UNIVERSITAS FALETEHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh:

Sawi

5021031093

UNIVERSITAS FALETEHAN FAKULTAS KESEHATAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SERANG BANTEN

TAHUN 2021
A. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akibat kelainan sekresi
insukin, kerja insulin, atau keduanya. Biasanya, sejumlah glukosa beredar dalam
darah. Sumber utama glukosa ini adalah penyerapan makanan yang di cerna di saluran
pencernaan dan pembentukan glukosa oleh hati dari zat makanan.(Suzanne C.
Smeltzer, Brenda G. Bare, Janice L. Hinkle, 2010)
B. Etiologi Diabetes Mellitus
Faktor Resiko Diabetes Mellitus:
1. Riwayat keluarga diabetes (yaitu orang tua atau saudara kandung dengan
diabetes).
2. Obesitas (yaitu 20% diatas berat badan atau BMI yang diinginkan 227 kg/m2).
3. Ras/ etnis (misalnya, Afrika Amerika, Asia Amerika, Pasifik Islanders).
4. Usia
5. Sebelumnya diidentifikasi gangguan glukosa puasa atau gangguan toleransi
glukosa.
6. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg).
7. Kadar kolesterol HDL 35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/ atau kadar trigliserida
250 mg/dL (2,8 mmol/L).
8. Riwayat diabetes gestasional atau melahirkan bayi lebih 9 pon.

Diabetes memiliki konsekuensi fisik, sosial, dan ekonomi yang luas dan
menghancurkan, termasuk Berikut ini:

1. Amerika Serikat, diabetes adalah penyebab utama amputasi nontraumatic,

kebutaan pada orang dewasa usia kerja, dan penyakit ginjal stadium akhir.
2. Diabetes adalah penyebab kematian ketiga akibat penyakit, terutama karena
tingginya angka penyakit kardiovaskular (infark miokard, stroke, dan
penyakit pembuluh darah perifer) diantara orang- orang dengan diabetes.
Tingkat rawat inap untuk penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar untuk
orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar untuk anak- anak dari pada populasi
umum.

Klasifikasi utama diabetes adalah diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, diabetes gestasional,
dan diabetes mellitus yang terkait dengan kondisi atau sindrom lain. Berbagai jenis
 diabetes mellitus bervariasi dalam penyebab, perjalanan klinis, dan pengobatan.
System klasifikasi bersifat dinamis dalam dua cara. Pertama, temuan penelitian
menunjukkan banyak perbedaan diantara individu dalam setiap kategori. Kedua,
kecuali penderita diabetes tipe 1, pasien dapat berpindah dari satu kategori ke kategori
lainnya. Misalnya, seorang wanita dengan diabetes gestasional mungkin, setelah
melahirkan, pindah kekategori tipe 2 pradiabetes diklasifikasikan sebagai gangguan
toleransi glukosa (IGT) atau gangguan glukosa puasa (IFG) dan mengacu pada suatu
kondisi dimana konsentrasi glukosa darah turun antara tingkat normal dan yang
dianggap diagnostik untuk diabetes.

C. Patofisioligi Diabetes Mellitus

Insulin disekresikan oleh sel beta, yang merupakan salah asatu dari empat jenis sel di
pulau Langerhans di pancreas. Insulin adalah hormone anabolic, atau penyimpanan.
Ketika seseorang makan, sekresi insulin meningkat dan memindahkan glukosa dari
darah ke dalam sel otot, hati, dan lemak. Dalam hal tersebut insulin:
1. Mengangkut dan memetabolisme glukosa untuk energi
2. Merangsang penyimpanan glukosa di hati dan otot (dalam bentuk glikogen)
3. Memberi sinyal pada hati untuk menghentikan pelepasan gluosa
4. Meningkatkan penyimpanan lemak makanan di jaringan adiposa
5. Mempercepat transport asam amino (berasal dari protein makanan) ke dalam
sel
6. Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein, dan lemak yang
disimpan.

Selama periode puasa (antara waktu makan semalaman), pancreas terus menerus
melepaskan sejumlah kecil insulin (insulin basal): hormone pancreas lain yang
disebut glucagon (disekresikan oleh sel alfa) di lepaskan ketika kadar glukosa
darah menurun dan merangsang hati untuk melepaskan glukosa yang disimpan.
Insulin dan glucagon Bersama- sama mempertahankan kadar glukosa konstan
dalam darah dengan merangsang pelepasan glukosa dari hati.

Awalnya hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis).

Setelah 8 sampai 12 jam tanpa makanan, hati membentuk glukosa dari pemecahan
zat nonkarbohidrat, termasuk asam amino (gluconeogenesis).

Diabetes Tipe 1
Diabetes tipe 1 mempengaruhi sekitar5% sampai 10% orang dengan penyakit ini;
itu ditandai dengan onset akut, biasanya sebelum usia 30 tahun. Diabetes tipe 1
ditandai dengan penghancuran sel beta pancreas. Gabungan faktor genetic,
imunologis, dan mungkin lingkungan (misalnya, virus) dianggap berkontribusi
terhadap penghancuran sel beta. Meskipun peristiwa yang mengarah pada
penghancuran sel beta tidak sepenuhnya dipahami, secara umum diterima bahwa
kerentanan genetic adalah faktor yang mendasari umum.

Dalam perkembangan diabetes tipe 1. Orang tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu
sendiri melainkan kecenderungan genetik, atau kecenderungan, terhadap
perkembangan diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini telah ditemukan pada
orang dengan tipe human leukocyte antigen (HLA) tertentu. Ada juga bukti respon
autoimun pada diabetes tipe 1. Ini adala respons abnormal dimana antibody
diarahkan ke jaringan normal tubuh, merespons jaringan ini seolah- olah mereka
asing. Auto antibodi terhadap sel pulau pancreas dan terhadap insulin endogen
(internal) telah terdeteksi pada orang pada saat diagnosis dan bahkan beberapa
tahun sebelum perkembangan tanda klinis diabetes tipe 1. Selain komponen
genetic dan imunologi, faktor lingkungan, seperti virus atau racun, yang dapat
memulai penghancuran sel beta sedang diselidiki.

Diabetes Tipe 2

Diabetes tipe 2 mempengaruhi sekitar 90% sampai 95% orang dengan penyakit
ini. Ini terjadi lebih sering diantara orang- orang yang lebih tua dari 30 tahun dan
obesitas, meskipuninsidennya meningkat pesat pada orang yang lebih muda
karena meningkatnya epidemi penyakit. Obesitas pada anak- anak, remaja, dan
dewasa muda. Dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin pada
diabetes tipe 2 adalah resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Resistensi
insulin mengacu pada penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Biasanya,
insulin mengikat reseptor khusus pada permukaan sel dan memulai serangkaian
reaksi yang terlibat dalammetabolisme glukosa. Pada diabetes tipe 2, reaksi
intraseluler ini berkurang, membuat insulin kurang efektif dalam merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati.
Mekanisme pasti yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe 2 tidak diketahui, meskipun faktor genetic diduga
berperan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah penumpukanglukosa

dalam darah, peningkatan jumlah insulin harus disekresikan untuk
mempertahankan kadar glukosa pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Ini
disebut sindrom metabolic, yang meliputi hipertensi, hiperkolesterolemia, dan
obesitas perut. Namun, jika sel beta tidak dapat mengikuti peningkatan permintaan
insulin, kadar glukosa meningkat dan diabetes tipe 2 berkembang.

Karena diabetes tipe 2 dikaitkan dengan intoleransi glukosa progresif yang

lambat, onsetnya mungkin tidak terdeteksi selama bertahun- tahun. Jika pasien
mengalami gejala, gejalanya sering ringan dan mungkin termasuk kelelahan, lekas
marah, polyuria, polydipsia, luka kulit yang sulit sembuh, infeksi vagina, atau
penglihatan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).

Untuk sebagian besar pasien (sekitar 75%), diabetes tipe 2 terdeteksi secara
kebetulan (misalnya, ketika tes laboratorium rutin atau pemeriksaan oftalmoskopi
dilakukan). Salah satu konsekuensi dari diabetes yang tidak terdeteksi adalah
bahwa komplikasi diabetes jangka Panjang (misalnya, penyakit mata, neuropati
perifer, penyakit pembulu darah perifer) mungkin telah berkembang sebelum
diagnosis diabetes yang sebenarnya dibuat, menandakan bahwa glukosa darah
telah meningkat untuk sementara waktu sebelum diagnosis.

Diabetes Gestasional

Diabetes MellitusGestasional (DMG) adalah semua derajat intoleransi glukosa

dengan onset selama kehamilan. Hiperglikemia berkembang selama kehamilan
karena sekresi hormon plasenta, yang menyebabkan resistensi insulin. Diabetes
gestasional terjadi pada sebayak 14% wanita hail dan meningkatkan resiko
gangguan hipertensi selama kehamilan.

Wanita yang dianggap beresiko tinggi untuk GDM dan yang harus diskrining
dengan tes glukosa darah di kunjungan prenatal pertama adalah mereka yang
mengalami obesitas berat, riwayat pribadi GDM, glikosuria, atau riwayat diabetes
dalam keluarga yang kuat. Wanita yang dianggap beresiko tinggi atau beresiko
rata- rata harus menjalani tes toleransi glukosa oral (OGTT) atau tes tantangan
 glukosa (GCT) diikuti oleh OGTI pada wanita yang melebihi nilai ambang
glukosa 140 mg/dL (7,8 mmol/L).

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada tingkat hiperglikemia pasien. Manisfestasi klinis
klasik dari semua jenis diabetes termasuk “tiga Ps”: polyuria, polydipsia, dan
polifagia. Polyuria (peningkatan buang air kecil) dan polidipsa (peningkatan rasa
haus) terjadi dari akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan yang berhubungan
dengan diuresis osmotic. Pasien juga mengalami polifagia ( peningkatan nafsu
makan ) yang disebabkan oleh keadaan katolikyang disebabkan oleh defisiensi insulin
dan pemecahan protein dan lemak. Gejala lain termasuk kelelahan dan kelemahan,
perubahan penglihatan mendadak, kesemutan atau mati rasa di tangan atau kaki, kulit
kering, lesi kulit atau luka yang lambat sembuh, dan infeksi berulang. Onset diabetes
tipe 1 juga dapat dikaitkan dengan penurunan berat badan yang lambat atau mual,
muntah, atau sakit perut, DKA telah berkembang.
E. Diagnostik
Kadar glukosa darah tinggi yang tidak normal adalah kriteria dasar untuk diagnosis
diabetes. Glukosa plasma puasa (FPG), glukosa plasma acak, dan kadarglukosa 2 jam
setelah menerima glukosa (postlesal 2 jam) digunakan OGTE dan tes toleransi
glukosa intravena (IV) tidak lagi direkomendasikan untuk klinis rutin.

Kriteria diagnosis diabetes mellitus:

1. Gejala diabetes ditambah konsentrasi glukosa plasma kasual sama dengan atau
lebih besar dari 200 mg/dL (11,1 mmol/L). gejala klasik diabetes termasuk
polyuria, polidipsia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
2. Glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
puasa didefinisikan tanpa kalori 11 asupan selama minimal 8 jam.
3. Glukosa postload dua jam sama dengan atau lebih besar dari 200 mg/dL (11,1
mmol/L) selama tes toleransi glukosa oral. Tes harus dilakukan seperti yang
dijelaskan oleh organisasi kesehatan dunia, menggunakan beban glukosa yang
mengandung setara dengan 75 g glukosa anhidrasi yang dilarutkan dalam air.

Pengukuran ketiga tidak direkomendasikan untuk penggunaan klinis rutin.

F. Penatalaksanaan Medis
 Pemantauan glukosa darah jika hiperglikemia berlanjut, insulin diresepkan tujuan
untuk kadar glukosa darah selama kehamilan menjaga berat badan ideal dan
berolahraga secara teratur untuk mengurangi risiko diabetes tipe 2.
Pencegahan
Pada tahun 2002 kelompok penelitian program pencegahan diabetes melaporkan
bahwa diabetes tipe 2 dapat dicegah dengan perubahan gaya hidup yang tepat. Orang
yang beresiko tinggi untuk diabetes tipe 2 (BMI 24 atau lebih besar, kadar glukosa
plasma puasa dan postprandial meningkat tetapi tidak ke tingkat diagnostic diabetes)
menerima rekomendasi gaya hidup stander plus metformin, rekomendasi gaya hidup
standar.
G. Farmakologi
1. Perawatan intensif tiga atau empat suntikan insulin perhari atau infus insulin
subkutan terus menerus.
H. Non Farmakologi
1. Terapi pompa insulin ditambah glukosa darah yang sering.
2. Terapi nutrisi
I. Asuhan Keperawatan
Anamnesa Pasien :

Riwayat Komponen yang Pertanyaan dan Rasional

Kesehatan Dikaji
Data Biografi Jenis kelamin, usia, a.Jenis kelamin, usia, status pernikahan
dan Demografi status pernikahan, berkaitan dengan status gizi dan fungsi
faktor keuangan, sosial, saluran cerna atas
budaya, suku b. Faktor keuangan dan sosial
berpengaruh terhadap askes dalam
asupan makanan
c.Usia berpengaruh pada risiko penyakit
saluran cerna. Pada usia pertengahan
kanker lambung dan esophagus lebih
banyak didapatkan pada laki – laki.
d. Budaya dan suku mempengaruhi jenis,
jumlah, frekuensi konsumsi makanan.
Keluhan Utama a. Kaji waktu dan karakteristik keluhan,
faktor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
b. Tanyakan apakah ada perubahan nafsu
makan atau BB sejak terjadinya
 keluhan
Manifestasi Nyeri abdomen a. Tanyakan apakah nyeri terjadi cepat
Klinis atau bertahap
b. Tanyakan bagaimana kekuatan nyeri
apakah bertambah salam beberapa jam,
hari atau minggu
c. Tanyakan apakah nyeri menyebar
d. Tanyakan apakah nyeri membaik atau
memburuk dengan gerakan
e. Tanyakan apakah ada makanan
tertentu yang mempengaruhi nyeri
Mual dan muntah a. Tanyakan kapan mual muntah mulai
terjadi dan apakah dirasakan sudah
lama?
b. Tanyakan apakah mual muntah
dirasakan terus menerus atau hilang
timbul ?
c. Tanyakan apa yang meringankan
gejala ?
d. Kaji apakah muntah mengandung
makanan yang belum dicerna atau
berupa empedu
e. Identifikasi berapa banyak muntahan,
bagaimana warna dan konsistensinya
f. Tanyakan apakah muntah diawali
nyeri
Gangguan mencerna a. Tanyakan apakah klien mengeluh
susah mencerna
b. Tanyakan apakah nyeri seperti
menyebar atau rasa terbakar
c. Kaji apakah sulit mencerna
berhubungan dengan asupan makanan
tertentu
d. Indentifikasi jenis makanan yang dapat
memperburuk atau meringankan gejala
e. Tanyakan apkah klien meminum obat
atau antasida untuk mengatasi
kesulitan mencerna
Diare a. Tanyakan berapa banyak dan frekuensi
BAB dalam sehari
b. Tanyakan bagaimana konsistensi tinja
(padat atau cair), warna tinja (hitam ata
berdarah), tinja tenggelam atau
mengapung 🡺 diet tinggi lemak
 menghasilkan tinja mengapung
c. Tanyakan apakah ada nyeri saat BAB
disertai perut melilit atau kram 🡺 kram
atau melilit mengindikasikan klien
diare.
d. Jika klien diare, tanyakan kapan terjadi
diare (malam atau siang hari), berapa
lama sudah mengalami diare
e. Tanyakan apakah diare menurun saat
waktu tertentu tiap bulan 🡺 indikasi
pengaruh hormonal
f. Kaji apakah aktivitas fisik atau asupan
makanan tertentu yang mempengaruhi
diare 🡺 kembung dan diare sesudah
mengkonsumsi produk oalahan susu
mengarah pada intoleransi laktosa
g. Tanyakan jenis makanan yang
dikonsumsi 2 – 3 hari terakhir,
bagaimana proses memasaknya 🡺
identifikasi risiko permasalahan
pencernaan tidak spesifik yang
mengarah pada keracunan makanan
Perubahan berat badan a. Tanyakan sudah berapa lama klien
dan nafsu makan mengalami perubahan nafsu makan
(menurun atau berlebihan)
b. Tanyakan apakah ada perubahan diet
dalam jangka waktu dekat ini
c. Kaji adanya penurunan atau
peningkatan berat badan
d. Tanyakan apakah klien mengkonsumsi
pil diet (perangsang nafsu makan atau
penekan nafsu makan)
e. Tanyakan apakah klien merasa sedih
atau tertekan akhir – akhir ini,
mengalami rasa kenyang, anoreksia,
perubahan rasa makanan dan apakah
ada perubahan tingkat aktifitas
(masalah fisiologis dan psikologis
dapat menyebabkan perubahan berat
badan yang tidak dikehendaki)
Tinjauan Sistem Riwayat penyakit a. Tanyakan riwayat penyakit terdahulu
dahulu yang pernah diderita dan riwayat
hospitalisasi 🡺 dapat memberikan
informasi status gizi dan fungsi
 saluran cerna klien.
b. Tanyakan adakah riwayat penyakit
saluran cerna atau yang berhubungan
(penyakit kandung empedu,
pankreatitis, penyakit Crohn, anemia)
c. Tanyakan adakah riwayat terkena
kanker saluran cerna (bagaimana
diagnosisnya, stadium, dan
penatalaksanaan yang sudah
dilakukan)
d. Tanyakan riwayat alkoholik
Riwayat pembedahan a. Tanyakan apakah pernah dioperasi
belakang ini?
b. Tanyakan riwayat pembedahan dahulu
(mulut, tenggorokan, lambung, hati,
pankreas, kandung empedu, dan
abdomen) 🡺 riwayat pembedahan
memberikan informasi status gizi dan
struktur dan fungsi saluran cerna atas.
Alergi a. Tanyakan pada klien adakah alergi
makanan tertentu
b. Tanyakan apakah setelah
mengkonsumsi makanan tertentu
(kacang, ikan laut dll) mengalami
gejala kemerahan pada kulit/eritema
atau sesak napas ? 🡺 merupakan tanda
alergi makanan
c. Tanyakan apakah setelah konsumsi
makanan tertentu terutama produk
susu (mengandung laktosa) klien
langsung kram perut, kembung, sering
kentut, diare 🡺 mengindikasikan
intoleransi makanan
Riwayat konsumsi obat a. Tanyakan riwayat konsumsi obat 🡺
dan suplemen makanan beberapa obat berpotensi berinteraksi
dengan makanan. Pada klien lansia
yang mengkonsumsi obat berisiko
tinggi mengalami interaksi obat
dengan makanan.
b. Tanyakan jenis,dosis, frekuensi, merek
suplemen makanan yang dikonsumsi
klien 🡺 beberapa suplemen
berlebihan dan bersamaan dengan
obat dapat membahayakan klien.
 Kebiasaan makan a. Tanyakan asal suku, agama, budaya
klien 🡺 jenis makanan, jumlah, cara
waktu asupan makanan dipengaruhi
oleh faktor psikososial yang
berpengaruh terhadap pola nutrisi dan
status gizi klien
Riwayat sosial a. Tanyakan pekerjaa klien saat ini dan
lokasi kerja apakah sering terpapar
bahan – bahan kimia🡺 lokasi kerja
yang terpapar arsenic, timbal, raksa,
menjadi racun dan pathogen yang
meningkatkan resiko penyakit saluran
cerna
b. Tanyakan apakah klien sering
berpergian ke luar negeri 🡺 sering
berpergian ke luar negeri berisiko
mengalami gangguan saluran cerna
seperti mual, muntah, atau diare
karena bakteri pathogen, protozoa,
cacing, parasite pada makanan atau
lingkungan yang sudah
terkontaminasi.
Riwayat keluarga a. Tanyakan riwayat penyakit genetic
atau saluran cerna yang dialami
aggota keluarga 🡺 beberapa penyakit
seperti penyakit Chron, colitis
ulseratif berkaitan dengan komponen
familial.
b. Tanyakan apakah anggota keluarga
ada yang mengalami diabetes,
anemia, hepatitis, pankreatitis,
obesitas, ulkus peltik atau penyakit
gangguan pencernaan lain.
Sumber: (Black, J.M., dan Hawks, 2014)

Pemeriksaan Fisik:

1. Tekanan darah (duduk dan berdiri untuk mendeteksi perubahan ortostatik)

2. Indeks massa tubuh (tinggi dan berat badan)
3. Pemeriksaan funduskopi dan ketajaman visual
4. Pemeriksaan kaki (lesi, tanda infeksi, nadi)
5. Pemeriksaan kulit ( lesi dan tempat suntikan insulin)
 6. Pemeriksaan neurologis
7. Pemeriksaan vibrasi dan sensorik menggunakan reflex tendon dalam
monofilament
8. Pemeriksaan oral

Pemeriksaan laboratorium

1. HgbA, c (A1C)
2. Profil lipid puasa
3. Tes untuk mikroalbuminuria
4. Kadar kreatinin serum
5. Urinalisis
6. Elektrokardiogram

Perlu rujukan

1. Oftalmologi
2. Podiatri
3. Ahli diet
4. Pendidik diabetes
5. Lainnya itu menunjukkan

J. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Pada Pasien dengan Diabetes Mellitus

Diagnosa keperawatan yang biasa dijumpai pada pasien dengan DM beserta rencana
asuhan keperawatannya adalah sebagai berikut:
1) Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemia/hipoglikemia ditandai
dengan : Hipoglikemia (mengantuk, pusing, gangguan koordinasi, kadar glukosa
dalam darah/urin rendah, berkeringat, palpitasi, lapar, gemetar, kesadaran
menurun, perilaku aneh, suilt bicara) ; Hiperglikemia ( lelah/lesu, kadar glukosa
dalam darah/urin tinggi, mulut kering, haus meningkat, jumlah urin meningkat)
2) Resiko hipovolemia d.d faktor risiko status hipermetabolik, kegagalan mekanisme
regulasi
 Intervensi Keperawatan

Diagnosa Kriteria Hasil/Tujuan INTERVENSI AKTIVITAS

Keperawatan (SLKI) (SIKI) (SIKI)
Ketidak stabilan Setelah di lakukan tindakan Manajemen Observasi
kadar glukosa keperawatan selama 3x24 hiperglikemia - Identifikasi penyebab
darah b.d jam di harapkan ketidak hiperglikrmia
resistensi insulin stabilan kadar glukosa darah - Monitor kadar
DS: psaien membaik dengan kriteria glukosa darah
mengeluh hasil - Monitor tanda dan
lemas,pusing - Kesadaran gejala hiperglikemia
dan haus terus meningkat poliuria, polidibsia,
serta sering - Pusing menurun polifagia, kelemahan,
BAK - Lelah/lesu menurun malaise pandangan
- Rasa haus menurun kabur , sakit kepala.
DO: td 100/80 - Kadar glukosa dalam - Monitor intak output
Nadi 60x/m urine membaik cairan
RR 23X/M - Palipitasi membaik - Monitor keton urine,
GDS 500GR/DL - Jumlah urine kadar analisa darah,
membaik elektrolit TD
ortotastikdan
frekuensi nadi

Terapeutik
- Berikan asupan cairan
oral
- Konsultasi dengan
medis jika gejala
hiperglikemia tetap
ada atau memburuk

Edukasi
- Anjurkan diet
 diabetes
- Anjurkan control gula
darah secara mandiri

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
insulin jika perlu
- Kolaborasi pemberian
cairan iv jika perlu
- Kolaborasi pemberian
kalium jika perlu

Risko Setelah di lakukan tindakan Manajemen Observasi

Hipovolemia d.d keperawatan selama 3x24 Hipovolemia - Periksa tanda dan
faktor risiko jam di harapkan status gejala hipovolemia
status cairan membaik dengan (mis. frekuensi nadi
hipermetabolik, kriteria hasil: meningkat, nadi
kegagalan - Kekuatan nadi teraba lemah, tekanan
mekanisme membaik darah menurun,
regulasi - Turgor kulit tekanan nadi
membaik menyempit, turgor
- Edem perifer kulit menurun,
membaik membran mukosa
- Tekanan darah diatas kering, volume urin
batas normal menurun, hematokrit
- Tekanan nadi meningkat, haus,
membaik lemah0
- Membram mukosa - Monitor intake output
membaik cairan
Terapeutik
- Hitung kebutuhan
cairan
- Berikan posisi
modified
trendelenbug
- Berikan asupan cairan
oral

Edukasi
- Anjurkan
memeprbanyak
asupan cairan oral
- Anjurkan
menghindari
perubahan posisi
mendadak

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis
(mis. NaCl. RL)
- Kolaborasi pemebrian
cairan IV hipotonis
(mis, glukosa 2,5 %,
NaCl 0,4 %)
- Kolaborasi pemebrian
cairan koloid (mis.
albumin, Plasmanate)
- Kolaborasi pemebrian
produk darah
 Reference:

Black, J.M., dan Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
Untuk Hasil Yang Diharapkan. Dialih Bahasakan Oleh Nampirs R. Jakarta : Salemba
Emban Patria.

Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare, Janice L. Hinkle, K. H. C. (2010). Brunner &

Suddarth’s Textbook Of Medicisl- Surgical Nursing (Vol. 1).

PPNI, T. pokja S. D. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.

PPNI, Tim Pokja SIKI DPP. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia.