BAB I

GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila
laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan
tahapannya, dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah
tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.
Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari
GGK.

Perbedaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu
sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia menunjukkan peningkatan kadar
ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan
uremia adalah fese simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan
jelas.

II. DEFINISI

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk
mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron.

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka
pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun
penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain.

1
 Kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (LFG), berdasarkan :
- Kelainan patologik atau
- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau
kelainan pada pemeriksaan pencitraan.
2. LFG <60 ml/mnt 1,73 m² yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

III. KLASIFIKASI

Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi
glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah
berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

Pada wanita x 0,85

Klasifikasi atas dasar diagnosis

2
DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau ≥ 90
↑

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

IV. GAMBARAN KLINIS

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat
hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari
keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa
nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :

 Stadium pertama
Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN
normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan
memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine
yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
 Stadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang
berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila
pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium
insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan

3
 kemampuan pemekatan). Gejala – gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap
dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih dimalam
hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin waktu malam hari yang menetap
sampai sebanyak 700 ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu
malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal
sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah
urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu, nokturia kadang –
kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang
berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur.
 Stadium ketiga
Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila
sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada
keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien
mulai mersakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena
kegagalan glomerulus.
Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan
retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom
uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan volum cairan dan
elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit
lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul
gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran
cerna dan kelainan lainnya.

V. ETIOLOGI

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan
menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan

4
kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi
esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira
60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati
obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim gagal progresif dan difus, sering
kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan
penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa,
granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus
(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik.
Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan
penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab penyakit
ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Trade off (Intak nephron)

Trade Off (Intak Nephron)

VI. ASPEK EPIDEMIOLOGI

Kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGK sebetulnya oleh karena
banyak pasien yang tidak bergejala atau dirujuk. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya

5
pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis.
Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK
adalah sekitar 2000 per juta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan
pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. Dibandingkan
dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi
menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya amat mahal. Dari data Negara
maju (Australia, Amerika serikat,Inggris, Jepang) didapatkan variasi yang cukup besar pada
insidensi dan prevalensi GGK terminal. Insidensi berkisar antara 77-283 per juta penduduk
(PJP), sedangkan Prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 PJP. Perbedaan ini
disebabkan antara lain perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang
disediakan.

Data dan studi epidemiologis tentang GGK di Indonesia dapat dikatakan tidak ada. Yang
ada tetapi juga langka, adalah setudi atau data epidemiologis klinis. Pada saat ini tidak dapat
dikemukakan pola prevalensi diIndonesia, demikian pula pola morbiditas dan mortalitas. Data
klinis yang ada, berasal dari RS rujukan Nasional, RS rujukan Propinsi, dan RS Swasta
Spesialistik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok
khusus.

VII. DIAGNOSIS GGK

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda
GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

6
 Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
 Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan
metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.
 Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang
lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
 Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
 Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.
 Kulit
 Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan
urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium dipori-pori kulit.
 Ekimosis akibat gangguan hematologis.
 Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai).
 Bekas-bekas garukan karena gatal.
 Sistem Hematologis
 Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada
sumsum tulang menurun.
2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksis.
3. Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.
4. Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit.
5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
 Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang
berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).

7
  Gangguan fungsi leukosit.
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga
imunitas juga menurun.
 Sistem Saraf dan Otot
 Restless leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
 Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
 Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus,
kejang.
 Miopati
Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
 Sistem Kardiovaskuler
 Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas
sistem renin-agiotensin-aldosteron.
 Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit
jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
 Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan
kalsifikasi metastatik.
 Edema akibat penimbunan cairan.
 Sistem Endokrin
 Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita
timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
 Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi

8
 penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa
darah akan berkurang.
 Ganggguan metabolisme lemak.
 Gangguan metabolesme vitamin D.
 Gangguan sistem lain
 Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis,
dan kalsifikasi metastatik.
 Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.
 Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada
seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu
gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK

 Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, Elektrolit (Na,K,Ca,Phospat), Hematologi
(Hb,Trombosit,Ht,Leukosit), Protein, Antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin).
Pemeriksaan Urine : Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein,
Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.
 Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
 Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat.
 Pemeriksaan Radiologi

9
 Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde, Renal Aretriografi dan
Venogrfi, CT Scan, MRI, Renal biopsi, Pemeriksaan Rontgen dada, pemeriksaan
rontgen tulang, foto polos abdomen.

IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, proten dan fosfat
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi ; alumunium hidroksida
untuk terapi. Hiperfosfatemia ; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta
diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila
terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi Ginjal.

Perubahan Fungsi Ginjal.

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara :

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan
air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan
tekanan darah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan
air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya
akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pada giinjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju kesalah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa

10
menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.

Beberapa komplikasi hipertensi yang terjadi antara lain :

1. Retinopati hipertensif
2. Penyakit kardiovaskular
3. Penyakit serebrovaskular
4. Penyakit ginjal seperti nefrosklerosis.

X. DIET PENYAKIT GINJAL KRONIK

 Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk :
1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia)
3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus.
 Syarat Diet
1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB
2. Protein rendah, yaitu 0,6-0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.
3. Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak
jenuh ganda.
4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari
protein dan lemak.
5. Natrium dibatasi apabila ada hepertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria.
Banyaknya natrium yang diberikan antara 1-3 g.
6. Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),
oliguria atau anuria.

11
 7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah pengeluaran cairan
melalui keringat dan pernapasan (± 500 ml)
8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folar, vitamin C, dan
vitamin D.
 Jenis Diet dan indikasi pembelian
Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu;
 Diet protein rendah I ; 30 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat
badan 50 kg.
 Diet protein rendah II : 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat
badan 60 kg.
 Diet protein rendah III : 40 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat
badan 65 kg.

Karena kebutuhan gisi pasien penyakit ginjal kronik sangat bergantung pada keadaan
dan berat badan perorangan , maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih
rendah dari pada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino
esensial murni.

12
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. YU
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 28 tahun
Alamat : Jln. Kalase Rena Gowa
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
No. RM : 413408
Tgl Masuk : 29 Desember 2009
Ruangan : Lontara 1 Bawah Kelas 3 kamar 5.

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak ± 12 jam SMRS, sesak timbul tiba-tiba. Riwayat
transfusi 4 kantung sebelumnya di RS Gowa, dan sesak timbul saat pasien selesai transfusi.
Sesak terus menerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung
berdebar-debar. Nyeri dada ada, batuk ada, lendir ada warna putih, darah ada, riwayat
sering nyeri tenggorokan ada. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada, sakit kepala
tidak ada, lemas ada sejak 2 minggu SMRS, mual ada, muntah ada frek. 2x isi sisa makanan
dan cairan, nyeri ulu hati ada. Nafsu makan menurun dan barat badan osi menurun.
BAB : Biasa
BAK : Lancar warna kuning
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
- Riwayat berobat di dokter praktek dan d/ gastritis & anemi
- Riwayat diabetes melitus tidak ada
- Riwayat hipertensi ada, saat kontrol 1 bulan yang lalu didokter TD 170/100

13
 - Riwayat BAK berpasir tidak ada
- Riwayat HD regular tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIS

SP : sakit berat/ gizi cukup/ composmentis
Berat Badan : 43 Kg
Tinggi badan : 155 cm
IMT : 17,89 kg/m2

Tanda vital
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Pernapasan : 32x/ menit
Nadi : 112x/ menit
Suhu : 36,8oC

Kepala : Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : Massa tumor (-). Nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah
bening (-), DVS R-2 cmH2O
Thorax :
Inspeksi : Simetris kiri= kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Vokal fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor kiri= kanan. Batas paru hepar setinggi ICS V kanan
Depan
Auskultasi : BP broncovesikuler, Ronchi +/+(difus), wh -/-
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis tidak teraba
Perkusi : Pekak
Batas jantung kanan : Lin. Parasternalis Dextra

14
 Batas jantung kiri : Linea Midclavicularis Sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, regular, bising (-).
Abdomen :
Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), H/L ttb
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Edema +/+

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

CKD stage V e.c susp. nefropati hipertensi

V. PENATALAKSANAAN AWAL
O2 2-4 Lpm
Diet rendah garam,rendah purin,rendah kalium,rendah protein 0,8 gr/kgBB/hr
Lasix 1 ampul/IV (ekstra)
Rencana HD
Rencana Pemeriksaan:
Urin lengkap
SGOT/SGPT
Ureum/ kreatinin
Albumin, globulin, protein total
HBsAg, Anti HCV, Fe, ADT, TIBC
Elektrolit
Foto thorax PA
USG abdomen

15
VI. FOLLOW UP
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

29/12/09 Perawatan hari 1 : R/

T: 160/100 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir - Diet rendah garam, rendah
mmHg warna putih (+), darah (+), demam (-) purin, rendah kalium, rendah
N: 112x/ menit mual (+), muntah (+) frek. 2x, nyeri ulu protein 0,6 gr/kg BB/hr
P: 32x/ menit hati (+). - Lasix 1 amp/IV (ekstra)
S: 36,8 oC O: SB/GC/CM
Anemis (+), DVS R+2 cmH2O Rencana Pemeriksaan:
BP : br.vesikuler Foto Thorax PA
BT : Rh +/+ (difus) Wh -/- USG Abdomen
BJ I/II murni regular CK_CKMB
Peristaltik (+) Urin lengkap
Edema +/+ Konsul ginjal HT
A: Susp. Edema paru akut (keluarga sudah setuju HD )
Ckd stage V e.c nefropati HT
Efusi pleura
Trombositopenia
Peningkatan enzim transaminase
Dislipidemia

Hasil lab : 29-12-09

WBC : 11.190 /µL
RBC : 4,65 10x6
HGB : 13.4 gr/dL
HCT : 38,3 %
PLT : 84.000 /µL
GDS : 74
Ur/Cre : 331/18,9 → TKK : 2,79

16
 GOT/GPT :149/130
Albumin/Globulin : 3,2/3,3
Khol. Total : 293
HDL : 40
LDL : 179
TGL : 363
Na : 126
K : 5,9
Cl : 93
HBsAg (-) Anti HcV (-)
Foto thorax :
- Edema paru disertai efusi pleura
bilateral
USG :
- Ascites
- Efusi pleura kanan

-Gambaran kedua Ginjal : Bentuk,

ukuran dan echoparenkhim dalam
batas normal tidak tampak dilatasi
pelvocalyceal system batu (-).

30/12/09 Perawatan hari 2 : R/

T: 210/100 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir -Diet rendah garam, rendah
mmHg warna putih (+), darah (+), mual (+), purin, rendah kalium, rendah
N: 124x/ menit muntah (+), nyeri ulu hati (+). protein 0,8 gr/kg BB/hr.
P: 32x/ menit O: SB/GC/CM -HD dipersiapkan
S: 36,8 oC Anemis (+), DVS R+2 cmH2O -NTG 5 µg/mnt
BP : br.vesikuler
BT : Rh +/+ (difus) Wh -/-
BJ I/II murni regular

17
 Peristaltik (+)
Edema +/+
A: Susp. Edema paru akut
Ckd stage V e.c nefropati HT
Imbalance elektrolit

19.00 Jawaban konsul cardiologi : R/

Kesan : Udem paru akut Lasix 12 amp/12 jam
Usul : O2 6-8 lpm
NTG 10 µg/mnt
Lasix 2 amp/12 jam
Balance cairan
Koreksi elektrolit
31/12/09 Perawatan hari ke- 3 : R/
T: 160/110 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir - Diet rendah garam, rendah
mmHg warna putih (+), darah (+), mual (-), purin, rendah kalium, rendah
N: 96 x/ menit muntah (-). protein 0,8 gr/kg BB/hr
P: 38 x/ menit O: SB/GC/CM - Lasix 2 amp/12 jam IV
S: 36,8 oC Anemis (+), DVS R+2 cmH2O - O2 2-4 Lpm
BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
BT : Rh +/+ (difus) Wh -/- cabang NaCl 3% 10 tpm
BJ I/II murni regular - NTG 10 µg/mnt
Peristaltik (+) asites (+) Awasi TV/jam
Edema +/+ Balance cairan
A: Susp. Edema paru akut
Ckd stage V e.c nefropati HT Rencana pemeriksaan:
Imbalance elektrolit ADT, Fe, TIBC
Trombositopenia e.c ?

18
 01/01/2010 Perawatan hari ke- 4 : R/
T: 150/100 S: Sesak napas ↓, batuk (+), lendir sulit - Diet rendah garam, rendah
mmHg dikeluarkan, darah (+), demam (+). purin, rendah kalium, rendah
N: 86 x/ menit O: SS/GC/CM protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 26 x/ menit Anemis (+), DVS R+2 cmH2O - Lasix 2 amp/12 jam IV (bila
S: 37,5 oC BP : br.vesikuler TDS ≥ 100 mmHg)
BT : Rh +/+ Wh -/- - NTG 10 µg/mnt (bila TDS ≥
BB : 43 BJ I/II murni regular 100 mmHg) (tunda)
BB koreksi : Asites (+) - O2 2-4 Lpm
34,4 Edema +/+ Awasi TV/jam
Balance cairan : A: Edema paru akut Balance cairan
-34 Ckd stage V e.c nfropati HT Rencana HD hari ini
Imbalance elektrolit
Rencana pemeriksaan:
ADT, Fe, TIBC (tunggu hasil)
Kontrol elektrolit
UL
Protein total/albumin
02/01/2010 Perawatan hari ke- 5 : R/
T: 170/110 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+) - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (+). purin, rendah kalium, rendah
N: 96x/ menit O: SS/GC/CM protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 26x/ menit Anemis (+) - Lasix 2 amp/12 jam IV (bila
S: 36,5 oC BP : br.vesikuler TDS ≥ 100 mmHg)
BB : 43 BT : Rh +/+ Wh -/- - NTG 10 µg/mnt (bila TDS ≥
BB koreksi : BJ I/II murni regular 100 mmHg)
34,4 Asites (+) - O2 2-4 Lpm
Balance cairan : Edema +/+ Awasi TV/jam
-34 Kontrol elektrolit

19
 A: Edema paru akut Rencana pemeriksaan:
Ckd stage V e.c nefropati HT ADT, Fe, TIBC
Imbalance elektrolit UL
Protein total/albumin
( Semuanya tunggu hasil )
03/01/2010 Perawatan hari ke- 6 : R/
T: 150/90 S: Sesak ↓↓, batuk (+) - Diet rendah garam, rendah
mmHg O: SS/GC/CM purin, rendah kalium, rendah
N: 84 x/ menit Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 24 x/ menit BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
S: 36,7 oC BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 2 amp/12 jam IV (bila
BJ I/II murni regular TDS ≥ 100 mmHg)
Asites (+) - NTG → stop
Edema +/+ dorsum pedis - O2 2-4 Lpm
A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Restriksi cairan 500 cc + vol
Imbalance elektrolit urin/hr
- Herbesser CD 200 0-1-0
- Balance cairan
-HD reguler
(selasa,kamis,sabtu)
Rencana pemeriksaan:
-ADT, Fe, TIBC (cek ulang
hasil)!
-UL (tunggu hasil)
-Protein total/albumin (sdh
dibuat pengantar)
- Kontrol elektrolit (sdh dibuat
pengantar)

20
 04/01/2010 Perawatan hari ke- 7 : R/
T: 150/80 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+) - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (+). purin, rendah kalium, rendah
N: 92 x/ menit O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 24 x/ menit BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm →
S: 37,8 oC BT : Rh -/+ Wh -/- infus lepas
BJ I/II murni regular - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila
Peristaltik (+) kesan normal TDS ≥ 100 mmHg)
Edema +/+ dorsum pedis - Codein 10 mg 3x1
A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Herbesser CD 200 0-1-0
Imbalance elektrolit - Balance cairan
-HD reguler
(selasa,kamis,sabtu)

Rencana pemeriksaan:
Kontrol DR
Ureum/ kreatinin
05/01/2010 Perawatan hari ke- 8 : R/
T: 140/80 S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+), - Diet rendah garam, rendah
mmHg darah (+) berupa bercak, demam (+) purin, rendah kalium, rendah
N: 96 x/ menit BAK : ± 850 cc/24 jam protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 32 x/ menit O: Anemis (+) - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
S: 37,9 oC BP : br.vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila
BT : Rh +/+ Wh -/- TDS ≥ 100 mmHg)
BJ I/II murni regular - Codein 10 mg 3x1
Edema pretibial/dorsum pedis +/+ - Herbesser CD 200 0-1-0
A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Balance cairan
-HD regular
(selasa,kamis,sabtu)

21
 Rencana pemeriksaan:
DR, elektrolit
Ureum/ kreatinin
06/01/2010 Perawatan hari ke- 9: R/
T: 100/50 S: Sesak napas (-), batuk (-) berkurang, - Diet rendah garam, rendah
mmHg BAK : vol urine 800/24 jam purin, rendah kalium, rendah
N: 92 x/ menit O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 24 x/ menit BP : br.vesikuler - IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
S: 37,2 oC BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila
BJ I/II murni regular TDS ≥ 100 mmHg)
Peristaltik (+) kesan normal - Codein 10 mg 3x1
Edema pretibial/dorsum pedis +/+ - Herbesser CD 200 0-1-0
A: Ckd stage V e.c nefropati HT - Balance cairan
-HD regular
Hasil Lab : 29-12-2009 (selasa,kamis,sabtu)
CK : 849 (< 167)
CK_MB : 47 (<25) USG :
Trigliserida : 363 Efusi pleura dextra + asites
Prot. total : 6,5 Rencana pemeriksaan:
(2-01-2010) Kontrol DR, elektrolit
Urine : Sediaan : Ureum/ kreatinin
Protein +3 Ery : 20-30 As. Urat
Blood +3 Leuko : 4-6 ADT (30-12-2009) :
Epitel sel : 6-9 Kesan : leukositosis disertai
tanda-tanda infeksi
trombositopenia
07/01/2010 Perawatan hari ke- 10 : R/
T: 100/60 S: Demam (-), batuk (-), mual (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg muntah (-), perut kembung (+). purin, rendah kalium, rendah

22
N: 88 x/ menit BAK : Vol. urine ± 500 cc protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 20 x/ menit BAB : belum hari ini - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila
S: 36,9 oC O: Anemis (+) TDS ≥ 100 mmHg)
BP : br.vesikuler - Codein 10 mg 3x1 (K/P)
BT : Rh +/+ Wh -/- - Herbesser CD 200 0-1-0
BJ I/II murni regular - Balance cairan
Peristaltik (+) kesan normal - HD regular
Edema dorsum pedis +/+ (selasa,kamis,sabtu)
A: Ckd stage V e.c nefropati HT -Transfusi PRC 2 unit saat HD

Hasil Lab : (6-01-2010)

WBC : 7960
RBC : 2.56 X 10.6
HCT : 21,7
HgB : 7,1
PLT : 87.000

13.00 GH R/
S : Ku : lemah -Rencana cimino
O : SS/GC/CM -Konsul BTK
Anemi (+), ikterus (-), sianosis (-) -USG Doppler/ackovaskuler
A : Ckd stage V e.c nefropati HT -HD regular
(selasa,kamis,sabtu)
08/01/2010 Perawatan hari ke- 11 : R/
T: 110/80 S: Demam (+), batuk (-) berkurang, mual - Diet rendah garam, rendah
mmHg (-), muntah (-), kembung (-) purin, rendah kalium, rendah
N: 88 x/ menit BAK : Vol. urine 800cc/24 jam protein 34,2 gr/kg BB/hr
P: 24 x/ menit BAB : biasa -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
S: 37,6 oC O: Anemis (+) - Lasix 1 amp/12 jam IV (bila

23
 BP : br.vesikuler
BT : Rh +/+ Wh -/-
BJ I/II murni regular
Peristaltik (+) kesan normal
Edema dorsum pedis +/+
A: Ckd stage V e.c nefropati HT
TDS ≥ 100 mmHg)
- Codein 10 mg 3x1 (K/P)
- Herbesser CD 200 0-1-0
- Balance cairan : (-350)
- HD regular (selasa, kamis,
sabtu)

Hasil Lab :( 6-01-2010) Rencana pemeriksaan:

Ureum : 233 Kontrol DR post transfusi
Kreatinin : 10,43
As. Urat : 6,2 (2,4 - 5,7)
Elektrolit :
Na : 128
K : 4,3
Cl : 103
(8-01-2010)
WBC : 8080
HgB : 10,3
HCT : 31,4
PLT : 81.000
09/01/2010 Perawatan hari ke- 12 : R/
T : 130/70 S: Demam (+), batuk (+), lendir (+). - Diet rendah garam, rendah
mmHg BAK : Sedikit, Vol. urine ±500 cc/24 jam purin, rendah kalium, rendah
N : 88 x/mnt O: Anemis (+) protein 34,2 gr/kg BB/hr
P : 24 x/mnt BP : br.vesikuler -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
S : 37,3 ° C BT : Rh +/+ Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV
BJ I/II murni regular - Codein 10 mg 3x1
Peristaltik (+) kesan normal - Herbesser CD 200 0-1-0
Edema dorsum pedis +/+ - HD regular

24
 A: Ckd stage V e.c nefropati HT (selasa,kamis,sabtu)
-Rencana pasang cimino
10/01/2010 Perawatan hari ke- 13 : R/
T : 130/70 S: Sesak (-), batuk (-), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (-). protein 30 gr/kg BB/hr
N : 88 x/mnt O: Anemis (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
P : 24 x/mnt BP : vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV
S : 36,5 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Codein 10 mg 3x1
BJ I/II murni regular - Herbesser CD 200 0-1-0
Peristaltik (+) kesan normal -Pasang kateter
Edema dorsum pedis -/- -HD regular
A : Ckd stage V e.c nefropati HT (salasa,kamis,sabtu)

Rencana pemeriksaan:
Ur/Cr, Elektrolit
11/01/2010 Perawatan hari ke- 14 : R/
T : 130/80 S: Sesak (-), batuk (+), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (+). protein 30 gr/kg BB/hr
N : 90 x/mnt O: Anemis (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
P : 20 x/mnt BP : vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV
S : 37,4 ° C BT : Rh +/+ Wh -/- - Codein 10 mg 3x1
BJ I/II murni regular - Herbesser CD 200 0-1-0
Urine : Peristaltik (+) kesan normal -HD regular
24 jam: 600 cc Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sabtu)
A : Ckd stage V e.c nefropati HT
Rencana pemeriksaan:
Ur/Cr, Elektrolit

25
 12/01/2010 Perawatan hari ke- 15 : R/
T : 140/90 S: Sesak (-), batuk (-), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (-). protein 30 gr/kg BB/hr
N : 84 x/mnt O: Anemis (-) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
P : 24 x/mnt BP : vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV
S : 36,5 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Codein 10 mg 3x1
BJ I/II murni regular - Herbesser CD 200 0-1-0
Peristaltik (+) kesan normal -HD regular
Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sabtu)
A : Ckd stage V e.c nefropati HT
13/01/2010 Perawatan hari ke- 16 : R/
T : 120/80 S: Sesak (-), batuk (-), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (-), mual (-), muntah (-). protein 30 gr/kg BB/hr
N : 72 x/mnt O: Anemis (-), udem palpebra (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm
P : 20 x/mnt BP : vesikuler - Lasix 1 amp/12 jam IV
S : 36,8 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Codein 10 mg 3x1
BJ I/II murni regular - Herbesser CD 200 0-1-0
Peristaltik (+) kesan normal -HD reguler
Edema dorsum pedis -/- (selasa,kamis,sabtu)
A : Ckd stage V e.c nefropati HT
Rencana pemeriksaan:
-Ur/Cr, DR
-Konsul B. thorax & Vaskuler
untuk cimino

10.00 Ku : Baik -Pro cimino (jika keluarga

S : Sesak (-) setuju)
-Tunggu jadwal

26
 14/01/2010 Perawatan hari ke- 17 : R/
T : 120/80 S: Sesak (-), batuk (-), sakit dada (-), - Diet rendah garam, rendah
mmHg demam (-), mual (-), muntah (-). protein 30 gr/kg BB/hr
N : 76 x/mnt O: Anemis (+), udem palpebra (+) -IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm → aff
P : 20 x/mnt BP : vesikuler infus
S : 36,9 ° C BT : Rh -/- Wh -/- - Lasix 1 amp/12 jam IV →
BJ I/II murni regular stop ganti oral
Peristaltik (+) kesan normal - Furosemid 40 mg 1-0-0
Edema dorsum pedis -/- - Herbesser CD 200 0-1-0
A : Ckd stage V e.c nefropati HT -HD reguler
(selasa,kamis,sabtu)

VII. RESUME

Perempuan umur 28 tahun masuk RS dengan keluhan Dyspneu yang dialami sejak ± 12
jam SMRS, dispneu timbul setelah transfusi transfusi 4 kantung di RS Gowa. Sesak terus
menerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung berdebar-debar.
Nyeri dada ada, batuk ada, sputum ada warna putih, darah ada, riwayat sering nyeri
tenggorokan ada. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, lemas ada sejak 2 minggu SMRS,
mual ada, vomitus yang frek. 2x isi sisa makanan dan cairan, nyeri ulu hati ada, Nafsu makan
menurun dan barat badan osi menurun. Defekasi biasa, miksi lancar warna kuning. Riwayat DM
tidak ada, riwayat hipertensi ada, saat kontrol satu bulan yang lalu didokter TD 170/100,
riwayat BAK berpasir tidak ada, riwayat penyakit jantung tidak ada, riwayat HD regular tidak
ada.
Pada pemeriksaan fisis, status present pasien adalah sakit berat, gizi kucup dan
komposmentis. Pada pemeriksaan tanda vital TD 160/100 mmHg, nadi 112 x/mnt (takikardi),
pernapasan 32 x/mnt, suhu 36,8 °C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+). Pada
pemeriksaan leher, thorax, jantung, abdomen, dalam batas normal. Pada ekstremitas
ditemukan edema (+).

27
 Pada pemeriksaan laboratorium saat pasien masuk RS, leukosit (WBC : 11.190 x 10³ /µL),
anemi (HgB : 13,4 gr/dl), PLT (84.000), GDS (74), ureum (331), kreatinin (18,9) dengan TKK
(2,79), SGOT/SGPT (149/130), Alb/Glob (3,2/3,3), Chol. Total (293), HDL (40), LDL (179), Na
(126), K (5,9), Cl (93). Hasil urinalisa dari protein (+3), blood (+3), Pada sediaan eritrosit (20-30),
leukosit (4-6), epitel sel (6-9). Hasil laboratorium kontrol WBC (7.960), HgB (7,1), ureum (233),
kreatinin (10,43).

Hasil USG abdomen menunjukkan adanya acites dan efusi pleura kanan. Pada CXR
menunjukkan edema paru dan efusi pleura bilateral.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, serta

pemeriksaan penunjang CXR dan USG abdomen, maka diagnose yang ditegakkan adalah edema
paru dan CKD Stage V e.c Nefropati HT.

VII. DISKUSI

Pasien masuk RS dengan keluhan sesak nafas sejak ± 12 jam SMRS, diperkirakan
kemungkinan beberapa penyakit seperti penyakit paru dan jantung serta penyakit selain
jantung. Dari hasil anamnesis dan fisis pasien, kami mendiagnosis CKD dengan adanya sesak
tiba-tiba setelah transfusi akibat kerja jantung yang tiba-tiba memberat karena pemberian
beban transfusi, anemis, ronkhi difus, edema (edema paru akut), mual (+), muntah (+),
hipertensi, penurunan LFG, dengan ini kami mengarah ke CKD.

Diketahui penyebab CKD adalah DM tipe I dan II, hipertensi, glomerulonefritis, nefritis
interstitial, kista, penyakit sistemik, dan neoplasma.

Pada CKD terjadi gangguan fungsi ginjal sebagai berikut :

1. Filtrasi, pada pasien ini kemungkinan terjadi kerusakan ginjal dengan adanya kebocoran
protein di glomerulus sehingga terjadi hipoalbuminemia yang menyebabkan ascites dan
edema ekstremitas. Namun pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan albumin sehingga
tidak dapat dibuktikan. Adanya ascites pada pasien ini dapat dipikirkan suatu diagnosis
banding sirosis hepatis tetapi tidak ditemukan stigma sirosis (eritema palmaris dan spider

28
 nevi) dan tidak dilakukan pemeriksaan USG abdomen, albumin, globulin sehingga diagnosis
ini dapat disingkirkan. Ascites juga disebabkan oleh asupan makanan yang kurang atau diet
rendah protein. CKD sudah terjadi kerusakan pada glomerulus yang menyebabkan protein
keluar dari ginjal, sehingga tekanan onkotik menurun, tekanan hidrostatik kapiler
meningkat yang menyebabkan cairan menumpuk di ekstraseluler. Edema ekstremitas
(pretibial dan dorsum pedis) terjadi akibat bendungan di jantung kanan sehingga aliran
balik vena cava inferior meningkat.

2. Reabsorbsi, pada gagal ginjal terjadi reabsorbsi elektrolit termasuk ureum dan kreatinin
sehingga jumlahnya meningkat dalam darah yang dapat menimbulkan sindrom uremik
yang akan menimbulkan gejala dispepsia yaitu mual dan muntah. Penimbunan cairan di
ekstraseluler akan meningkatkan kerja jantung sehingga lama - kelamaan jantung tidak
mampu lagi berkontraksi dan terjadi kongestif yang akan menimbulkan aliran balik darah
dari atrium kiri ke jaringan interstitial paru yang dapat menyebabkan edema paru akut
ditandai dengan ronkhi. Edema paru akut yang bermanifestasi klinis sebagai dispneu dan
kadang – kadang batuk.

3. Sekresi, ginjal mensekresi hormon EPO yang berperan dalam eritropoesis. Pada pasien ini
terjadi defisiensi EPO yang menyebabkan anemia. Pada CKD terjadi uremia yang bersifat
racun yang dapat menginaktifkan EPO sehingga umur eritrosit lebih pendek, disamping itu
kecenderungan terjadinya hemolitik. Sekresi renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat
meningkatkan reabsorbsi Na+,K+,Cl- oleh tubulus distal dan tubulus kolektivus, dengan
demikian sistem RAA mendorong retensi garam yang menaikan tekanan darah, selain itu
angiotensin II juga merupakan vasokonstrikor kuat bagi arteriol sehingga secara langsung
meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total.

4. Ekskresi, ginjal diharapkan mengatur keseimbangan elektrolit dan pengeluaran ureum dan
kreatinin. Namun pada pasien ini terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah,
yang kemungkinan terjadi gangguan ekskresi ureum dan kreatinin dalam urin.

29
 Terapi pasien CKD tahap akhir adalah terapi pengganti ginjal seperti berupa hemodialisi
(HD), peritonial dialisa, transplantasi ginjal. Pada pasien ini dilakukan hemodialisa untuk
menyaring dan mengeluarkan sisa hasil metabolisme dalam tubuh pasien.

Diet yang dianjurkan pada pasien ini :

Pembatasan Asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan ≤ 60 ml/mnt,

pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 – 0,8/kgBB/hr, yang
0,35 – 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Ini ditujukan untuk
mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intra
glomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak

Diet rendah kalium, ditujukan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang sering
menyebabkan gangguan irama jantung seperti fibrilasi ventrikel. Dimana pada pasien jumlah
yang diperbolehkan dalam dietnya adalah 40 – 80 mEq/hari.

Diet rendah garam, ditujukan untuk mengurang reabsorbsi Natrium yang bisa menyebabkan
edema dan juga peningkatan tekanan darah. Jumlah natrium yang biasa diperbolehkan adalah
40-90 mEq/hr (1 hingga 2 gr Na) asupan yang kurang dari optimal dapat menyebabkan
dehidrasi, hipotensi dan pemburukan fungsi ginjal, asupan natrium dan cairan dan natrium dan
cairan harus diatur sedemikian rupa untuk mencapai kesimbangan.

Diet rendah purin, ditujukan untuk mencegah terjadinya hiperurisemia yang bisa
memperberat fungsi ginjal.

Terapi Farmakologi

1. Diuretik Kuat, pada pasien ini diberikan injeksi Lasix (furosemide) sebanyak 2 Ampul/12j/IV
(bolus) untuk mengatasi sesak nafas dengan menurunkan edema paru, furosemide
menyebabkan diuresis cepat dan juga untuk menurunkan beban preload, untuk gagal
jantung dan tanda – tanda bendungan sirkulasi seperti peninggian tekanan vena jugular,
edema tungkai dan ascites. Dengan pemberian ini keluhan sesak nafas menurun bahkan
berhenti.

30
2. Kalsium Antagonis, pasien ini diberikan Diltiazem (herbesser) HCl 1-0-0 yang merupakan
golongan nondihiropiridin, yang efeknya akan memperlambat pembentukan impuls
spontan di nodus SA yang membuat denyut jantung sedikit melambat atau menghambat
influks kalsium langsung pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.

3. Antitusif, pasien ini diberikan kodein 10 mg 1-1-1, dimana perlangsungan batuk pasien
yang mulanya berlendir menjadi batuk kering.

Cimino dilakukan untuk memudahkan akses vaskuler saat HD, yang sebelumnya
dilakukan pemeriksan Doppler untuk menilai vaskuler dan tempat yang baik untuk pemasangan
cimino.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga. Jilid
II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001
2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002
3. Rani, A. Aziz. Dkk. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI FKUI. 2008
4. Almatsier, DR. Sunita. M.Sc. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: PT GPU. 2006
5. http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disese.html
6. http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap
gagalginjalkronik.html
7. http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html

32