Patofisiologi measles

Infeksi campak terdiri dari 4 fase: masa inkubasi, penyakit prodromal, fase
eksantematosa, dan pemulihan. Selama inkubasi, virus campak bermigrasi ke kelenjar getah
bening regional. Viremia primer terjadi kemudian yang menyebarkan virus ke sistem
retikuloendotelial. Viremia sekunder menyebarkan virus ke permukaan tubuh. Penyakit
prodromal dimulai setelah viremia sekunder dan berhubungan dengan nekrosis epitel dan
pembentukan sel raksasa di jaringan tubuh. Sel dibunuh oleh fusi membran plasma sel-ke-sel
yang terkait dengan replikasi virus yang terjadi di banyak jaringan tubuh, termasuk sel-sel sistem
saraf pusat. Pelepasan virus dimulai pada fase prodromal. Dengan timbulnya ruam, produksi
antibodi dimulai, dan replikasi virus serta gejala mulai mereda. Virus campak juga menginfeksi
sel CD4 + T, mengakibatkan penekanan pada respon imun Th1 dan banyak efek imunosupresif
lainnya. Virus campak menempel pada reseptor sel tertentu untuk menginfeksi sel inang.
Studi pada primata menunjukkan bahwa target awal virus campak adalah makrofag
alveolar, sel dendritik, dan limfosit. Reseptor sel yang digunakan tampaknya merupakan molekul
pengaktifasi limfosit pensinyalan atau lebih tepatnya CD150. Selanjutnya, sel epitel pernapasan
menjadi terinfeksi tetapi tidak mengekspresikan CD150. Mekanisme infeksi jaringan pernafasan
adalah perlekatan pada reseptor PVRL4 (Nectin4) yang diekspresikan pada sel-sel di trakea,
mukosa mulut, nasofaring, dan paru-paru. Kedua reseptor ini, CD150 dan PVRL4, menjelaskan
sifat limfotropik dan epitel iotropik dari infeksi virus campak alami dan, bersama dengan efek
imunosupresif campak yang berkepanjangan, menunjukkan bahwa itu lebih merupakan
karakteristik dari infeksi virus human immunodeficiency daripada penyakit pernapasan.