BLOK PENGOBATAN RASIONAL

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HASIL PEMBELAJARAN
SKENARIO 3
“GERIATRI, JANTUNG DAN KRONIS”

OLEH :
NAMA : DELLA LESTARI
STAMBUK : 15120200190
KELOMPOK :1
DOSEN : apt. A. Mumtihannah, S.Farm., M.Si

BLOK PENGOBATAN RASIONAL

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2021
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dari hipertensi,
hiperlipidemia, angina dan gagal jantung
Jawab :
 HIPERTENSI
Hipertensi atau biasa dikenal sebagai tekanan darah tinggi merupakan
suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai
akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan, hipertensi
ditandai dengan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg atau lebih tinggi (Sylvestris, 2014, Sawicka dkk 2011,
Applied Therapeutics, clinical statement and guideliner 2016, Dipiro 2020 dan
GG 2018).
 HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia kondisi di mana konsentrasi kolesterol atau lipoprotein
pembawa trigliserida dalam plasma melebihi batas normal. Hyperlipidemia
merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan jumlah lipid (lemak) yang
meningkat sangat tinggi. Lemak ini memIliki peran penting dalam proses
metabolisme di tubuh jika kadar lemak dalam darah tinggi dapat meningkatkan
risiko penyakit jantung coroner (PJK) (Niharika V 2017, Jurnal Nouh et al,
2019, jurnal Onwe, 2015, Dipiro 2008, jurnal lestari 2018).
 ANGINA
Angina merupakan suatu penyakit atau tanda gejala gagal jantung
yang dirasakan ketidaknyamanan ada rasa tertekan, terbakar, atau terasa
penuh pada dada dimulai,dari area dada , di belakang tulang dada, pola nyeri
biasanya menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang atau punggung belakang
biasanya dipacu oleh aktivitas fisik dan dapat kembali pulih dengan istirahat
(Ford TJ, 2020, Jurnal Kesehatan Vol II 2019, Pedoman tatalaksana gagal
jantung 2020).
 GAGAL JANTUNG
Gagal jantung suatu penyakit dimana tidak normalnya suatu fungsi
jantung untuk meneruskan oksigen, dan memompa darah yang cukup ke
 seluruh tubuh atau disebabkan karena disfungsi miokardium (Inamdar, AA
2016, Pedoman tatalaksana gagal jantung 2020, Dipiro ed 10)

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi dari penyakit

dari hipertensi, hiperlipidemia, angina dan jantung
Jawab :
 HIPERTENSI
Klasifikiasi hipertensi berdasarkan jumlah tekanan darah (Dipiro., et. al.
2017)
klasifikasi sistolik (mmHg) diastolic (mmHg)
Normal < 120 < 80
Pra-hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 90-99
Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100

Klasifikasi tekanan darah menurut European of cardiology (Setyadi,

2018 & Sawicka, K 2011) :

 HIPERLIPIDEMIA
Secara umum hyperlipidemia diklasifikasikan menjadi dua yaitu
(Ghassan, 2014) :
a. Hiperlipidemia primer : biasa juga disebut dengan cacat atau kelainan
genetik baik monogenik maupun poligenik. Hiperlipidemia primer ini
biasanya dapat diselesaikan menjadi salah satu pola lipoprotein abnormal.
 b. Hiperlipidemia sekunder : disebabkan oleh gangguan lain seperti diabetes,
sindrom nefritik, alkoholisme kronis, hipotiroidisme dan dengan
penggunaan obat-obatan seperti kortikosteroid, beta blocker dan
kontrasepsi oral. Hiperlipidemia sekunder bersama dengan
hipertrigliseridemia yang signifikan dapat menyebabkan pankreatitis
Klasifikasi fredrickson dari hyperlipidemia primer (Niharika V, 2017)
↑
Tipe Kerusakan Penyebab Kejadian lipoprotein
plasma
Lipoprotein
Hiperkilomikronemia
lipase
familial atau
Defisiensi Sangat
I hiperlipoproteinemia Kilomikron
atau jarang
primer
perubahan
ApoC2
Hiperkilomikronemia
familial Atau
Defisiensi Kurang
I IIa hiperkolesterolemia LDL
resptor LDL umum
poligenik

Familial Kombinasi Menurunkan Paling LDL &

IIb
hiperlipidemia reseptor LDL umum VLDL
Kegagalan
sintesisi pada
Famili
III Apo E-2 & jarang IDL
dysbetalipoprotenemia
meningkatkan
ApoB
↑ produksi
Familia
I IV VLDL & ↓ umum LDL
hipertrigliseridemia
ekskresi
↑ produksi
Hipertrigliseridemia Kurang VLDL &
V VLDL & ↓
endogen umum kilomokron
LPL
 ANGINA
Klasifikasi angina berdasarkan patofisiologinya (Joseph, 2020) :
Angina dengan obstruktif CAD
 >90% stenosis pada pembuluh
Penyakit arteri koroner mayor
koroner epikardium  Cadangan aliran pecahan ≤0,80
Obstruktif
yang membatasi atau NHPR <0,90
CAD
aliran  Stenosis koroner menengah pada
pembuluh darah besar tunggal
dengan adanya iskemia
Gejala dan atau tanda iskemia tapi tidak obstruksi CAD
1. gejala iskemia
 usaha dan atau angina istirahat
miokardium
 angina setara (sesak nafas)
 FFR > 0,80
2. tidak ada
 NHPR >0,89
obstruksi
CAD  Tidak ada oklusi pembuluh darah
cabang ostial flush
 EKG iskemik berubah selama
episode nyeri dada
3. Bukti obyektif  Nyeri dada akibat stres dan / atau
dari perubahan EKG iskemik dengan
miokardium ada atau tidak adanya perfusi
iskemia. miokard abnormal sementara /
reversibel dan / atau kelainan
gerakan dinding
Angina  CFR yang terganggu (≤2.0
mikrovaskuler atau≤2.5 tergantung pada metode
yang digunakan)
 Peningkatan resistensi
mikrovaskular koroner (mis.,
AKB> 25, HMR≥2,5 mm Hg cm –
1 s)
4. disfungsi  Spasme mikrovaskuler koroner,
mikrovaskuler yang didefinisikan sebagai
koroner reproduksi gejala, EKG iskemik
bergeser tetapi tidak ada kejang
epikardial selama pengujian
asetilkolin.
 terjadi aliran lambat koroner,
ditentukan sebagai hitungan
bingkai TIMI> 25
 Paling sedikit 1 dari :
 Angina istirahat terutama antara
malam dan dini hari
 Variasi diurnal yang ditandai
Angina yang
dalam toleransi olahraga
responsive
berkurang di pagi hari
dengan nitrat
 Dipicu oleh hiperventilasi
 Penghambat saluran kalsium
(tetapi bukan penghambat β)
menekan episode
Selama episode spontan, salah satu
Angina
dari berikut ini setidaknya dalam dua
vasosfastik
Perubahan petunjuk yang berdekatan:
iskemik EKG  Elevasi segmen ST ≥0.1 mV
 Depresi segmen ST ≥0.1 mV
 Gelombang U negatif baru
Baik secara spontan atau sebagai
respons terhadap provokasi
(misalnya asetilkolin):
Kejang arteri
 Oklusi arteri koroner total atau
koroner
subtotal (penyempitan> 90%)
 Reproduksi gejala angina
 Perubahan EKG iskemik

 GAGAL JANTUNG
Berdasarkan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) empat
kelas fungsional sebagai berikut (ESC Guidelines, 2020) :
a. Kelas I : Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan sesak napas, kelelahan, atau jantung berdebar.
b. kelas II : Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik biasa menyebabkan sesak napas, kelelahan, atau palpitasi
yang tidak semestinya.
c. kelas III : Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata. Nyaman saat istirahat,
tetapi aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan sesak napas,
kelelahan, atau palpitasi yang tidak semestinya.
d. kelas IV : Tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa
ketidaknyamanan. Gejala saat istirahat dapat muncul. Jika ada aktivitas
fisik yang dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.
 Berdasarkan Sistem pementasan American College of Cardiology/
American Heart Association (ACC / AHA) ditentukan oleh empat tahap sbb
(Inamdar, AA 2016):
a. stadium A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tidak ada penyakit jantung
struktural atau gejala gagal jantung.
b. stadium B : Penyakit jantung struktural, tetapi tidak ada gejala gagal
jantung.
c. stadium C : Penyakit jantung struktural dan gejala gagal jantung
d. stadium D : Gagal jantung refraktori yang membutuhkan intervensi khusus

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan etiologi dari hipertensi,

hiperlipidemia, angina dan jantung
Jawab :
 HIPERTENSI
Penyebab hipertensi dibedakan menjadi 2 dianatara hipertensi primer
dan hipertensi sekunder (Setyadi, 2018 & Sawicka, K 2011).
- Hipertensi primer disebabkan oleh faktor resiko dari keluarga maupun dari
ligkungan seperti gaya hidup karena mengkonsumsi asupan lemak yang
berlebih, mengkonsumsi garam, obesitas, stress dan merokok.
- Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit lain (seperti gangguan
penyakit ginjal,pheochromocytoma, penyakit tiroid dll.) penggunaan obat-
obat narkotik (misalnya kortikosteroid, amfetamin dll), makanan
(sodium/garam)
 HIPERLIPIDEMIA
Etiologi dari hiperlipedimia disebabkan karena komsumsi lemak yang
berlebih mengakibatkan kolesterol tinggi. Pada hiperlipidemia dibagi menjadi
2 diantaranya :
- Hiperlipidemia primer yang disebabkan oleh faktor genetic, penyakit lain
seperti diabetes atau akibat pemakaian obat tertentu.
 - Hiperlipidemia sekunder disebakan kehamilan, obesitas, anoreksia
nervosa, akromegali, hiperurisemia, gagal ginjal kronik lupus, gout dan
pankreatitis (Setyadi, 2018).
 ANGINA
Penyebab dari angina yaitu disebabkan ketika aliran darah pada
jantung yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan dari oksigen miokardium
disebabkan karena ateoroskeloris terdapat plak di jantung pada dinding
pembuluh darah tersumbat maka aliran darah tidak mengalir maka akan
merasakan ketidanyamanan pada dada (Bhowmik D, dkk 2011).
 GAGAL JANTUNG
Gagal jantung disebabkan oleh kelainan pada structural dan fungsional
pada miokardium yang mengakibatkan gangguan pada saat pengisian
ventrikel ataupun pengeksploran darah. Etiologi yang paling sering yaitu
penurunan fungsi dari miokardium ventrikel kiri. Penyebab lainnya yaitu
terjadinya disfungsi pericardium, miokardium, endocardium, katup jantung
atau pembuluh darah besar (Inamdar, AA 2016).

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi dari penyakit

hipertensi, hiperlipidemia, angina dan jantung
Jawab :
 HIPERTENSI
Didalam darah terdapat sistem yang dapat berfungsi untuk mecegah
perubahan tekanan darah secara akut disebabkan oleh gangguan sirkulasi
yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam
jangka Panjang. pada renin angiotensin terbentuk ACE. Didalam ACE ini
memerang penting dalam mengantur tekanan darah diamana pada parah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di didalam hati yang kemudian
pada hormone renin akan diubah menjadi angiotensin 1 Pada ACE yang
terdapat di paru-paru akan diubah lagi angiotensin 1 menjadi angiotensin 2
kemudian pada resisnsintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang diebut
prorenin dalam sel jukstaglomerular atau sel jg pada ginjal. Bila tekanan darah
pada arteri menurun reaksi instriksik didalam ginjal aka nmenyebabkan
 banyak molekul protein dalam sel jukstagglomerular terurai dan akan
melepaskan renin. Pada angiotensin 2 yaitu vasokonstriktor yang sangat kuat
dan memiliki efek yang dapat mempengaruhi sirkulasi selama angiotensin 2
ini da dalam darah maka mempunyai pengaruh untuk meningkatkan didalam
arteri. Penaruh pertama vasokonstriksi yang timbul dengan cepat yang terjadi
di arteriol dan sedikit lemah pada vena. Pada angiotensin 2 akan melepaskan
aldosteron dari glomerula kelenjar adrenal dimana angiotensin 2 akan
berikatan pada reseptor AT1 dan AT2 sehingga akan meningkatkan tekanan
pada arteri yaitu dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam
dan air (Sylvestris A, 2014 & Dipiro ed 9, 2015).

 HIPERLIPIDEMIA

Makanan masuk ke saluran pencernaan (usus) akan diubah menjadi

kilomikron, kemudian diabsorbsi masuk ke dalam pembuluh darah.
Kilomikron akan diubah menjadi kilomikron remnant dan asam lemak oleh
enzim LPL (lipoprotein lipase), dan kemudian masuk ke dalam sel untuk
diubah menjadi trigliserida dan energi. Trigliserida kemudian dipecah melalui
proses lipolysis menjadi asam lemak dan dibawah ke hati untuk diubah
menjadi trigliserida kembali. Disisi lain, pada siklus creb dalam tubuh, HMG-
CoA akan diubah menjadi asam mevalonate dengan bantuan enzim HMG-
CoA reductase. Asam mevalonate akan menjadi precursor pembentuk
kolesterol di hati. Kemudian kolesterol dan trigliserida akan dikemas dalam
bentuk VLDL di dalam hati dan dikeluarkan ke pembuluh darah. Melalui
bantuan LPL, VLDL yang masuk ke pembuluh darah akan diubah menjadi
LDL. Pada hiperlipidemia terjadi gangguan metabolisme lipid yang
menyebabkan gangguan aktivitas lipoprotein lipase. Aktivitas LPL yang
rendah akan menyebabkan peningkatan sintesis dari kolesterol VLDL oleh
hati dan pada akhirnya menyebabkan hyperlipidemia.
 ANGINA
Pada patofisiologi angina kurangnya suplai oksigen ke sel-sel
miokardium akibat dari kekakuan pada arteri. Ketika beban kerja dari jaringan
meningkat maka oksigen yang dibutuhan meningkat pula . ketika pada jantung
normal okseigen meningkat maka pada arterikorener akan berdilatasi dan
mengalirkan banyak darah maupun oksegen kejantung tetapi ketika arteri
coroner mengalami kekakuan dan penyempitan maka kebutuhan oksigen
semakin meningkat maka terjadi mikardium iskemik (Bhowmik D, dkk 2011).
 GAGAL JANTUNG
Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan O2. Gagal jantung adalah suatu gejala klinik kompleks
akibat kelainan struktur dan fungsi jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk diisi oleh darah atau untuk mengeluarkan darah. Pada
kebanyakan pasien gagal jantung, disfungsi sistolik dan diastolik ditemukan
secara bersamaan(Dipiro, 2015).
Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu
sehingga darah yang dipompa berkurang, menyebabkan curah jantung
berkurang. Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel sehingga
pengisian darah ke ventrikel berkurang, membuat curah jantung berkurang.
Berkurangnya curah jantung inilah yang merupakan gejala-gejala gagal
jantung(Dipiro, 2015).
 Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infark miokard yang
menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi
diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi
miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. Sel miokard yang
mati pada infark miokard yang diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel
miokard yang tinggal (jumlahnya telah berkurang) hipertrofi (Dipiro, 2015).

5. Mahasiswa mampu menjelaskan SOAP terkait skenario.

Jawab :
Subjek (S) :
- Pasien laki-laki berumur 67 tahun
- riwayat penyakit : hipertensi dan hyperlipidemia 15 tahun lalu
- Riwayat pengobatan : Diltiazem, atenolol dan simvastatin 15 tahun lalu
Objek (O) :
- Diagnosa dokter : hipertensi, hiperkolesterol, angina dan NYHA kelas II,
nyeri dada VAS 7
- Pengobatan : warfarin 10 mg/34 jam, bisoprolol fumarate 5 mg/24 jam
menggantikan atenolol, dan ISDN 10 mg tiap nyeri dada serta nyeri VAS 7
Assesment (A) :
- Dosis Warfarin 10 mg/hari erlalu besar (Medscape)
- Efek samping warfarin yang menyebabkan hematuria (Medscape)
- Interaksi obat antara Diltiazem + Simvastatin, Diltiazem + Bisoprolol,
Simvastatin + Warfarin, Bisoprolol + Diltiazem (Medscape)
- Pemberian diltiazem tidak direkomendasikan untuk pasien geriatric dan
dengan gagal jantung karena tindakan inotropic negative dan resiko
memburuknya gagal jantung (ESC guidline, 2012 & Beers Criteria 2019).
Plan (P) :
- Disarankan untuk mengurangi dosis warfarin, karena dosis untuk pasien
geriatric disarankan 2-5 mg/hari agar dapat mengurangi efek samping
hematuria dan diberikan dosis awal 5mg/hari (Medscape).
- Mengganti simvastatin dengan Atorvastatin 10mg/24 jam : penggunaan
jangka panjang serta interaksi dengan bisoprolol meningkatkan
rabdomiolisis dan warfarin meningkatkan efek antikoagulan, mengganti
dengan artovastatin karena menurut (Jurnal Farnier et al dan Lingwoth)
pada hasil penelitiannya membandingkan efektifitas atorvastatin dengan
simvastatin dimana memperoleh hasil bahwa dengan 10 mg atorvastatin
dan 20 mg simvastatin (1 : 2), atorvastatin lebih efektif dalam menurunkan
kadar kolesterol LDL sehingga direkomendasikan atorvastatin dengan
dosis 10 mg/hari. (Medscape; Binfar 2004, Jurnal Farnier et al dan
Lingwoth).
- Hentikan penggunaan diltiazem karena adanya tindakan inotropic negative
dan beresiko memperburuk gagal jantung (ESC guidline, 2012) dan diganti
dengan Amlodipine 10mg/24jam : karena diltiazem tidak dianjurkan untuk
pasien geriatri dan memilih golongan yang sama yaitu ccb amlodipine.
Obat diltiazem (ccb non dihidripiridin) dgn amlodipin (ccb dihidripiridin)
lebih aman sebagai antihipertensi, angina serta gagal jantung (kode-kimbe
2013; AHA 2016; ESC 2016;Ikawati 2008) Menurut aplied Therapeutics
dan pedoman gagal jantung kombinasi dari CCB dan b Bloker memiliki
efektivitas yang baik dlm menurunkan tekanan darah pada pasien dengan
angina.
- Tetap lanjutkan penggunaan bisoprolol fumarat 5 mg/24 jam dan ISDN 10
mg tiap nyeri karena β bloker merupakan agen yang efektif untuk angina
dan juga penting untuk pengobatan gagal jantung sistolik (ESC guidline,
2012).
- Monitoring tekanan darah dan kadar kolestrol, efeksamping obat dan
efektivitas obat.
- Monitoring PI atau INR, fungsi hati lakukan tes baseline pada penggunaan
warfarin (Medscape).
- Edukasi untuk merubah pola hidup pasien mengatur makan (Binfar 2004).
- Edukasi pasien terkait indikasi setiap obat dan efek samping yang mungkin
terjadi (Binfar, 2004).
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik dari
penyakit hipertensi, hiperlipidemia, angina dan jantung
Jawab :
 HIPERTENSI
Manifestasi klinik dari hipertensi memiliki tanda dan gejala dimana
tanda tekanan darah tinggi yang melebihi dari normal ketika digunakan pada
geriati biasanya TD 150/90 mmHG. Gejala antara lain seperti mual,muntah,
sakit kepala sering terjadi ketika sudah berkepanjangan, penglihatan kabur
akibat kerusakan pada retina, kerusakan susunan saraf akibat ketidak
stabilan, takikardia edema dan tremor. Geja lalin sakit kepala, epistaksis,
telinga berdengung, sukar tidur,rasa berat ditengkuk mata berkunang-kunang
dan pusing (Dipiro 2015, Anbarasan SS, 2015).
 HIPERLIPIDEMIA
Manifestasi klinik Hiperlipidemia meliputi (PE onwe, 2015) :
a. Hiperkolesterolemia familial ditandai dengan peningkatan selektif LDL
plasma dan pengendapan kolesterol yang diturunkan dari LDL di tendon
(xanthomas) dan arteri (ateroma) (Barbara et al., 2005).
b. Defisiensi lipase lipoprotein familial ditandai dengan akumulasi kilomikron
yang masif dan peningkatan trigliserida plasma atau pola lipoprotein tipe I.
Manifestasi yang muncul termasuk serangan pankreatitis berulang, nyeri
perut, xantomatosis kutaneus erupsi, dan hepatosplenomegali yang dimulai
pada masa kanak-kanak. Keragaman gejala sebanding dengan asupan
lemak makanan, dan akibatnya dengan peningkatan kilomikron.
Aterosklerosis yang dipercepat tidak terkait dengan penyakit ini (Barbara et
al., 2005).
c. Pasien dengan hiperlipoproteinemia tipe III familial mengalami gejala klinis
berikut setelah usia 20 tahun: xanthoma striata palmaris (perubahan warna
kuning pada palmar dan lipatan digital); xantoma tuberosa atau
tuberoeruptif (xantoma kutaneus bulat); dan aterosklerosis parah yang
 melibatkan arteri koroner, karotis internal, dan aorta abdominal (Barbara et
al., 2005).
d. Hiperlipoproteinemia tipe IV sering terjadi dan terjadi pada masa dewasa
terutama pada pasien yang mengalami obesitas, diabetes, dan
hiperurisemia dan tidak memiliki xantoma. Ini mungkin sekunder untuk
konsumsi alkohol dan dapat diperburuk oleh stres, progestin, kontrasepsi
oral, tiazid, atau penghambat ² (Barbara et al., 2005).
e. Tipe V ditandai dengan nyeri perut, pankreatitis, xantoma erupsi, dan
polineuropati perifer. Pasien-pasien ini biasanya mengalami obesitas,
hiperurisemia, dan
 ANGINA
Gejala biasanya mulai selama aktivitas fisik atau stres emosional.
Mereka sering lebih buruk dalam cuaca dingin atau berangin dan kadang-
kadang setelah makan banyak (Bhowmik D, dkk 2011)..
• Sensasi diremas atau ditekan berat di dada.
• Sesak napas meningkat saat berolahraga.
• Rasa berat atau mati rasa di lengan, bahu, siku atau tangan, biasanya di
sisi kiri.
• Sensasi menyempit di tenggorokan.
• Ketidaknyamanan dapat menyebar ke lengan, rahang, gigi, telinga, perut
dan dalam kasus yang jarang terjadi di antara tulang belikat.
(Bhowmik D, dkk 2011).
 GAGAL JANTUNG
Manifestasi klinik dari gagal jantung memiliki tanda dan gejala dimana
Tanda yang dirasakan akan mengalami peningkatan JVP, bising pada jantung,
takikardia, edema perifer, gangguan funsional jantung pada istirahat,
mengalami kenaikan peptide natrium, kardiomegali, mengalami asites
sedangkan gejala dari gagal jantung seperti mengalami sesak napas,
kelelahan sangat cepat, mengalami bengkak kaki pada pergelangan, pinjang,
jantung berdebar-debar,mual, perut begah, stress, batuk pada malam hari dan
 peningkatan berat badan (Siswanto, 2015, Dipiro, 2015, ESC Guidelines,
2012).

7. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan faktor resiko dari penyakit

Jawab :
 HIPERTENSI
- Faktor resiko yang dapat di modifikasi: Stress, Obesitas, Nutrisi dan
kebiasaan merokok.
- Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : Genetik, umur, jenis kelamin
dan etnik/ras.
(Sylvestris A, 2014)

 HIPERLIPIDEMIA
- Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : Umur, jenis kelamin, genetic,
penyakit kronis.
- Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : Penggunaan obat-obatan, nutrisi,
da kurang aktivitas fisik.
(Nouh, F dkk, 2019)
 ANGINA
Faktor resiko Angina riwayat keluarga aterosklerosis, tingginya kadar
kolesterol LDL dalam darah, tekanan darah tinggi, merokok, laki-laki, diabetes,
obesitas, stress, kurangnya olahraga teratur (Bhowmik D, dkk 2011).
 GAGAL JANTUNG
Faktor resiko dari gagal jantng : Hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
riwayat keluarga (genetic), obesitas, stress, gaya hidup, jenis kelamin, dan
diabetes mellitus (Supardi, 2018).
8. Mahasiswa mampu mengetahui apa hubungan dari hipertensi,
hiperlipidemia, angina dan gagal jantung
Jawab :
Hubungan dari penyakit gagal jantung, hiperlipidemia, angina dan
hipertensi saling berhubungan karena hiperlipidemia yaitu suatu keadaan yang
ditandai dengan peningkatan lipid, kolestrol dan trigliserida didalam darah
sehingga kolestrol yang dibawah LDL kedalam epitel pembuluh darah. Didalam
tubuh kolestrol ini dianggap sebagai benda asing sehingga monosit masuk
kedalam epitel kemudian berubah menjadi makrofag dan menghasilkan senyawa
yang dapat mengoksidasi LDL. Di mana LDL ini akan teroksidasi sehingga
mengeluarkan kolestrol kemudian difagosit oleh makrogafag menjadi sel busa.
Pada kolestrol yang tinggi akan menyebabkan sel busa terkumpul pada sel
epitel pembuluh darah dan akan menganggu elastisitas pembuluh darah sehingga
menyebabkan kekakuan. Dimana kekauan ini akan menyebabkan pembuluh
darah pecah dan mengalami beku sehingga membentuk thrombus. Dalam
thrombus akan terbentuk pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan
ion kalsium dalam darah menumpuk dan membentuk atheoroma menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akibatnya jantung harus memompa lebih kuat untuk
mendorong darah melewati pembuluh darah sehingga terjadi hipertensi. Ketika
terjadi hipertesi maka dinding pembuluh darah akan mengalami ateoklorosis dan
penyakit jantung coroner. Dimana Ketika terjadi ateoklorosis plak akan menumpuk
didalam arteri dan terjadi penyempitan pembuluh darah maka suplai oksigen tidak
dapat terpenuhi kebutuhan dari jantung maka menyebabkan terjadinya angina dan
Ketika angina terus berlanjut sehingga akan beresiko terjadinya gagal jantung
(Dipiro 2015, Pakpahan JE, dkk, 2018 & Ma’rufi R, 2014 & AHA, 2018).
 DISKUSI PANEL
1. Menurut anda bagaimana cara mengatasi penggunaan atenolol dan
diltiazem secara bersamaan yang dapat menyebabkan peningkatan efek
samping ?
Jawab:
Dimana menurut medscape atenolol memiliki interaksi dengan diltiazem
yaitu meningkatkan resiko bradikardia. Berdasarkan skenario tersebut dokter
mengganti atenolol dengan bisoprolol 5mg/24jam, jurnal penelitian Effectiveness
and safety of beta blockes in the management of hypertension in oldee adults).
Kemudian penggunaan Atenolol dalam jangka panjang akan memberikan efek
bradikardia efek buruk pada gagal jantung, menurunkan curah jantung.
Diltiazem sendiri dari kelompok kami menyarankan menggantinya dengan
amlodipine 10 mg/24jam. Alasan diltiazem dihentikan penggunaannya tidak
disarankan untuk pasien lanjut usia sebab dapat menyebabkan retensi cairan;
bradikardia; vasokontriksi; dan jika digunakan dengan beta-blockers dapat
memperparah gagal jantung karena efek inotropik negatifnya. memilih golongan
yang sama yaitu ccb amlodipine. Obat diltiazem (ccb non dihidripiridin) dgn
amlodipin (ccb dihidripiridin) lebih aman sebagai antihipertensi, angina serta gagal
jantung (kode-kimbe 2013; AHA 2016; ESC 2016;Ikawati 2008) Menurut aplied
Therapeutics dan pedoman gagal jantung kombinasi dari CCB dan beta Bloker
memiliki efektivitas yang baik dlm menurunkan efek td, dan angina.

2. Apakah warfarin dengan dosis 5 mg sudah dapat memberikan efek terapi?

3. Apakah pemberian warfarin 5 mg dapat menghentikan efek samping
hematuria?
Jawab :
Berdasarkan DIH dikatakan bahwa dosis untuk geriatri untuk awal
pemberian adalah 5 mg, namun pada skenario diberikan 10mg dan akhirnya
terjadi efek samping. Untuk mengetahui apakah dosis 5 mg efektif dan
meminimalkan efek samping, maka setelah diberikan pada pasien, perlu dilakukan
monitoring efek samping dan monitoring klinis.
4. Apakah berbeda regimen pengobatan angina stabil dan angina tidak stabil
Jawab:
Berbeda. Berdasarkan GG 2018, angina stabil berarti nyeri muncul hanya
ketika beraktivitas. Sehingga, untuk angina stabil dapat diberikan program terapi
komprehensif sepeti berhenti merokok, mempertahankan diet rendah lemak dan
tinggi serat, dan jika terdapat penyakit penyerta seperti hipertensi atau
hiperlipidemia, maka penyakit tersebut harus selalu menjadi perhatian. Namun,
jika gejala nyeri muncul dapat diberikan terapi golongan nitrat. Untuk angina tidak
stabil, biasanya telah resisten dengan golongan nitrat, sehingga terapi yg diberikan
adalah dari golongan CCB
 REFRESHING

HIPERTENSI

 Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah lebih dari 140 mmHf disertai
peningkatan diatolik tetap 90 mmHg pada 2 kali pengukuran selang waktu 5 menit
dalam keadaan rileks. Tekanan darah yaitu cardiac output. Diastole adalah fase
ketika jantung beristrihat ketika darah masuh, diastole ketika jantung memompa
darah keseluruh tubuh. Sebelumnya mengalami hipertensi akan terjadi
prehipertensi terlebih dahulu.
 Etiologi
Hipertensi Esensial atau primer
Hipertensi yang tidak diketauI penyebabnya, kemungkinan karena factor genetic
dan lingkungan
Hipertensi non esensial atau sekunder
Penyebabnya diketahui berasal dari penyakit tertentu seperti penyakit ginjal kronis,
gangguan fungsi hormon paratiroid dan tiroid atau obat-obatan tertentu misalnya
amfetamin, NSAID, kortokosteriid, kontrasepsi oral, imunosupresan. 5-10%
penyakit hipertensi
 Faktor Resiko
- Perokok
- Obesitas
- Tidak bergerak secara aktif
- Usia laki-laki 55 tahun perempuan 65 tahun
- Diabetes melitus
- GFR <69 mL/min
- Urin protein >150 mg/24 jam
 Patofisologi
1. Ketidakseimbangan RAAS (Renin Angiotensin Aldosteron Sistem)
Hati membuat dan melepaskan protein yang disebut angiotensinogen,
Angiotensinogen diubah oleh enzim renin yang dihasilkan oleh ginjal diubah
 menjadi angiotensin I, angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh
Angiotensin converting enzyme yang terdapat pada paru-paru, pada angiotensin
II ini ada 2 reseptor yang saling berkompetisi untuk berikatan dengan
angiotensin 2, pada hipertensi regulasinya gagal sehingga yang seharusnya
reseptor AT2 yang berikatan dengan angiotensin 2 tetapi malah reseptor AT1
yang berikatan dengan angiotensin II, Angiotensin II berpotensi besar
meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui
dua jalur, yaitu:
a. Dengan meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH,
sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga
urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian instraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
b. Jalur kedua yaitu menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron adalah hormon steroid yang berperan penting pada ginjal untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler. Aldosteron mengurangi ekskresi NaCl
dengan cara reabsorpsi dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada akhirnya meningkatkan volume dan tekanan darah.
2. Sympathetic nerveous system/system saraf simpatik
Sistem saraf simpatis ginjal adalah yang berperan utama diperkembangan dan
pemeliharaan hipertensi, yang akan mempengaruhi tekanan darah melalui dua
jalur yaitu jalur eferen dan aferen. Pada jalur eferen dimulai dengan membawa
sinyal dari SNS (sympathetic nerveus system) ke ginjal untuk meningkatkan
ekskresi renin sehingga mengaktifkan sistem RAAS dan meningkatkan natrium
dan retensi air, semuanya menghasilkan peningkatan volume sirkulasi dan
karena itu meningkatkan tekanan darah. Hal ini mnyebabkan aliran darah
keginjal menurun dan untuk meningkatkan perfusi maka ginjal memicu jalur
 aferen yang mmbawa signal menuju ke SNS (sympathetic nerveus system) yang
akhirnya mmperberat aktivitas saraf simpatis lalu mempertahankan tekanan
darah tinggi
 Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan darah Tekanan darah
sistolik (mmHg) diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 90-99
Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100
 Manifestasi Klinik
Gejala
- Sakit kepala
- Pusing
- Sakit pada tengkuk leher
- Penglihatan kabur
- Palpitasi
- Lelah
Tanda
- Nilai TD diatas normal
 Diagnosis
- Pengukuran TD secara berulanf : BP lebih 140/90 mmHG
- Pengukuran pertama : BO lebih dari 210/120 mmHg
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan darah
- Chesr X-ray dan ECG
- Identifikasi faktor resiko
 Penatalaksanaan
Goal terapi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler dan ginjal
Terapi non farmakologi
 Mengkurangi asupan natirum, mengurangi merokok, alcohol, kurangi berat badan
jika obesitas, konsumi rendah lemak, dan lebih banyak makan buah buahan dan
sayur.
 Algoritma
Terapi hipertensi JNC 8
Modifikasi gaya hidup dan farmakoterapi, jika hipertesi tidak diabetes melitus dan
CKD ketika >60 tahun BP goal <150/90 mmHg, <60 tahun BP goal <140/90 mmHg,
ras kulit putih golongan tiazid, ACEI, CCB, ras kulit hitam golongan tiazid atau CCB,
jika tidak jika hipertensi tidak CKD dan diabetes melitus BP <140/90 mmHg , jika
hipertensi baik CKD dengan atau diabetes melitus BP goal <140/90 , diberi CCB
atau tiazid. ACEI, ARB, CCB, TIAZID, jika tidak ada penyakit penyerta dgn , DM
ACEI dan ARB, CKD ACEI dan ARB, Mencegah ternajdi stroke, ACEI DAN TIAZID
 Terapi Farmakologi
1. Diuretik
Menurunkan retensu air dan reabsobsi Na+. Na+ memasukin urin dalam jumlah
banyak untuk mempertahankan keseimbangan osmotik.
- Tiazid
Nama obat golongan tiazid adalah Hidroklorotiazid, klorotiazid, klortalidon
dan indapamid. Indikasi klinis yaitu hipertensi pada lansia dengan ras kulit
hitam, gagal jantung pngestif dan hiperkareturia. Efek samping hipokalemia,
hipomagneaimes, hiperkalesemia, hiperglikemia, hiperurisemia (70%
penyakit) potensi gout. Kontraindikasi dengan hipertensi disertai diabetes
melitus atau hiperlipidemia.
- Loop Diuretik
Furosemid, bumetanid, asam etakrinat dan torsemid. Dosis masa kerja
pendek sehingga perlu dosis 2 kali sehari dengan efek samping hipokalemia,
hipomagneaimes, hiperkalesemia, hiperglikemia kontraindikasi dengan
penyakit fungsi ginjal tidak adekuat atau CR 50ml/min.
- Hemat Kalium
Spironolakton, amilonid dan triamferen. Disebut juga diuretik lemah sehingga
perlu kombinasi dengan diuretuik lain atau mengurangi hipokalemia dari
 diuretik lain bisa juga dikatakan hiperaldosteroidisme primer. Kontraindikasi
dengan gagal ginjal kronis klirens serum lebih dari 25 mg/dl dengan efek
samping hiperkalemia jika dikombinasi dengan ACEI, ARB dan sumplemen
kalium, gynecomastia 10%, menstruasi tdak teratur dan berkuranganya
libido. Dimana spironolakton dengan dosis 100 mg/hari menyebabkan efek
tiazid 25 mg
- Osmotik
Manitol dan urea
- Inhibitor Anhidrat Karbonat
Asetazolamid. Efeksamping batuk kering disebabkan karenan meningkatnya
bradikinin kontraindukasi dengan wanita hamil trimester 2 dan 3 atau
fetotoksisk. Indikasi efektif pada pasien hipertensi pasien muda dengan ras
kulit putih, gagal jantung kronis, infark miokar dan hipertensi disertai diabetes
melitus dan obesitas.
- Penghambat beta-blocker
Dimana bekerja menurunkan aksi simpatik utamanya direseptor B1 dijantung
menghambta pelepasan renin sehingga menurunkan pembentukkan
angiotensin II dan sekresi aldosteron sehingga menurunkan ion NA + dan air.
a. Kardioselektif (atenolol, bisoprolol dan metoprololo)
b. Non selektif (propanolol dan nadolol)
c. Simpatomimetik instrinsik (asebutolol dan pindolol)
- CCB
Bekerja menghambat gerakan masukknya kalsium denga cara terikat pada
kanal kalsium tipe L dijantung dan otot polos koroner dan cvaskuler perifer
sehingga menyebabkan otot polos vaskuler beristirahat terjadi dilatasi
arteriola
a. Difenil alkil amin (verapamil)
b. Benzitiazepin (diltiazem)
c. Dihidropiridon (nifedipin,amlodipin, felodipin dan nikardipin)
- Antagonis Reseptor Angiotensin II
 Bekerja menghambat pelepasan renin sehingga menurunkan pembentukkan
angiotensin II dan sekresi aldosteron sehingga menurunkan retensi ion Na+
dan air. Dengan indukasi hipeertensi disertai diabetes melitus, gagl jantung
dan gagal ginjal kronik. Efek samping obat lebih ringan daripda ACEI dan
kurang menyebabkan batuk dibandingkan ACEI. Kontraindikasi dengan
wanita hamil trimester 2 dan 3 menyebabkan fetotoksik
- Penghambat alfa blocker
Indikasi dengan kombinasi dengan diuretik untuk meminimalkan edema dan
oembesaran prostat. Efek samping refleks takikardia shingga perlu kombnasi
dengan beta bloker dan hipotensi postural. Bekerja menyekat kompetitif alfa
1 adrenoseptor sehingga menurunkan resistensi vaskular perifer dan
tekanan darah arterial dengan menyebabkan relaksasi otot polos areteri dan
vena.
- Vasodilator
Vasidilatior langsung dengan cara menurunkan resistensi perifer yaitu
hidralazin dan minoksidil yang menyebabkan refleks takikardia sehingga
digunakan bersama dengan betabloker dan diuretik untuk menurunkan
retensi antrium.
- Obat adrenergik yang bekerja sentral
Klonidin dan alfa metildopa bekerja mengurangi aliran adrenalin dari ssp
yang menyebabkan penurunan resistensi perifer. Obat ini digunakan pada
pasien hipertensi dengan insufisiensi ginjal. Dengan penghentian mendadak
dapat menyebabkan rebound hipertensi.
- Kedaruratan hipertensi
Sangat membahayakan dimana tekanan darah diatas 210/150 mmHg.
Namun jarang terjadi. Tujuan pengobatan ini untuk menurunkan tekanan
darah secepatnya. Obat yang dapat digunakan yaitu natrium nitropusid dan
diazoksid sebagai vasodilator langsung dengan refleks tikakardia sehingga
diberikan bersama dengan penyekat beta. Kemudian obat labetalol dimana
penyekat alfa dan beta non selektif tifak memiliki refleks takikardia.
 - Hipertensi pada kehamilan
Obat yang diberikan alfa-metildopa, labetalol, atenolol, nifedipin dan
hidralazin. Dimana tekanan darah naik 140/90 mmHg proteuremia terjadi
pembengkakakn padan tangan kaki, wajah terjadi pada minggu ke 20
kehamilan.
HIPERLIPIDEMIA
 Definisi
Kelainan pada metabolisme lemak yang dimana ditandai dengan peningkatan fraksi
lipid dalam darah. Adapun kelainan fraksi lipid yaitu kenaikan kolestrol total,
kenaikan LDL, keinakan TG dan penurunan HDL.
 Etiologi
Hiperlipidemia primer penyebabnya yaitu faktor keturunan. Sedangkan
hiperlipidemia sekunder yaitu disebabkan oleh penyakit misalnya diabetes melitus,
sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif. Namun biasa disebabkan oleh
penggunaan obat yang dimana obat antipsikotik tipikal, diuretik, estrogen, progestin,
kortokosteroid, beta-bloker, siklosporin, takrolimus.
 Patofisiologi
1. Hiperlipidemia primer
Dimana melibatkan hiperkilomikronemia idiopatik yang akan mengakibatkan
gangguan metabolisme lemak dimana aktivitas lipoprotein lipase terganggu
sehingga trigliserida dan kilomikron dalam pembuluh darah tidak dihidrolisis
oleh menjadi asam lemak bebas, akibatnya terjadilah peningkatan kadar
trigliseria dan kilomikron di dalam darah.Hiperkolesterolemia familial akan
terjadi peningkatan kolesterol akibat ketidakmampuan LDL untuk berikatan
dengan reseptor LDL, karena adanya gangguan pada kompleks reseptor LDL,
sehingga terjadi penurunan degradasi LDL oleh sel dan biosintesis kolesterol
menjadi tidak terkontrol.

2. Hiperlipidemia sekunder
Dimana penyerapan kilomikron ini pada saluran cerna terjadi 30-60 menit
setelah makanan masuk ke dalam tubuh. Makanan yang mengandung lemak
 ini akan meningkatkan kadar serum trigliserida. Pasien diabetes mellitus
memiliki aktivitas LPL yang rendah sehingga meningkatkan sintesis kolesterol
VLDL di hati sehingga memicu hiperlipidemia. Pasien hipertiroid terjadi
penurunan aktivitas LDL dan lipolitik yang mengakibatkan adanya penurunan
degradasi kolesterol menjadi asam empedu di hati
3. Metabolisme lipid endogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri dari trigliserida dan kolesterol.
Kedua lemak tersebut disebut sebagai lemak eksogen. Trigliserida dan
kolesterol yang berasal dari makanan diserap oleh usus dan dikemas sebagai
kilomikron, lalu kilomikron tersebut masuk ke saluran limfe melalui duktus
torasikus kemudian masuk ke aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari sel
endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas akan menembus
endotel dan masuk kedalam jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi
trigliserida kembali (cadangan) atau dioksidasi (energi). Trigliserida dan
kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk
VLDL yang kaya akan trigliserida. VLDL ini akan mengalami hidrolisis dalam
sirkulasi oleh enzim lipoprotein lipase dan akan menghidrolisis kilomikron
menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL
 Faktor Resiko
- Usia (pria lebih dari 45 tahun dan wanita lebih dari 55 tahun atau pada saat
menopause)
- Merokok
- Rendahnya HDL kolestrol (<40 mg/dl)
- Tekanan darah (>140/90 mmHg)
 Manifestasi klinik
Gejala
- Tidak ada gejala hingga nyeri dada parah
- Palpitasi
- Berkeringat
- Gelisah
 - Nafas pendek
- Hilang kesadaran
- Nyeri abdominal
Tanda
- Tidak ada hingga nyeri abdomen yang parah
- Pankreatitis
- Xanthomaeruptif
- Tekanan darah tinggi
 Kadarkolesterol
Nilai (mg/dL) Klasifikasi
Kolesterol total
<200 mg/dL Diinginkan
200-239 mg/dL Batas tinggi
≥240 mg/dL Tinggi
Kolesterol LDL
<100 mg/dL Optimal
100-129 mg/dL Dekat atau diatas optimal
130-159 mg/dL Batas tinggi
160-189 mg/dL Tinggi
≥190 mg/dL Sangat tinggi
Kolesterol HDL
<40 mg/dL Rendah
≥60 mg/dL Tinggi
Trigliserida
<150 mg/Dl Normal
150-199 mg/dL Batas tinggi
200-499 mg/Dl Tinggi
≥500 mg/Dl Sangat tinggi

 Klasifikasi
 Tipe Keterangan
Terjadi peningkatan kilomikron dan trigliserida
I
dalam plasma.
Terjadi peningkatan kadar LDL (kolesterol) dalam
IIa
plasma.
Terjadi peningkatan kadar LDL (kolesterol) dan
IIb
VLDL (trigliserida) dalam plasma.
Terjadi peningkatan IDL dan kilomikron remnant,
III
trigliserdia dan kolesterol.
IV Terjadi peningkatan VLDL (trigliserida).
V Terjadi peningkatan kadar VLDL dan LDL.

 Terapi Non Farmakologi

- Perubahan gaya hidup dengan melakukan diet, menurunkan berat badan dan
meningkatkan aktivitas fisik.
- Mengurangi asupan lemak, lemak jenuh dan kolesterol.
- Mengkonsumsi makanan tinggi serat
- Mengkonsumsi 2-3 gram perhari makanan yang mengandung sterol dan stanol
dari bahan alami.
- Mengkonsumsi minyak ikan.
- Olahraga (aerobik 150 menit/minggu)
- Menurunkan berat badan (BMI 18-25 kg/m 2)
- Berhenti merokok
 Terapi Farmakologi
1. Statin
Obat golongan ini yaitu simvastatin, atorvastatin, lovastatin. Golongan ini
merupakan lini pertama untuk hiperlipidemia. Bekerja dengan caramenurunkan
kadar LDL plasma. Golongan ini dikontraindikasikan pada ibuhamil dan pasien
dengan penyakit hati kronis. Efek samping dari golonganini yaitu gangguan oto
mialgia dan rabdoliolisis dan gangguan fungsi hati
2. Ezetimibe
Bekerja dengan menghambat absorbsi kolestrol dengan menghambat NPC1L1
diusus halus dan menurunkan LDL C 15-24%. Dapat mengurangi resiko
ASCVD dan tidak mempengaruhi CYP450.
3. Resin
Bekerja mengingat asam empedu pada lumen usus sehingga meningkatkan
sinetsis asam empedu. Peningkatan sintesis kolestrol kemungkinan sintesis
VLDL sehingga dapat memperburuk kondisi hipertrigliseridemia. Merupakan lini
pertama penggunaan pada waktu hamil karena tidak diserap secara sistemik.
4. Inhibitor Protein Convertase Subtilisin
Bekerja menghambat PCSK9 sehingga meningkatkan LDL-R menyebabkan
peningkatan LDL-C. Contoh alirocumab, evalocumab.
5. Fibrat
Fibrat bekerja dengan cara meningkatkankadar HDL. Obat golongan ini
dikontraindikasikan pada wanita hamil danmenyusui, gangguan renal, serta
gangguan hepatik. Efek samping darigolongan ini yaitu miopati dan dispepsia.
Gemfibrozil dapat menghambat secara kuat CYP3A4 sehingga dapat
meningkatkan statin serum secara signifikan sehingga meningkatkan resiko
efek samping.
6. Omega-3 (PUFA)
Bekerja menurunkan kadar trigliserida dengan meningkatkan hidrolisis LDL
dengan mengaktifkan PPAR alfa dan menghambat apo C-III. Dosis tinggi 2-4
g/hari dapat mengurangi kadar trigliserida dan VLDL 20-50% sehingga dapat
diberikan kepada pasien dengan trigliserida >500 mg/dl
7. Niasin
Dimana niasin dapat menurunkan trigliserida 20-50%, LDL C 5-20%. Bekerja
menghambat dengan menurunkan asam lemak bebas dan menurunkan
esterifikasi trigliserida hati. Efeksamping gangguan hati, hiperusemia dan
hiperglikemia
 Pasien Khusus
- Pravastatin dapat digunakan pada usia 8 tahun, sedangkan statin lain dapat
diberikan ketika usia sudah 10 tahun dengan dimulai dari dosis terendah
kemudian dititrasi setiap 3 bulan jika diperlukan untuk mencapai terapi yang
diinginkan. Ezetimibe dan BARs juga dapat dijadikan alternatif
- Pemberian statin dapat mengurangi resiko Aterosclerotic Cardiovascular
disease (ASCVD), dan untuk menurunkan resiko Congenitl heart disease (CHD)
bisa diberikan atorvastatin 40 mg/hari
- Jika terjadi kontraindikasi dengan statin maka bisa menggunakan alternative
BARs (Bile Acid Resins)
ANGINA
 Definisi
Angina merupakan penyakit kardiovaskular yang ditandai dengan nyeri dada yang
disebabkan oleh aliran darah coroner yang tidka cukup memenuhhi kebutuhan
oksigen miokard seperti pada kondisi vasospasme coroner emboli coroner, diseksi
arteri coroner
 Patofisologi
Ketika ada penumpukan plak pada pembuluh darah coroner, ketika LDL berlebih
dan HDL tidak mampu mengambil LDL, akan dibawa oleh makrofag dan makrofag
tidak mampu sehingga menyebaabkn sel rusak sehingga, dan meyebabakan
keeping keeping darah akan menyebabkan agrassgasi dan membentuk thrombus
sehingga mneyebabkan penymbtana pembuluh darah koronr, menyebabakn
pelepasan zat fasoaktif branikidin, histamine, sehingga terjadi vasokontrik pd
pmbluh darah, kurangnya oksigen dan tejadi pelpeasan anaerob menyebabka infark
miokard sehingga mneyebkn pengikatan asam laktat dan meurnunkan pH sehingga
menyebbkan nyeri pada dada.
 Klasifikasi
Tingkat
Keterangan
keparahan
Angina kronik Karena adanya aktivitas fisik dengan
stabil waktu <20 menit
 Muncul walapun kadang tidak ada
Angina tidak
aktofotas fisik denganw aktu lama >20
stabil
menit.
Karena danya plak rupture tapi karena
Angina
obstruksi dinamis akibat spasme asteri
prinzmetal
koroner

 Terapi farmakologi
a. Nitrat
Mendorong pelepasan nitrat oksida dari endotel yang menyebabkan
vasodilayaso sehingga menurunkan preload dan volume akhir diastolic ventrikel
kiri sehingga kebutuhan oksigen miokard berkurang. Obatnya gliseril trinitrat,
isosorbid dinitrat

b. CCB
Dimana CCB dapat menyebabkan vasodilatasi dan coroner. Contoh obatnya
amlodipine, diltiazem, nicardipinde, nifedipine
c. Beta Bloker
Antagonis reseptor beta1 menyebabkan turunnya konsumsi oksigen
miokardium. Dapat direkomendiskan untuk pasien UAP terutama terdapat
hipertensi. Obatnya acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol
d. Antiplatelet
Dimana antiplatelet dapat melancarkan aliran darah namun kontraindikasikanya
dengan aspirin dapat diberikan klopidogrel

GAGAL JANTUNG
 Definisi
Gagal jantung merupakan kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah
yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh disebabkan oleh gangguan kemampuan
otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung.
 Etiologi
- Disfungsi sistolik (penurunan kontrasilitas) akibat penurunan massa otot
- Dilatasi kardiomiopati
- Hipertropi ventricular
- Disfungsi diastolic (pembatasan pengisian ventrikel) akibat peningkatan
kekakuan ventricular
- Hipertropi ventricular
- Penyakit pericardial
 Patofisiologi
Adanya gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan
kardiak output. Sehingga menyebabkan terjadinya neuroh omonal yang meliputi
aktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi system renin-angiotensin dan perubahan
neurohormonal pada ginjal dan vaskuler perifer. Pada Aktivasi sistem simpatis
terjadi penurunan inhibisi refleks baroreseptor arterial sehingga menyebabkan
peningkatan tonus simpatis dan penurunan tonus parasimpatis. Karena tonus
simpatis meningkat, maka akan terjadi peningkatan kadar norepinefrin sehingga
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokontriksi
perifer. Apabila hal ini terjadi selama terus menerus maka dapat menyebabkan
gangguan fungsi jantung
 Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan Klasifikasi berdasarkan
kelainan structural jantung kapasitas fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
jantung. Tidak terdapat fisik sehari-hari tidak
gangguan structural atau menimbulkan kelelahan,
fungsional jantung, tidak palpitasi, atau sesak nafas
terdapat tanda atau gejala
Stadium B Kelas II
 Telah terbentuk penyakit Terdapat batasan aktifitas
struktur jantung yang ringan. Tidak terdapat keluhan
berhubungan dengan saat istirahat, namun aktifitas
perkembangan gagal jantung, fisik sehari-hari menimbulkan
tidak terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas
berhubungan dengan penyakit bermakna. Tidak terdapat
structural jantung yang keluhan saat istirahat, tetapi
mendasari aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung structural Tidak dapat melakukan aktifitas
lanjut serta gejala gagal jantung fisik tanpa keluhan. Terdapat
yang sangat bermakna saat gejala saat istirahat. Keluhan
istirahat walaupun sudah meningkat saat melakukan
mendapat terapi medis aktifitas.
maksimal (refrakter)

 Terapi farmakologi
- ACE inhibitor : captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinapril, ramipril
- Angiotensin reseptor blocker : candesartan, valsartan, losartan, telmisartan
- Beta blocker : atenolol, carvedilol, metoprolol
- Diuretik : bumetanid, furosemid, hidroklorotiazid, metalazone
- Vasodilator langsung : hidralazin, isosorbid dinitrat, natrium nitroprussid
- Inotropic agents : digitoxin, digoxin, dobutamin
- Antagonis aldosteron : spironolactond
 DAFTAR PUSTAKA

Bhowmik, D dkk. 2011 Angina pectories- a comprehensive review of clinical features,

differential diagnosis, and remedies. Elixier International Journal.

Dipiro., at., al. 2015. Pharmacoterapy handbook ninth edition. Mc Grow Hill : NewYork

Edy Jun Pakpahan. 2018. Hubungan dyslipidemia dan hipertensi terhadap kejadian
penyakit jantung coroner.
ESC Guidelines., 2012. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

Ford joseph., et al. 2020. Angina : contemporary diagnosis anf management : Australia
Ghassan F. 2014. A review article on hyperlipidemia : types, treatment and new drug
targets vol 7(2), 399-409(2014 : University for health science : Saudi arabiah
Inamdar, AA. 2016. Heart failure: diagnosis, management and ultilization. Journal of
clinical medicine
Ma’rufi. 2014. Hubungan dyslipidemia dan kejadian penyakit jantung koroner
Medscape.

Niharika, V. 2017. Introduction to hyperlipidemia and its treatment : Areview. Departement

of chemistry : Locknow
Paul D. 2004. Treatment guidelines for medicine and primary care.
PE onwe. 2015. Hyperlipidemia : etiology and possible control. Departemen of medical
physiology. Faculty oef medicine : Nigeria
Perki, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia.

Pol tymon. 2018. Dislipidemia and risk of cardiovaskuler events in patients with atrial
fubilation treated with oral anticoagulation therpy. American Heart Association
Sawicka Katarzyna. 2011. Hypertemsion – The silent Killer . Departement of cardiology.
Medical university : Poland
Setyadi prayitno adji. 2018. Penyakit kardiovaskular. Graha Ilmu: Yogyakarta
Siswanto., et. al. 2015. pedoman tata laksana gagal jantung. Perhimpunan dokter
spesialis kardiovaskuler Indonesia: Jakarta
Sylvestris A. 2014. Hypertension and retinopathy hypertension vol. 10 No.1.
Fak.kedokteran:UMM