ANGINA PECTORIS

Oleh :

Alifah Deva Septiana (203210004), Diana Susilawati (203210008), Eka Erna Widya
Ningrum (203210010), Nadia Febbi Indrawati (203210020), Sandra Dewi Illana
(203210028), Sholikhul Khasan Adi P. (203210030)

Dosen Pengampu :

Dr.Hariyono, S.Kep.,Ns.,M.Kep

ABSTAK

Sekarang semakin maraknya penyakit yang menyerang organ vital seperti jantung.
Angina pektoris (angin duduk) adalah nyeri dada atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi
jika otot jangtung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jangtung akan oksigen
ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas
fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkanya kebutuhan jangtung akan oksigen.

BAB I PENDAHULUAN

Angin duduk (Angina Pektoris) merupakan suatu serangan sakit dada di daerah dada
atau dada sebelah kiri yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar
ke lengan kiri dan kadang- kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau lengan
kanan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung
akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut
jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu
menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau
tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jangtung akan
oksigen, maka bisa terjadi ketidak cukupan suplai darah ke jaringan atau organ tubuh
(iskemia) dan menyebabkan nyeri. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis yaitu Angina
stabil, Angina tidak stabil, dan Angina printzmental.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Angina Pectoris

Penyakit angin duduk (Angina Pectoris) merupakan penyakit yang terjadi karena
gangguan pada aliran darah menuju jaringan otot jantung yang menyebabkan terjadinya nyeri
pada dada. Angin duduk terjadi karena adanya penyempitan pembuluh coroner yang
menyebabkan suplai oksigen untuk otot jantung mengalami gangguan sehingga jantung tidak
dapat memompa darah dengan maksimal.

Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemia
didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke dalam
miokardium. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis yaitu Angina klasik (stabil), angina
printzmeta, dan Angina tidak stabil.

Etiologi Angina Pectoris

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam
obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-
tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih
berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu
keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera
sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina
dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan
oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak
penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien
mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium
tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan
kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke
miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba
menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya”
tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses
energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri
cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung
yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan).
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di
jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa
mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap
nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin
bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen
ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk
“korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh
permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari
keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan
percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar
untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya
suplai oksigen pada otot jantung, sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot
jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri. Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,
yaitu
1. Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris
tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah
koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada
tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus
untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada
pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila
tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan
pembuluh darah
2. Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu
 menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan
pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal
ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan
timbullah nyeri.
3. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang
lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan
gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh
gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan statis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus
dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokontriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini
diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
 Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului
dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri
koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi
pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak
ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:
1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan
orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan
terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap
serangan jantung dibandingkan bukan perokok.
2. Tidak berolahraga secara teratur
3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah
memiliki penyakit arteri koroner.
7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
8. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau
plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri
mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran
darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian
mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki
oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan
ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika
penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga
jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi
hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung
hampir membunuh jaringan jantung.
Manifestasi Klinis
 Dampak utama angina pectoris adalah gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke
dalam jaringan miokard akibat penurunan aliran darah coroner. Kurangnya pasokan darah
karena penyempitan arteri coroner mengakibatkan gejala angina. Angina pectoris merupaka
suatu sindrom klinis didapatkan sakit dada yang timbul waktu melakukan aktivitas karena
adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukan telah terjadi > 70% penyempitan arteria
koronaria. Angina pectoris dapat muncul sebagai angina pectoris stabil (APS) dan dapat
berkembang menjadi lebih berat yaitu Sindroma KOroner Akut (SKA) atau dikenal dengan
serangan jantung mendadak (heart attack) dan menyebabkan kematian (Majid,2007).

Angina pictoris ditandai dengan nyeri dada sebelah kiri seperti tertindih,terbakar,tertusuk
ataupun terasa penuh. Yang rasa sakitnya dapat menjalar ke lengan, bahu,punggung,leher dan
rahang. Gejala lain yang dapat menyertai rasa nyeri tersebut antara lain :

1. Keringat yang muncul berlebihan, meski cuaca tidak panas.

2. Mual.
3. Lelah.
4. Pusing.
5. Sesak napas

Berdasarkan karateristik gejalanya,angina pectoris dapat dibedakan menjadi:

1. Stable angina
Stable angina atau angina stabil sering muncul ketika penderitanya melakukan
aktivitas yang berat atau saat mengalami tekanan emosional. Stable angina ini
memiliki pola yang teratur, dengan durasi yang singkat, biasanya tidak lebih dari 5
menit. Istirahat dan obat-obatan biasanya akan mengurangi keluhan.
2. Unstable angina
Unstable angina merupakan jenis angina yang lebih berbahaya. Angina jenis ini
biasanya muncul tiba-tiba, tidak bergantung pada aktivitas yang dilakukan, dan bisa
berlanjut meskipun penderitanya sudah beristirahat.
Rentang waktu terjadinya unstable angina lebih panjang dengan intensitas nyeri yang
lebih parah daripada stable angina.
Gejala yang ditimbulkan angina jenis ini juga tidak hilang walau penderita sudah
beristirahat atau minum obat. Unstable angina umumnya merupakan pertanda dari
serangan jantung.
3. Prinzmetal’s angina
 Berbeda dengan kedua jenis angina yang dijelaskan sebelumnya, Prinzmetal’s
angina disebabkan oleh adanya kekakuan di arteri jantung, sehingga terjadi penurunan
jumlah aliran darah untuk sementara waktu. Prinzmetal’s angina merupakan jenis
angina yang cukup jarang terjadi. Angina jenis ini biasanya muncul saat istirahat,
pada malam hari, ataupun di pagi hari. Intensitas nyerinya cukup berat namun
biasanya bisa mereda dengan pemberian obat-obatan.

Patofisiologi Angina Pectoris

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak kuatan suplai oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (aterosklerosis koroner).Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis,
namun jelasbahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebihbanyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koronermengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi (PELEBARAN/PEREGANGAN) sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan
lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik
melalui fosforilasioksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Kombinasi dari hipoksia,
berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-
serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu,gerakan
dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagiantersebut akan menonjol
keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan
jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan
ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajatrespon refleks kompensasi oleh system
saraf otonom. Berkurangnya fungsi Ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasasakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu
zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi
miokardium yangabnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu
tekanansubsternal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak
pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit
karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang
meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang
dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.

Patofisiologi Sindrom Iskemik Berdasarkan proses patofisiologi dan Derajat keparahan

myokard iskemik Dapat digambarkan sebagai berikut: Stable Angina Stable angina kronik
adalah Manifestasi yang dapat diramalkan, Nyeri dada sementara yang terjadi Selama kerja
berat atau stres emosi. Umumnya disebabkan oleh plak Atheromatosa yang terfiksir dan
Obstruktif pada satu atau lebih arteri Koroner. Pola nyerinya berhubungan Dengan derajat
stenosis. Seperti yang Digambarkan saat atherosclerosos Stenosis menyempitkan lumenarteri
Koroner lebih dari 70% menurunkan Kapasitas aliran untuk memenuhi Kebutuhan oksigen.
Saat aktivitas fisik Berat, aktivitas sistim saraf Meningkatkan denyut jantung, tekanan Darah
dan kontraktilitas yang Meningkatkan kebutuhan konsumsi Oksigen. Selama kebutuhan
oksigen tak Terpenuhi, terjadi iskemik miokard Diikuti angina pectoris yang mereda Bila
keseimbangan oksigen terpenuhi. Sebenarnya oksigen yang inadekuat Selain disebabkan oleh
atheroscleosis Juga disebabkan oleh kerusakan endotel Namun pada kasus ini vasodilatasi
distal Dan aliran kolateral masih berlangsung Baik sehingga kebutuhan oksigen masih Bisa
diseimbangkan dengan cara Beristirahat. 1,2,3 Unstable angina Pasien dengan unstable
angina Akan mengalami nyeri dada saat Aktivitas berat namun kemudian masih Tetap
berlangsung saat istirahat. Ini Adalah tanda akan terjadi infark Miokard akut . Unstable
angina dan MI Akut merupakan sindrom koroner akut Karena ruptur dari atherosclerotic plak
Pada pembuluh darah koroner.

BAB III 5 KOMPONEN ASKEP

Pengkajian

Tangal Pengkajian : 27 Mei 2019

 Pukul : 08.00 WIB
1. Biodata Klien
Nama Lengkap : Ny. B
Tempat/Tanggal Lahir : Jombang, 24 April 1979
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 40
Alamat : Dsn. Rindang, RT002/RW019, Blimbing,
Gudo,Jombang
Pendidikan : Sekolah Dasar
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
No RM :343xxx
2. Biodata Penanggung Jawab
Nama Lengkap : Tn. R
Tempat/Tanggal Lahir : Jombang, 04 Oktober 1994
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 25
Alamat : Dsn. Rindang, RT002/RW019, Blimbing, Gudo,
Jombang
Pendidikan : S1 PGSD
Pekerjaan : Dosen
Agama : Islam
Hubungan dengan Klien : Anak dari Ny. B

KELUHAN UTAMA

Pasien mengatakan bahwa merasakan nyeri dibagian dada sampai ke punggung

RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada tanggal 27 Mei 2019 saat dikaji pasien mengatakan bahwa ia merasa nyeri
dada sebelah kiri menjalar ke punggung, pengkajian nyeri PQRST didapatkah data:
P: Nyeri muncul saat pasien miring kiri/kanan dan pada saat istirahat, Q: nyerinya
menjalar hingga ke punggung belakang, R: dibagian dada kiri menjalar ke
punggung belakang, S: skala 4, nyeri sedang, dan T: nyerinya terasa terus –
menerus. Merasa pusing, lelah, jika bergerak akan merasa sesak disertai batuk non
 produktif. Posisi tidur semi fowler dengan terapi O2 nassal canul 4 liter permenit,
ADL (makan/minum, toileting, personal hygiene) dibantu oleh perawat dan
keluarga, pasien tampak pucat. Nyeri dirasakan pada saat pasien sedang mencuci
pakaian, kemudian oleh ponakannya, pasien diantar ke rumah sakit.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat penyakit jantung, pasien
rutin mengkonsumsi obat akan tetapi sudah dua bulan pasien tidak pernah kontrol
ke rumah sakit.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Pasien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat penyakit
menurun seperti hipertensi, DM, maupun penyakit jantung.
PEMENGKAJIAN POLA FUNGSIONAL
1. Pola Manajemen dan Persepsi Kesehatan
Pasien mengatakan jika ada keluarga yang sakit maka membeli obat di warung atau
apotek, bila dirasa tidak membaik , maka berobat ke pelayanan kesehatan seperti
rumah sakit terdekat.
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme

a. Sebelum sakit

Sebelum sakit pasien makan dengan porsi sedang 3x sehari dengan makanan
yang dikonsumsi yaitu nasi, lauk pauk dan sayur. Serta minum air putih ±
2000cc/hari.

b. Pada waktu sakit

Pasien mengatakan pada saat sakit pasien tidak kehilangan nafsu makan, karena
susah untuk menelan. Serta minum sedikit-sedikit dalam sehari ± 1500cc/hari.

Observasi :

A. Antropometri :
 Berat Badan : 70 kg
 Tinggi Badan : 156 cm
B. Biochemical tanggal 26 Mei 2019 :
 Hb : 10,8 g/dL
 HT : 33,8 %
  MCV : 73,8 fl
 MCH : 23,6 pg
 Leukosit : 3,6/uL

 Limfosit : 3.75 103/ul

 Monosit 0.79 103/ul

 GDS : 141 gr/dL
 Keratin Darah : 0,58 mg/dL
 Natrium darah 140 mmol/L
 Kalium darah 3.8 mmol/L
C. Clinical sign :
 Tugor kulit kurang elastis

 Rambut tidak kering

 Konjungtiva anemis

 Warna kulit pucat

 Capillary refill: < 3 detik
D. Diet :
Jumlah menu makanan yang dikonsumsi 3x dalam sehari dengan
menghabiskan porsi yang disediakanoleh rumah sakit.

3. Pola Eliminasi

a. Sebelum Sakit
Pasien BAB 1-2 kali per hari dan BAK >5 kali per hari tanpa dibantu orang lain.
Fecal : pasien mengatakan warna feses kuning kecoklatan, berbau khas,
dengan konsistensi lembek.
Urine : pasien mengatakan warna urine kekuningan berbau khas urine. Buang
air kecil seperti biasa, tidak ada nyeri saat buang air kecil.
b. Pada waktu sakit
Setelah sakit pasien mengalami kesulitan dalam BAB dan BAK.
Fecal : pasien mengatakan BAB tidak lancar sejak masuk rumah sakit, hanya
BAB 1 kali pada tanggal 26 Mei 2019 jam 17.00
 Urine : pasien baru BAK 1 kali sejak masuk rumah sakit, jumlahnya banyak,
warna kuning pekat, tidak ada rasa sakit saat BAK.
4. Pemenuhan Kebutuhan Istirahat dan Tidur
a. Sebelum sakit
Sebelum sakit pasien mengatakan tidak ada keluhan dengan kebiasaan tidurnya
yaitu 6- 8 jam/hari. Kualitas tidurnya juga baik. Biasanya pasien tidur jam 22.00
dan bangunnya jam 06.00.
b. Pada waktu sakit
Pasien Pasien mengatakan ketika sakit pasien mengeluh susah tidur siang
maupun malam karena merasakan nyeri pada bagian dada sampai ke punggung.
Sering terbangun karena ketidaknyamanan terhadap nyeri yang dirasakan pada
dada dan pungungnya. Tidur malam hari sekitar 2-4 jam, dan sering terbangun.
5. Pemenuhan Aktivitas dan Latihan
a. Sebelum sakit
Sebelum sakit pasien mengatakan dapat beraktivitas seperti biasanya. Dapat
melakukan pekerjaan rumah seperti mencuci pakaian, membersihkan rumah,
memasak dan pekerjaan sederhana lainnya.
b. Pada waktu sakit
Pasien mengatakan tidak kuat untuk melakukan pekerjaan rumah sama sekali
karena nyeri yang timbul pada dada menjalar sampai punggung.

Kemampuan Perawatan Sebelum Sakit Selama Sakit

Diri

0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

Makan √ √

Minum √ √

Mandi √ √

Toileting √ √

Berpakaian √ √

Mobilitas ditempat tidur √ √

Berpindah √ √

Ambulans √ √
 Naik Tangga √ √

0 = Mandiri

1 = Bantuan alat
2 = Bantuan orang lain
3 = Bantuan orang lain dan alat
4 = Tergantung total
6. Pola Peran dan Hubungan
Pasien menyadari bahwa dirinya adalah seorang ibu yang memiliki anak-anak dan
cucu. Suaminya sudah meniggal dan hubungan dengan anak-anak, dan cucu sangat
baik.
7. Pola Presepsi Kognitif dan Sensori
Pasien mengatakan khawatir dengan keadaannya saat ini namun setelah tahu
tentang keadaannya ia merasa bahwa dirinya yakin akan sembuh setelah menjalani
perawatan di rumah sakit. Pasien juga akan melakukan terapi sesuai program yang
sudah ditentukan oleh tenaga Kesehatan dan tidak akan telat lagi untuk control
kerumah sakit. Selain itu pasien pun mampu berkomunikasi dengan baik. Persepsi
sensori pasien baik karena mampu merasakan nyeri serta mengerti apa yang
disampaikan perawat dengan pengkajian nyeri. Pasien mengatakan bahwa ia
merasa nyeri dada sebelah kiri menjalar ke punggung
P : Nyeri muncul saat pasien miring kiri/kanan dan pada saat istirahat,
Q : Nyerinya menjalar hingga ke punggung belakang,
R : Dibagian dada kiri menjalar ke punggung belakang,
S : Skala 4, nyeri sedang,
T : Nyerinya terasa terus – menerus.
8. Pola Presepsi diri / Konsep Diri
Konsep diri yang ada pada pasien adalah baik.

a. Identitas diri : Pasien mengetahui siapa dan ada apa dengan dirinya saat ini.

b. Body image : Pasien tetap percaya diri dengan kondisinya saat ini.

c. Harga diri : Pasien tidak merasa minder dengan keadaan yang sekarang
dan kooperatif dengan perawat.
d. Peran diri : Pasien adalah seorang ibu dan nenek di keluarganya
 e. Ideal diri : Pasien mengatakan ingin segera sembuh dan berkumpul
dengan keluarga di rumah
9. Pemenuhan Kebutuhan Seksualitas dan Reproduksi
Pasien adalah berada di usia lansia. Pasien memiliki anak-anak dan cucu yang saat
ini tinggal serumah dengan pasien. Suami pasien sudah meninggal dunia 1 taun
yang lalu. Pasien selalu meminta pendapat dengan keluarga bila ada masalah,
termasuk dengan kondisi yang dialami saat ini. Keluarganya selalu memberikan
support, motivasi, dan selalu menyemangati pasien agar pasien tidak terlalu stres
dan tidak terlalu membebani hidupnya.

10. Pola Nilai dan Kepercayaan

Sebelum sakit pasien masih menjalankan ibadah rutin, namun selama sakit pasien
tidak menjalankan sholat tetapi terus berdoa untuk kesembuhan saat ini. Keluarga
pasien juga membantu untuk berdoa dan ibadah yang rutin. Selain itu didatangkan
rohaniawan untuk melakukan doa dan motivasi kepada pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 27 Mei 2019

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 63x/ menit
Pernafasan : 20x/ menit
Suhu tubuh : 37,10 C
SaO2 : 94%
Head to Toe Assesement

a. Kulit : Turgor elastis, warna kulit sawo matang, kulit lembab

b. Kepala : Bentuk kepala mesosephal,, tidak ada lesi, rambut tidak beruban dan
tidak mudah dicabut (tidak rontok)
c. Mata : Pupil isokor dengan ukuran 2 mm, adanya reflek terhadap cahaya,
konjungtiva berisi secret berwarna kuning kehijauan yang cukup banyak dan
sclera tidak ikterik
d. Hidung : Simetris, tidak ada polip, tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak
ada sekret dalam hidung
e. Telinga : Simetris, tidak ada penumpukan serumen, bersih, ketajaman
pendengaran baik
f. Mulut : mukosa bibir lembab
g. Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening, tidak ditemukan distensi vena jugularis.
h. Thorax
Jantung

Inspeksi : simestris antara kanan dan kiri

Palpasi : nyeri tekan dada (-)

Perkusi : terdengar suara redup

Auskultasi : tidak terdengar adanya bunyi jantung tambahan Paru

Inspeksi : simetris antara perkembangan dada kanan dan kiri

Palpasi : tidak teraba tacti premitus, nyeri tekan (-),

RR : 20x/menit.

Perkusi : terdengar suara sonor

Auskultasi : terdengar bunyi suara vasikuler

i. Abdomen
Inspeksi : tidak terlihat adanya asites

Auskultasi : terdengar suara bising usus 8x/menit

Palpasi : tidak adanya pembesaran hepar, nyeri tekan

Perkusi : redup

f. Pelvis
Inpeksi : tidak terlihat benjolan

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

g. Perineum dan rectum : tidak dikaji

h. Genetalia : tidak terpasang kateter
i. Ekstermitas
 Ekstermitas atas : terpasang infus pada tangan sebelah kiri, Nadi teraba
84x/menit, CRT < 2 detik

Eksttremitas bawah : tidak ditemukan lesi pada ekstremitas bawah, tidak

terjadi udema, akral teraba hangat.
j. Neurologis
Fungsi sensorik : baik
Fungsi motorik : baik
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada tanggal 27 Mei 2019
a. Pemeriksaan hematologi :
Hb : 10,8 gr/dL (11,7 – 15,5)
HT : 33,8 % ( 35 – 47)
Trombosi : 204/uL (150 – 440)
t
Leukosit : 10.43 103/ul (3,6 – 11)
MCH : 23,6 g/dL (32 - 36)
MCV : 73,8 fl
Monosit : 0.79 103/ul
Troponin : I < 0.10 ug/L
b. Pemeriksaan kimia klinik
GDS : 102 mg/dL (74-106)
Kreatinin : 0,58 mg/dl (0,45 – 0,75)
Natrium : 140 mmol/L (136 - 146)
Kalium : 3,8 mmol/L (3,5 – 5,1)
PROGRAM TERAPI
Ranitidine 2x50 mg/iv
furosemide 1x20 mg/iv

simvastatin 1x10 mg/oral

aspilet 1x80 mg/oral

ramipril 1x2.5 mg/oral.

Infus RL 20 tpm

O2 nassal canu 4L/menit

Analisa Data
Hari/Tangga Data Penyebab Masalah
l
waktu
Ds: Pasien Agen cedera Nyeri akut
mengatakan merasa biologis
nyeri di dada kiri
(iskemik miokard)
menjalar ke punggung
belakang
Do:
 P: nyeri muncul
saat pasien miring
kiri/kanan dan
pada saat istirahat
 Q: nyerinya
menjalar hingga
ke punggung
belakang
 R: dibagian dada
kiri menjalar ke
punggung
belakang
 S: skala 4, nyeri
sedang
 T: nyerinya terasa
terus–menerus
 Pasien tampak
meringis
Do: Pasien Ketidakseimbangan Intoleransi
mengatakan bahwa ia antara suplai dan aktivitas
merasa lelah kebutuhan oksigen
Ds:
 Pasien tampak
lemah
Minggu/27  Pasien disarankan
Mei 2019 untuk bedrest
 ADL dibantu oleh
perawat dan
keluarga
 EKG: didapatkan
hasil Lead II III
 avF gelombang T
inversi (iskemik
inferior)

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

Tujuan & Kriteria Intervensi
Hasil
Nyeri Akut Tingkat Nyeri Observasi
D.0077 Tujuan : - Identifikasi lokasi,
Kategori : Psikologis Setelah dilakukan karakteristik, durasi,
Subkategori : Nyeri dan intervensi selama 1 frekuensi, kualitas, intensitas
Kenyamanan x 24 jam, maka nyeri
nyeri pasien - Identifikasi skala nyeri
menurun. - Identifikasi respons nyeri non
Pengertian : Kriteria Hasil verbal
Pengalaman sensorik 1. Keluhan nyeri - Identifikasi faktor yang
atau emosional yang menurun memperberat dan
berkaitan dengan 2. Pasien tidak memperingan nyeri
kerusakan jaringan meringis - Identifikasi pengetahuan dan
aktual atau fungsional 3. Sikap protektif keyakinan tentang nyeri
dengan onset menurun - Identifikasi pengaruh budaya
mendadak atau lambat 4. Gelisah terhadap respon nyeri
dan berintensitas ringan menurun - Identifikasi pengaruh nyeri
hingga berat yang 5. Pasien dapat terhadap kualitas hidup
berlangsung kurang tidur - Monitor keberhasilan
dari 3 bulan 6. Tekanan darah komunikasi komplomenter
Penyebab : normal yang sudah diberikan
Agen Pencedera - Monitor efek samping
Fisiologis penggunan analgetik
Gejala dan Tanda Terapeutik
Mayor: - Berikan Teknik
Subjektif = nonfarmakologis untuk
- Mengeluh Nyeri mengurangi rasa nyeri
Obyektif = - Kontrol lingkungan yang
- Tampak Meringis memperberat rasa nyeri
- Bersikap Protektif - Fasilitasi istirahat dan tidur
- Gelisah - Pertimbangkan jenis dan
- Sulit Tidur sumber nyeri dalam
Gejala dan Tanda pemilihan strategi meredakan
Minor : nyeri
Subjektif = - Edukasi
Obyektif = - Jelaskan penyebab, periode
- Tekanan Darah dan pemicu nyeri
meningkat - Jelaskan strategi meredakan
- Pola nafas berubah nyeri
- Nafsu makan - Anjurkan memonitor nyeri
 berubah
- Proses berfikir
terganggu
- Menarik diri
- Berfokus kepada
secara mandiri
diri sendiri
- Anjurkan menggunakan
analgetic secara tepat
- Ajarkan Teknik
nonfarmakologis untuk

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

Tujuan & Kriteria Intervensi
Hasil
Intoleransi aktivitas Toleransi Aktivitas Observasi
D.0056 Tujuan : - Identifikasi gangguan fungsi
Kategori : Fisiologis Setelah dilakukan tubuh yang mengakibatkan
Subkategori : Aktivitas intervensi selama 1 kelelahan
atau istirahat x 24 jam, maka - Monitor kelelahan fisik dan
aktivitas pasien emosional
meningkat pasien - Monitor pola dan jam tidur
membaik. - Monitor lokasi dan
Pengertian : Kriteria Hasil ketidaknyamanan selama
Ketidakcukupan energi 1. Saturasi melakukan aktivitas
untuk melakukan oksigen Terapeutik
aktivitas sehari-hari meningkat - Sediakan lingkungan nyaman
Penyebab : 2. Mampu dengan dan rendah stimulus
 Ketidakseimbangan mudah dalam - Lakukan latihan rentang
antara suplai dan melakukan gerak pasif dan/atau aktif
kebutuhan oksigen aktivitas sehari- - Berikan aktivitas distraksi
Gejala dan Tanda hari yang menenangkan
Mayor : 3. Jarak berjalan - Fasilitas duduk di sisi tempat
Subjektif = meningkat tidur, jika tidak dapat
- Mengeluh lelah 4. Keluhan lelah berpindah atau berjalan
Obyektif = menurun Edukasi
- Frekuensi jantung 5. Dispnea - Anjurkan tirah baring
meningkat >20% saat/setelah - Anjurkan melakukan
dari kondisi aktivitas aktivitas secara bertahap
istirahat menurun - Anjurkan menghubungi
6. Tekanan darah perwat jika tanda dan gejala
Gejala dan Tanda membaik kelelahan tidak berkurang
Minor : 7. Frekuensi nafas - Ajarkan strategi koping untuk
Subjektif = membaik mengurangi kelelahan
- Dispnea 8. EKG iskemia Kolaborasi
saat/setelah membaik - Kolaborasi dengan ahi gizi
aktivitas tentang cara meningkatkan
- Merasa tidak asupan makanan
nyaman setelah
 beraktivitas
- Merasa lemah
Obyektif =
- Tekanan darah
berubah >20% dari
kondisi istirahat
- Gambaran EKG
menunjukkan
aritmia saat/setelah
aktivitas
- Gambaran EKG
menunjukkan
iskemia

Impelementasi
Implementasi adalah tahap pelaksanaan tindakan yang sudah direncanakan pada tahap
intervensi. Tujuannya supaya tercapainya suatu kebijakan atau kriteria hasil yang sudah
ditentukan guna mengetahui perkembangan pasien secara lebih baik dalam proses
penyembuhan.
Evaluasi
Penilaian keperawatan adalah mungukur keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan
tindakan keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan klien. Meningkatkan
kualitas asuhan keperawatan.

BAB IV PENUTUP
Kesimpulannya adalah Penyakit angin duduk (Angina Pectoris) merupakan penyakit
yang terjadi karena gangguan pada aliran darah menuju jaringan otot jantung yang
menyebabkan terjadinya nyeri pada dada. Angin duduk terjadi karena adanya penyempitan
pembuluh coroner yang menyebabkan suplai oksigen untuk otot jantung mengalami
gangguan sehingga jantung tidak dapat memompa darah dengan maksimal. Sehingga
timbulah gejala nyeri dada, keringat berlebihan, mual, lelah, pusing dan sesak napas. Gejala
itulah yang dapat menghambat aktivitas fisik dan apabila gejala timbul berlebih yang tidak
cepet ditangani juga dapat menyebabkan kematian

Referensi
Dr. Merry Dame Cristy Pane.6 desember 2019.Alodokter.angina
pectoris.https://www.alodokter.com/angina-pektoris.19 desember 2021
Lily S Leonard. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer
Lippincott Williams And Wilkins ; 2011 .p.135-89.
Abrams J. Chronic Stable Angina. N Eng J Med. 2005; 352:2524-2533.
Fraker TD Jr, Fihn SD, Gibbons RJ. Chronic Angina Focused Update of The ACC/AHA
Guidelines for The Management of Angina: A Report of The American College of
Cardiology / American Heart Association Task Force On Practice Guidelines Writing Group
to Develop the Focused Update of 2002 Guidelines. Circulation. 2007;116:2762-72.
Nash DT, Nash SD. Ranolazine for Angina. Lancet. 2008;372:1335-41.
Serruys PW, Kutryk MJB, Ong ATL. Coronary Artery Stents. N Eng J Med. 2006;354:483-
95.
Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006 .p.1606-23.
Antman E, Braunwald E. Management ST Elevation Myocardial Infarction In: Braunwald E,
Zipes DP,Libby P, editor. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed.
Philadelphia: WB Saunders;2005.p.1167