Keperawatan Anak 2

Makalah Asuhan Keperawatan Kronik Anak Pada Sistem Kardiovaskuler

ASD, VSD, dan PDA

Dosen:
Dr. Yuni Sufyanti Arief, S.Kp.,M.Kes

Disusun oleh kelompok 3 :

1. Siti Nur cahyaningsih 131611133054
2. Neisya nabila pawestri 131611133058
3. Rezza ramadhana R 131611133066
4. Lukmania Andriani Putri 131611133068
5. Sabila Nisak 131611133071
6. Tantya Edipeni Putri 131611133074
7. Rahmatul Habibah 131611133079
8. Ida Nurul Fadilah 131611133086
Kelas: A2-2016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2018
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat
atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek
sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau
pada bantalan endokard.
ASD (Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering
setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah
tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya
menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke
atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur.
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)
pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi
gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian
gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya
gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada
defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak
ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan
terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran
 darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh
darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit
jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika
serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran
hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada
tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama
kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di indonesia, dengan populasi
lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan
terdapat sekitar 30.000 penderita (www.google//http.inside rate of atrium septal
defect.com)
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33%
dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain
mengemukakan bahwa  VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per
10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit
vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan
penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor
keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih
sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah,
dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler,
1996).
B.     Rumusan Masalah
1) Apakah itu penyakit ASD (Atrial Septal Defect) ?
2) Bagaimana asuhan keperawatan ASD (Atrial Septal Defect) ?
3) Apakah itu penyakit VSD (Ventricular Septal Defect) ?
4) Bagaimana asuhan  keperawatan VSD (Ventricular Septal Defect) ?
5) Apakah itu penyakit PDA (Patent Duktus Arteriosus)
 6) Bagaimana asuhan keperawatan PDA (Patent Duktus Arteriosus) ?
C. Tujuan
1) Untuk mengetahui penyakit ASD (Atrial Septal Defect).
2) Untuk mengetahui asuhan keperawatan ASD (Atrial Septal Defect).
3) Untuk mengetahui penyakit VSD (Ventricular Septal Defect).
4) Untuk mengetahui konsep asuhan  keperawatan VSD (Ventricular Septal
Defect).
5) Untuk mengetahui penyakit PDA (Patent Duktus Arteriosus).
6) Untuk mengetahui asuhan keperawatan PDA (Patent Duktus Arteriosus).
 BAB 2

PEMBAHASAN

1. ASD
1) Definisi
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan.
(Sudigdo Sastroasmoro, 1994). Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit
jantung bawaan lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi)
yang terjadi karena kegagalan fungsi interatrial semasa janin, atrial septal
defect adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung
bagian atas (atrium kiri dan kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect (VSD),
tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini
menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Gambar 1. Perbandingan jantung normal dan jantung yang mengalami ASD

Terdapat 3 macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu :

1) Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum, disertai

kelainan katub mitral
2) Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum
3) Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan
atrium kanan
 Gambar 2. Klasifikasi ASD
2) Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1) Faktor Prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi rubella
 b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2) Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
e. Faktor Hemodinamik
Tekanan di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan
sehingga memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan
3) Manifestasi klinis
Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya
infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan
panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD
besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang
pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.

Gejalanya bisa berupa :

1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.

2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan
Aritmia.
4) Pemeriksaan penunjang
1) Rontgen dada
a. Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran
ventrikel kanan.
 b. Dilatasi atrium kanan
c. Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular varu prominen
d. Ekokardiografi
e. Doppler berwarna
f. Ekokardiografi trans esophageal
g. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk:
a. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.
b. Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
c. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal.
d. Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
e. MRI dada
f. Foto thorax
5) Penatalaksanaan
1) ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan
operasi.
2) ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan
pembedahan dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal (walaupun lambat).
3) Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10
tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila
terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
4) Amplazer Septal Ocluder
5) Sadap jantung (bila diperlukan
6) Komplikasi
1) Endokarditis
2) Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
3) Aritmia
4) Henti jantung
7) Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah
berat.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah
berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen
akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Apabila lubang ASD besar, aliran pirau dari kiri ke kanan yang terjadi
secara terus menerus danberlangsung lama dapat menyebabkan beban volume
pada jantung kanan, mengakibatkanterjadinya dilatasi atrium dan ventrikel
kanan. Anulus katup trikuspid dan arteri pulmonerbeserta annulus katupnya
akan melebar, mengakibatkan regurgitasi trikuspid dan pulmunonal,kadang
 disertai penebalan ringan daun katup.Dilatasi yang terjadi pada ventrikel
kanan akan mendorong septum ventrikel kearah ventrikel kiridan
menyebabkan fungsinya terganggu. Deformitas ventrikel kiri juga dapat
mengakibatkanprolaps katup mitral yang terkadang disertai
regurgitasi.Kelebihan volume yang berlangsung lama ke sirkulasi pulmoner
akan berakibat dilatasi jaringanvaskular pulmoner. Secara mikroskopis akan
terlihat penebalan pada bagian medial muskulardari arteri dan vena pulmoner,
terjadi juga muskulerisasi dari arteriol. Pada beberapa kasus,ASD akan
berkembang menjadi hipertensi pulmoner berat dan penyakit vaskular
pulmoneryang irreversibel.
8) WOC

ASD

Terdapat defek antara atrium kanan dan kiri Tekanan atrium kiri > atrium kanan

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium kiri ke atrium kanan

Volume ventrikel kiri menurun Volume atrium kanan meningkat

Volume ventrikel kanan meningkat

Penurunan tekanan darahPenurunan curah jantung Peningkatan aliran darah pulmonal

Hipoksia jaringan Edema paru

Ketidakadekuatan oksigen dan nutrisi ke jaringan

Kelemahan
Gangguan pertukaran gas

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

Intoleransi aktivitas
9) Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian
a. Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas,
postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering.
Observasi anak terhadap manifestasi ASD Pada Bayi:
a) Dispnea, khususnya setelah melakukan aktivitas fisik seperti
makan, menangis, mengejan
b) Keletian
c) Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)

Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang

secara normal. Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan
VSD, pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya.
Anak terlihat kurus dan mudah sakit, terutama karena mengalami
infeksi saluran pernapasan. sedangkan untuk perkembangannya
yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya.

d) Pola aktivitas
Anak yang menderita VSD, ASD dan VSD sering tidak dapat
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara normal. Apabila
melakukan aktivitas yang membutuhkan banyak energi, seperti
berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum yang
tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba jongkok (squating), anak
dapat mengalami serangan sianosis. Hal ini dimaksudkan untuk
memperlancar aliran darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif
dan lemas, sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas
sehari-hari dan perlu dibantu
 B1 (Breathing)
Nafas cepat, adanya pernafasan cuping hidung,
  B2 (Bleeding)
Sianosis, akral dingin, tekanan darah menurun
 B3 (Brain)
Penurunan kesadaran, gelisah, menangis
 B4 (Blader)
Produksi urin menurun
 B5 (Bowel)
Terdapat bising usus,
 B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan
b. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail
terhadap jantung.
a) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
abnormal.
c) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang
melalui katup pulmonalis
d) Tanda-tanda gagal jantung
e) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan
aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis
c. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital
d. Kaji tampilan umum, perilaku dan fungsi:
a) Inspeksi
1. Status nutrisi– Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang
buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
2. Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada.
3. Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat
dilihat.
 4. Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis;
takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
5. Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa tipe penyakit jantung
kongenital.
6. Perilaku – pemilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan
ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
b) Palpasi dan Perkusi
1. Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain (Seperti Thrill-vibrilasi yang dirasakan
pemeriksa saat palpasi
2. Abdomen - Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin
terlihat.
3. Nadi perifer – frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan)
dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
c) Auskultasi
1. Jantung – mendeteksi adanya murmur jantung.
2. Frekwensi dan irama jantung – menunjukkan deviasi bunyi dan
intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
3. Paru-paru – menunjukkan ronki kering kasar.
4. Tekanan darah – Penyimpangan terjadi di beberapa kondisi
jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah)
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; EKG,
radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi,
angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume
sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.
10) Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport
oksigen
 3) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan aliran darah
pulmonal
11) Intervensi Keperawatan

NANDA NOC NIC

Penurunan curah Tujuan: Klien akan a. Beri digoksin sesuai program
jantung berhubungan menunjukkan perbaikan curah b. Beri obat penurun afterload
dengan defek struktur jantung sesuai program
Kriteria Hasil: c. Beri diuretik sesuai program
a. Frekwensi jantung, tekanan
darah, dan perfusi perifer
berada pada batas normal
sesuai usia
b. Keluaran urine adekuat
(antara 0,5-2 mL/kg BB,
tergantung pada usia)
Intoleransi aktivitas Tujuan: Klien mempertahankan a. Berikan periode istirahat yang
berhubungan dengan tingkat energi yang adekuat sering dan periode tidur tanpa
gangguan sistem transport tanpa stress tambahan gangguan
oksigen Kriteria Hasil: b. Anjurkan permainan dan
a. Anak menentukan dan aktivitas tenang
melakukan aktivitas yang c. Bantu anak memilih aktivitas
sesuai dengan kemampuan yang sesuai dengan usia,
b. Anak mendapatkan waktu kondisi, dan kemampuan.
istirahat atau tidur yang d. Hindari suhu lingkungan yang
tepat ekstrem karena hipertermia atau
hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen
e. Implementasikan tindakan untuk
 menurunkan ansietas
f. Berespon dengan segera
terhadap tangisan atau ekspresi
lain dari stres
Gangguan pertumbuhan Tujuan: Klien mengikuti kurva a. Beri diet tinggi nutrisi yang
dan perkembangan pertumbuhan berat badan dan seimbang untuk mencapai
berhubungan dengan tinggi badan pertumbuhan yang adekuat
ketidakadekuatan oksigen Kriteria Hasil: b. Pantau tinggi dan brat badan;
dan nutrient pada jaringan. a. Anak mencapai gambarkan pada grafik
pertumbuhan yang adekuat pertumbuhan untuk menentukan
b. Anak melakuakan aktivitas kecenderungan pertumbuhan
sesuai usia c. Berikan suplemen zat besi untuk
mengatasi anemia, bila di
anjurkan
d. Dorong aktivitas yang sesuai
usia.
e. Tekankan bahwa anak
mempunyai kebutuhan yang
sama terhadap sosialisasi seperti
anak yang lain.
f. Izinkan anak untuk menata
ruanganya sendiri dan batasan
aktivitas karena anak akan
beristirahat bila lelah.
Gangguan pertukaran Tujuan: a. Posisikan klien dengan kepala
gas berhubungan dengan tempat tidur ditinggikan,
peningkatan aliran darah Kriteria Hasil: dalam posisi semi-fowler
pulmonal (kepala tempat tidur pada
posisi 45ᵒ saat terlentang)
b. Pertahankan perangkat
 administrasi oksigen sesuai
permintaan, mencoba
mempertahankan saturasi
oksigen pada 90% atau lebih.
c. Berikan oksigen yang
dilembabkan melalui alat yang
sesuai (mis; Kanula hidung
atau masker wajah sesuai
pesanan dokter); Perhatian
untuk onset hipoventilasi
terbukti dengan meningkatnya
somnolen setelah memulai
atau meningkatkan terapi
oksigen.

12) Evaluasi
1) Proses: langsung pada setiap setelah tindakan
2) Hasil: tujuan yang diharapkan
a. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.
b. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia.
c. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.

2. VSD
A. Definisi
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan
yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
 Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah
suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan
jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat
adanya lubang atau “defect” pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan
kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen.
Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga
darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak
efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya
selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non
sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus,
yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih
banyak; tidak ada sianosis.
Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai
komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada
bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada
ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
B. Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan
kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
1) Berdasarkan kelainan hemodinamik:
a. Defek kecil dengan tahanan paru normal.
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak
bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati.
Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas
normal.
b. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal.
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup
besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian
 pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium
kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik.
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang
hebat, sedangkan tekanan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
mendekati tekanan sistemik. Disamping beban volume, vebtrikel
kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan
stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.
d. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan
hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi
vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel.
Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui
fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan
ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau
sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
2) Berdasarkan letak anatomis :
a. Defek daerah pars membranasea septum.
Disebut defek membran atau perimembran (karena hampir
selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan
(ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang
dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek
perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.
b. Defek muscular.
Dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular
outlet, defek muskular trabekular.
c. Defek subarterial.
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri
pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial
 VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya
diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula
sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak
terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang terpenting
pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis
terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel
tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup
pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek
perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh
dari katup pulmonal.
C. Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali
merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat
kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya
sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi
kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan
dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1) Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2) Gizi ibu hamil yang buruk.
3) Ibu yang alkoholik.
4) Usia ibu diatas 40 tahun.
5) Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah
multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah:
1) Faktor eksogen: berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella,IDDM), ibu
hamil dengan alkoholik.
 2) Faktor endogen: penyakit genetik (dowm sindrom).
D. Manifestasi klinik
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau
makin berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume
darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi
menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system
sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil
anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat
terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
1) VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya
faktor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal
walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas.
Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif
lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayanya. Biasanya
asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung
normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh
tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak
diperlukan kateterisasi jantung.

2) VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada
waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan
makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering
mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5-10
mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah
menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru
 tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue, retraksi, serta
bentuk dada normal.
3) VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah
terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir.
Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat,
kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan
pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat
badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh
kembang.
Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain:
1) Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;
dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan
mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,
dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan
gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata.
2) Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di
LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB.
3) Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering
pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama
kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur.
VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal
jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8 minggu
(setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes pada
bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt sebelum
memasuki dekade kedua umurnya.
4) Sesak nafas
 5) Bayi sulit menyusui
6) Keringat yang berlebihan
7) Berat badan yang tidak bertambah
8) Asimptomatik pada VSD kecil
9) Takipneu, ISPA berulang
10) Kemampuan minum berkurang/lekas lelah
11) Pertumbuhan bayi terhambat
E. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui
defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat
darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler
ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis
arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila
tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel
kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek bervariasi dari 0,5-3,0 cm. Kira-kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira-
kira 50 %-60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan
menunjukkan gejalanya pada masa kanak-kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai
berikut:
1) Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah
kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
 2) Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular
pulmonar.
3) Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (sindrom eisenmenger).

F. WOC
G. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG
Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi:
a. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-
kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran
perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6
b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat
pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan jika terjadi peningkatan
arteri pulmonal.
c. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri
dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum
ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri.
(LAD).
2) Gambaran Radiologi Thorax VSD :
a. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
 c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di
perifer
3) Echocardiografi:
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua
dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan
arah pirau.
a. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada
dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
b. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
c. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
4) Kateterisasi jantung:
Kateterisasi jantung diperlukan pada:
a. VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.
b. VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui:

a. Jumlah defek.
b. Evaluasi besarnya pirau.
c. Evaluasi tahanan vaskular paru.
d. Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
e. Mengetahui defek lain selain VSD.
f. Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada
aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran
darah sistemik.
H. Komplikasi
 1) Gagal jantung kronik
2) Endokarditis infektif
3) Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4) Penyakit vaskular paru progresif
5) kerusakan sistem konduksi ventrikel
6) Kelainan fungsi ventrikel
7) Gagal jantung

I. Penatalaksanaan Umum
1) Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan
gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung
berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian,
sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai
yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-
teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3
mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2) Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke
kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50%
dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan
memudahkan sekresi saluran nafas keluar. Namun, oksigen tidak
mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.
3) Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4) Pembatasan cairan dan garam.
 Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari kebutuhan. Sebelum
ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting
dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir
selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan
menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan
untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.
5) Diet makanan berkalori tinggi
Anak yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak
kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan
pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori
harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan
dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga
sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu
ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
6) Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,
napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis,
kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam
basa.
7) Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)
jika ada.
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-
kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini
kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion
yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri.
Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan
transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan
terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA
(Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg mengalami gagal
 jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem
paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga
diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya
mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau
kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya
diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah
operasi.
J. Pengkajian
1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas
terbatas)
2) Kaji adanya komplikasi
3) Riwayat kehamilan
4) Riwayat perkawinan
5) Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda-tanda vital,
jantung dan paru
6) Kaji aktifitas anak
7) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkal, hepatomegali
8) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
9) Kaji pola makan, pertambahan berat badan
K. Diagnosa keperawatan
1) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak
2) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
3) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi
L. Intervensi

Diagnosa NOC NIC

Perubahan nutrisi kurang Tujuan dan kriteria hasil : 1. Hindarkan kegiatan
dari kebutuhan tubuh setelah diberikan asuhan perawatan yang tidak perlu
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pada klien.
kelelahan pada saat makan kebutuhan nutrisi Rasional : Menghindari
dan meningkatnya terpenuhi dengan kriteria kelelahan pada klien
kebutuhan anak hasil : mencapai bb normal 2. Libatkan keluarga
dan nafsu makan dalam pelaksanaan
meningkat aktifitas klien.
Rasional:Klien diharapkan
lebih termotivasi untuk
terus melakukan latihan
aktifitas
3. Hindarkan kelelahan
yang sangat saat makan
dengan porsi kecil tapi
sering
Rasional : Jika kelelahan
dapat diminimalkan maka
masukan akan lebih
mudah diterima dan nutrisi
dapat terpenuhi
4. Pertahankan nutrisi
dengan mencegah
kekurangan kalium dan
natrium, memberikan zat
besi
Rasional : peningkatan
kebutuhan metabolisme
harus dipertahan dengan
nutrisi yang cukup baik.
5. Sediakan diet yang
 seimbang, tinggi zat nutrisi
untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat
Rasional : Mengimbangi
kebutuhan metabolisme
yang meningkat.
6. Jangan batasi minum
bila anak sering minta
minum karena kehausan
Rasional : Anak yang
mendapat terapi diuretik
akan kehilangan cairan
cukup banyak sehingga
secara fisiologis akan
merasa sangat haus.

Gangguan pertumbuhan Tujuan dan kriteria hasil : 1. Monitor tinggi dan berat
dan perkembangan Setelah diberikan asuhan badan setiap hari dengan
berhubungan dengan tidak keperawatan diharapkan timbangan yang sama dan
adekuatnya suplai oksigen pertumbuhan dan waktu yang sama dan
dan zat nutrisi ke jaringan perkembangan tidak didokumentasikan dalam
terganggu dengan kriteria bentuk grafik.
hasil : - BB dan TB Rasional : Mengetahui
mencapai ideal perubahan berat badan
2. Ijinkan anak untuk
sering beristirahat dan
hindarkan gangguan pasa
saat tidur
Rasional : Tidur dapat
mempercepat
 pertumbuhan dan
perkembangan anak

Resiko gangguan Tujuan dan kriteria hasil : 1. Berikan respirasi

pertukaran gas Setelah diberikan asuhan support ( 24 jam post op )
berhubungan dengan tidak keperawatan diharapkan Rasional : Untuk
adekuatnya ventilasi gangguan pertukaran gas meminimalkan resiko
tidak terjadi dengan kekurangan oksigen
kriteria hasil : Pertukaran 2. Analisa gas darah
gas tidak terganggu & Rasional : Untuk
Pasien tidak sesak mengetahui adanya
hipoksemia dan
hiperkapnia
3. Batasi cairan
Rasional : Untuk
meringankan kerja jantung

3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

A. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam
setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia
2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ;
227).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
 aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan
lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1) Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2) Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam
sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
(CHF)
 1) Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.

2) Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata

terdengar di tepi sternum kiri atas).

3) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan

meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

4) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5) Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6) Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7) Apnea

8) Tachypnea

9) Nasal flaring

10) Retraksi dada

11) Hipoksemia

12) Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
D. Patofisiologi
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1) Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri
pulmonalis
2) Dilatasi atrium kiri  peningkatan tekanan atrium kiri
3) Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri
 Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek.
Kecuali pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan
antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan
dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang
teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri
bertambah  tekanan bertambah  septum inter atrium akan terdorong ke arah
atrium kanan  foramen ovale teregang  terbuka, disebut stretched foramen
ovale ).

Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah

lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.
Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru,
maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan
mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal.
Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin,
thromboksan.

Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena

metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru
yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus
terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,
tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,
sehingga muncullah gejala.

Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan

terjadinya perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah
menjadi ligamentum arteriosum
E. WOC
F. Penatalaksanaan Medis
 Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-
obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk
meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban
kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk
mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk
mencegah endokarditis bakterial.
1) Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
2) Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada
waktu
G. Pemeriksaan Diagnostik

1) Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan

(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2) Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari

1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm
(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari
pirau kiri ke kanan)

3) Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-

luasi aliran darah dan arahnya.

4) Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada

PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA
yang lebih besar.

5) Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh

hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan
defek tambahan lainnya.

H. Pengkajian

1) Anamnesa

a. Identitas ( Data Biografi)

 PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional
menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih
banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan
sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua
yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.

b. Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

c. Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda

respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi
dada dan hiposekmia.

d. Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita
infeksi dari rubella.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang
tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom.
f. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana
perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon
keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.
 2) Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan
otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urine menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

I. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b.d perubahan volume jantung.

2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai

oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

J. Intervensi
Diagnosa NOC NIC
Penurunan Curah jantung Tujuan : Mempertahankan 1. Observasi kualitas dan
b.d malformasi jantung curah jantung yang adekuat kekuatan denyut jantung,
Kriteria hasil : nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
a. Anak akan menunjukkan
2. Tegakkan derajat
tanda-tanda membaiknya
 curah jantung sianosis (sirkumoral,
membran mukosa,
clubbing)
3. Monitor tanda-tanda
CHF (gelisah, takikardi,
tachypnea, sesak, mudah
lelah, periorbital edema,
oliguria, dan
hepatomegali)
4. Pemberian digoxin
sesuai order, dengan
menggunakan teknik
pencegahan bahaya
toksisitas.
5. Berikan pengobatan
untuk menurunkan
afterload
6. Berikan diuretik sesuai
indikasi.
Gangguan pertukaran gas Tujuan : Mengurangi 1. Observasi kualitas dan
b.d kongesti pulmonal adanya peningkatan kekuatan denyut jantung,
resistensi pembuluh paru: nadi perifer, warna dan
Kriteria hasil : kehangatan kulit. Atur
posisi anak dengan posisi
a. Anak akan menunjukkan
fowler
tanda-tanda tidak adanya
2. Hindari anak dari orang
peningkatan resistensi
yang terinfeksi.
pembuluh darah.
3. Berikan istirahat yang
cukup.
4. Berikan oksigen jika
 ada indikasi
Perubahan pertumbuhan Tujuan : Memberikan 1. Kaji tingkat tumbuh
dan perkembangan b.d support untuk tumbuh kembang anak
tidak adekuatnya suplai kembang 2. Berikan stimulasi
oksigen dan zat nutrisi ke tumbuh kembang,
Kriteria hasil:
jaringan. kativitas bermain, game,
a. Anak akan tumbuh nonton TV, puzzle,
sesuai dengan kurva nmenggambar, dan lain-
pertumbuhan berat dan lain sesuai kondisi dan
tinggi badan. usia anak.
3. Libatkan keluarga agar
tetap memberikan
stimulasi selama dirawat
 BAB 3

PENUTUP

1. KESIMPULAN
Atrial Septal Defect (ASD) penyakit jantung bawaan dimana terdapat
lubang (defek) pada sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium
kiri dan kanan yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatial sesama
jenis. Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD. Adapaun faktor yang menyebabkan ASD adalah faktor prenatal dan
faktor gengetik. Secara umum ASD dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu
Defek Sinus Venosus, Defek Dekat Sekundum, Defek Sekat Prinum.
2. SARAN
Dalam menangani penyakit pada sistem kardivaskuler diharapkan perawat
dan tenaga medis lainnya mampu memberikan asuhan sesuai prosedur yang
ditetapkan agar diperoleh hasil yang maksimal. dan bagi calon tenaga
kesehatan diharapkan mampu menambah pengetahuan tentang sistem
kardiovaskuler
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh

Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

Hidayat, Achmad. 2011. Ventricular Septa; Defect.

https://www.academia.edu/6172768/Ventricular_Septal_Defect. (diakses
pada 29 Agustus 2018)

J. Penny, Daniel. 2011. Ventricular Septal Defect. The Lancet Volume 377, Issue
9771, Pages 1103-1112.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673610613396.
(diakses pada 30 Agustus 2018)

Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

https://www.academia.edu/10969164/Askep_ASD_Atrium_Septal_Defect_pada_ana
k