginjal, hepar dan jantung; serta 7) adanya antibodi anti
insulin pada kasus: glukagonoma pada anjing, radang kronis akibat pankreatitis,
kerusakan kelenjar eksokrin pankreas, obesitas parah, hiperlipidemia, dan
neoplasia.

Kasus DM pada kucing lebih kecil dibandingkan dengan anjing. Namun jika terjadi, 
DM   kucing   lebih   sulit   untuk   diatasi.   Ketika   kucing   penderita   DM
mengkonsumsi makanan berglukosa, tubuhnya tidak dapat memproses glukosa
dengan benar,  sehingga  dapat  menyebabkan  terjadinya  penumpukan  glukosa
dalam  aliran darah.  DM  dapat  terjadi  pada  kucing  segala  usia,  meskipun
sebagian  besar  terjadi

setelah usia kucing lebih dari enam tahun. Tidak ada predisposisi ras pada kucing
penderita DM, namun dijelaskan bahwa sebanyak 75 % kucing yang menderita DM
berkisar umur 8-13 tahun (Tilley dan Smith 2007). Beberapa kucing dapat
tergantung pada insulin dan dapat dibantu dengan terapi insulin seumur hidup.
Kucing lainnya hanya membutuhkan insulin bila stres. Biasanya, kucing ini
mendapatkan kembali keseimbangan mereka setelah kondisi stres berakhir.

Tanpa insulin, glukosa tetap dalam aliran darah dan akhirnya melewati saluran
urinarius yang dapat terdeteksi dalam urin (glukosuria). Hal ini akan menyebabkan
kucing minum air lebih banyak karena haus, serta menjadi lapar karena tubuhnya
tidak dapat menggunakan glukosa dalam darah. Akumulasi keton dapat
menyebabkan muntah sehingga akan terjadi dehidrasi. Penyakit ini tidak dapat
disembuhkan, tetapi dapat dipertahankan hidupnya. Jika dipertahankan, kucing
dengan penyakit ini dapat menyebabkan kehidupan normal.

Pada keadaan kurang insulin, maka terjadi hiperglikemia, tetapi energi tetap tidak 
mencukupi   sehingga   metabolisme   lemak   meningkat.   Seperti   diketahui
metabolisme lemak menghasilkan badan keton, sehingga jika metabolisme lemak
meningkat   jumlah   badan   keton   yang   dihasilkan   juga   meningkat, 
menimbulkan ketonemia dan ketonuria. Ketosis menyebabkan keadaan asam dalam
darah yang menyebabkan asidosis metabolik, yang disebut diabetik keto-asidosis
(Agna 2009). Insulin adalah inhibitor lipolisis dan oksidasi asam lemak. Kekurangan
insulin relatif atau absolut menyebabkan lipolisis meningkat dan menyebabkan
mobilitas asam lemak ke hati meningkat, meningkatkan asam lemak dan
ketogenesis. Keton jadi terakumulasi dalam darah menyebabkan asidosis metabolik.
Keton terakumulasi pada ruang ekstraseluler, jumlahnya melebihi ambang batas
tubulus renalis untuk resorpsi lengkap dan menyebabkan adanya keton dalam urine
(ketonuria). Hal ini menyebabkan osmotik diuresis yang disebabkan glikosuria dan
menyebabkan ekskresi elektrolit (sodium, potasium, dan magnesium).
Kesimpulannya semua itu menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yang banyak
menyebabkan azotemia pre renal.

Pada keadaan kurang insulin, sintesis protein meningkat, menyebabkan

pembentukan glukosa di hati meningkat, dan pengambilan trigliserida dan asam
lemak oleh jaringan juga menurun. Akibatnya kadar glukosa tetap tinggi, dan asam
lemak dan trigliserida yang merupakan prekursor glukosa tetap beredar di sirkulasi
dan kembali ke

hati, menyebabkan pembentukan glukosa sangat dimungkinkan untuk tetap tinggi.

Pada akhirnya hiperglikemia semakin parah. Pada keadaan hiperglikemia, tekanan
osmotik dalam darah meningkat sehingga cairan tertarik ke dalam pembuluh darah
menyebabkan hipertensi. Karena cairan sel tertarik masuk ke ekstrasel (pembuluh
darah), maka terjadi dehidrasi (Agna 2009).

Dehidrasi menyebabkan peningkatkan nafsu minum (polidipsia) yang

mengakibatkan poliuria. Poliuria menyebabkan elektrolituria (terlarutnya elektrolit –
K+, Na+, Mg+    pada urin) karena tekanan osmotik meningkat. Tekanan osmotik
meningkat karena adanya glikosuria. Selain itu karena benda keton dapat mengikat
elektrolit dapat mengikat elektrolit, pada kasus ketonuria eletrolit terbawa dan
terbuang (Agna  2009).  Hiperglikemia  menyebabkan  peningkatan  osmolalitas
plasma  yang
menyebabkan osmotik diuresis yang malah semakin meningkatkan osmolalitas
plasma. Peningkatan osmolalitas plasma menyebabkan kehilangan air dan garam
serta cairan berpindah ke luar sel sehingga menyebabkan dehidrasi sel.

Gambar 2. Kondisi kucing Bong-Bong menjelang akhir kematian

Menurut Rand dan Marshall (2005), pengobatan yang dapat diberikan untuk kasus
DM pada kucing adalah: 1) penanganan yang cepat; 2) mengontrol glukosa darah
secara rutin; 3) diet rendah karbohidrat; serta 4) memantau efikasi obat-obatan yang
diberikan. Pemberian preparat insulin harus menggunakan parameter untuk
menentukan dosis yang diberikan. Awal pemberian insulin pada kucing dapat
dimulai dengan dosis 2

U per kucing per injeksi dua kali sehari. Tabel 1 adalah parameter yang digunakan
untuk menentukan dosis insulin sesuai teori.

Tabel 1. Kriteria yang digunakan untuk menentukan dosis insulin pada terapi DM
pada

Kucing menurut teori (Rand dan Marshall 2005)

Referensi

Agna. 2009. Diabetes Mellitus. http://dr-agna.livejournal.com/3397.html. [25

Desember

2011].
 

Bierman EL. 1992. Atherogenesis in Diabetes. Arterioscler and Tromb. 12:647-656.

Gough  A.  2007.  Differential  Diagnosis  in  Small  Animal  Medicine.  Blackwell

Publishing. Halaman 292-293.

Montgomery R, Conway TW, Spector AA. 1993. Biokimia Berorientasi pada Kasus-
Klinik. Ed. 5. Penerjemah: Staf Pengajar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jilid 1. Jakarta: Binarupa Aksara.

Morgan RV. 2008. Handbook of Small Animal Practice. Ed. 5. Vol. 2. Halaman 1269-

1271.

Pergiwati E. 1993. Upaya Penanganan Diabetes. Panasea 65.

Price SA dan Wilson LMc. 2006. Editor: H Hartanto. Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit. Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Rand J dan Marshall R. 2005. Understanding Feline Diabetes Mellitus: Pathogenesis

and Management. Diabetes Mellitus and Endocrinologic Disorders. Waltham Focus:
PT. Rofaca Kabalmasih Abadi. Halaman 5-11.

Suryohudoyo P. 2000. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta: CV.

Sagung

Seto. Halaman 48-57.

Stockham SL dan MA Scott. 2002. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology.

 
Iowa State Press: Blackwell Publishing Company. Halaman 49-153, 251-275,

381-459.

Tilley LP dan Smith JR. 1997. The 5 Minute Veterinary Consults Canine and Feline.

Philadelphia:  William  &  Wilkins  A  Waverly  Company,  A  Lea  &  Febiger.

Halaman 1166-1172.

Tsutsumi K, Iwamoto T, Hagi A dan Kohri H. 1998. Streptozocin Induced Diabetic

Cynomolgus Monkeys  is  a Model  of Hypertriglyceridemia with  Low  High- Density
Lipoprotein Cholesterol. Biol. Pharm. Bull. 21:693-697.