TUGAS UJIAN BEDAH MINOR

Pembimbing :
Dr. Riana Sary Aditya, Sp.B

Oleh :
Aulia Furqan S (030.15.037)
Annisa Himmatul Ulya (030.15.028)
Evita Peninta Dwi S (030.15.071)
Sarah Athaya B (030.15.175)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
No Nama Etiologi Patofisiologi Klinis Diagnosis Pemeriksaan Tatalaksana Edukasi
Penyakit Banding Penunjang
1. Lipoma Belum Lipoma adalah -Kista sebasea Biopsi kulit 1. Teknik non Rajin
diketahui neoplasma jaringan -Hibernomas eksisi (injeksi berolahlaraga
secara pasti, lunak jinak yang -Liposarkoma steroid dan untuk
diduga dapat paling sering terjadi liposuction) meningkatkan
disebabkan pada orang dewasa 2. Eksisi sirkulasi dan
oleh dan tumbuh lambat, mengurangi
- Herediter terdiri dari sel-sel  lunak, konsistensi deposit lemak
- Infeksi lemak matang. kenyal
- Trauma Terjadinya suatu  nodul subkutan ukuran
- Degenerasi lipoma dapat juga 2-10 cm
lemak disebabkan oleh  mobile
karena adanya  dapat digerakkan dari
gangguan dasar
metabolisme lemak.  ada cekungan
Pada lipoma terjadi (dimpling) karena
proliferasi baik tarikan jaringan
histologi dan kimiawi, fibrotrabekula sehingga
termasuk komposisi kulit diatas seperti kulit
asam lemak dari lunak,
jaringan lemak  tanpa nyeri (kena saraf
normal. Metabolisme nyeri )
lemak pada lipoma
berbeda dengan
metabolisme lemak
normal, walaupun
secara histologi
gambaran sel
lemaknya sama.
 Pada lipoma dijumpai
aktivitas lipoprotein
lipase menurun.
Lipoprotein lipase
penting untuk
transformasi lemak di
dalam darah.
2. Neurofibroma Disebakan Neurofibroma terjadi • Bercak kecoklatan di  Schwannoma  Biopsi Kulit  Bedah eksisi  Merupakan
oleh mutasi akibat adanya cacat kulit (café-au-lait spots)  Dermatofibro  Ct Scan  Kemoterapi penyakit
gen autosom genetik, di mana ma  MRI  Radiasi keturunan,
dominan Neurofibroma tipe 1  Ganglioneur makas
Dibagi dan Neurofibroma tipe oma dianjurkan
menjadi dua 2 terjadi sebagai untuk
bagian : akibat dari cacat pada konsultasi
 Neurofibro- gen yang berbeda. genetic
ma tipe1 Neurofibroma tipe 1 pada
 Neurofibro- disebabkan oleh •Bintik – bintik di ketiak penderita
ma tipe 2 mutasi pada gen yang dan selangkangan yang
terletak dikromosom •Hamartoma di iris merencanak
17 dan Neurofibroma (nodul Lisch) an untuk
tipe 2 pada kromosom •Tumor di nervus opticus memiliki
22. yang dapat keturunan.
mempengaruhi  Mengkonsu
-Neurofibroma Tipe penglihatan (optic nerve ltasikan
1: gliomas) kondisi
Neufibroma tipe 1 •Skoliosis dengan
disebabkan oleh •Deformitas tulang dokter
mutasi pada gen •Gangguan fungsi spesialis
Neurofibroma tipe 1 intelektual ( ADHD ) saraf, bedah
yang mengkode saraf,
protein yang disebut oftamologis
neurofibromin, yang t , dan
berfungsi sebagai ortopedi
penekantumor.Kondisi untuk
ini mengikuti pola mencegah
pewarisan dominan komplikasi,
autosomal. Sekitar mengurangi
50% dari kasus komorbidit
neurofibroma as, dan
diwariskan dari meningkatk
orangtua. Sekitar 50% an kualitas
adalah karena mutasi hidup.
baru pada gen
neurofibroma terjadi
secara acak pada atau
sekitar konsepsi
untukalasan yang
tidak diketahui

-Neurofibroma Tipe
2
disebabkan oleh
mutasi pada gen
Neurofibroma tipe 2
(kromosom 22) yang
mengatur produksi
merlin / schwnnomin
protein yang berfungsi
sebagai penekan
tumor.
Kondisi ini mengikuti
pola pewarisan
dominan autosomal.
Sekitar 50% dari
 kasus Neurofibroma
tipe 2 diwariskan dan
sekitar 50% adalah
karena mutasi baru
pada gen NF2.
3. Fibroma Trauma Trauma kronis atau -papula tumbuh lambat, neurofibroma, Biopsi kulit Eksisi surgical Pada fibroma,
tunggal dan trauma yang berulang berbatas jelas peripheral giant (Ekstirpasi ) tetap dapat
ringan yang menyebabkan - berwarna merah muda cell, granuloma, terjadi
berlangsung hyperplasia reaktif dengan permukaan licin schwannoma, rekurensi jika
terus menerus menghasilkan dan diameter hingga 1.5 sumber trauma
sehingga pembesaran jaringan cm tidak
terjadi ikat yang fibrous dan -keras dihilangkan
inflamasi tampak sama dengan -tidak nyeri
kronis atau jaringan sekitarnya. -lama kelamaan papula
infeksi Area yang terinfeksi ini akan membesar dan
mengalami trauma membentuk nodula,
yang berulang, biasanya dengan dasar
menambah proliferasi tidak bertangkai.
jaringan. Perbaikan
jaringan ikat fibrous
yang berlebihan
menghasilkan masa
submucosa yang jelas
secara klinis.
4. Nevus Dapat 
Non neoplastik  Melanoma Dermoskopi:  Eksisi  Proteksi dari
berhubungan melanosit biasanya maligna Histopatologi  Bedah listrik paparan sinar
dengan menunjukkan  Keratosis umumnya pola  Bedah laser UV dengan
berbagai inhibisi kontak satu seboroik retikular, pigment menggunaka
factor, sama lain, dan  Karsinoma sel network regular, n tabir surya
diantaranya dengan demikian sel dasar globular dan  risiko
ras, genetik, melanosit biasanya homogen: keganasan,
dan pajanan tidak ditemukan  lesi: macula, papul,  Nevus apabila
sinar bersebelahan. junctional bentuk tidak

atau nodul berpigmen
matahari Dengan stimulasi Kumpulan sel simetris,
yang berukuran kecil
(ultraviolet) tertentu, seperti nevus setinggi permukaan
 bentuk: bulat/oval, tepi
radiasi ultraviolet, dermo- kasar, mudah
reguler, kubah,
kepadatan melanosit epidermal berdarah,
permukaan halus, bisa
di epitel normal junction warna tidak
berambut.
dapat meningkat.  Nevus lagi

 Biasanya berukuran
Nevus pigmentosus compound homogen.
<1cm
terjadi karena Kumpulan sel
 Berbatas tegas
adanya proliferasi nevus terdapat
 Warna: sewarna kulit, di dermis dan
melanosit yang
coklat, coklat tua,
berdekatan, epidermis
hitam
membentuk  Nevus
kumpulan kecil sel-  Dapat tumbuh disertai intradermal
sel yang dikenal rasa gatal. Kumpulan sel
sebagai sarang. nevus terletak
di dermis.
5. Veruka  HPV 2  Inokulasi virus  keratosis Biopsi kulit bila  Destruksi  Kurangi
Vulgaris  HPV 1 terjadi karena seboroik, perlu untuk dengan bedah kontak
 HPV 4 adanya defek pada tetapi keratosis pemeriksaan listrik, bedah dengan lesi
epitel epidermis. seboroik lebih histopatologis beku, bedah karena dapat
 Setelah inokulasi hiperpigmenta yang akan laser, meningkatan
veruka biasanya si menunjukkan  Destruksi risiko
muncul dalam waktu  nevus adanya akantosis, dengan bahan penularan ke
2 sampai 9 bulan. verukosus, hiperkeratosis, keratolitik, bagian tubuh
 Virus yang masuk  Berbentuk papul biasanya papilomatosis, kaustik, atau yang lain.
dan menginfeksi verukosa yang tersusun linier dan rete ridges lainnya secara
epitel epidermis lalu keratotik, kasar, dan dan ada sejak memanjang topikal,
memproduksi bersisik. bayi. mengarah ke misalnya
sitoplasmik vakuola.  Lesi dapat berdiameter medial. asidum
 Untuk dapat terus kurang dari 1 mm salisilikum 25-
bereplikasi, HPV hingga 1 cm 50%,
perlu memblok  Dapat berkonfluens triklorasetat
diferensiasi terminal menjadi lesi yang lebih 25%, fenol
dan menstimulasi lebar. liquefaktum.
pembelahan sel.  Lokasi dapat di mana  Terapi intralesi
 Gen E6 dan gen E7 saja, tetapi lebih sering dapat
pada virus ini dapat di punggung, tangan, menggunakan:
menginaktivasi dan jari tangan. bleomisin dan
tumor suppressor  Biasanya asimtomatik, interferon.
genes pada manusia tetapi dapat nyeri bila
sehingga proliferasi tumbuh di palmar atau
sel ini terus terjadi plantar
sehinggal  merusak kuku bila
menghasilkan tumbuh pada lipatan
hiperplasia dari atau bawah kuku.
epitel kulit.
6. Clavus/ Timbul  Klavus merupakan  Kallus Biopsy lesi  Utama:  Penyesuaian
corn/ akibat akibat dari gerakan  Veruka plantar menunjukkan menghilangkan alas kaki dan
mata ikan gesekan atau secara mekanik atau  Veruka hyperkeratosis factor tekanan penggunaan
tekanan yang gaya gesek pada vulgaris dan terkadang dan trauma sol khusus
berselang- kulit yang terdapat  Topical: salep  Memakai
seling dalam berlebihan dan pengendapan asam salisilat alas kaki
waktu yang terjadi dalam jangka musin 40% atau yang tidak
lama waktu yang lama. suspense membuat
 Pada teorinya  Klavus yang keras trikloroasetat luka (sepatu
dijelaskan bahwa 40mg/ml atau dengan jarak
berbentuk seperti
gaya tersebut krim urea 40% jari lebar)
kerucut terbalik dengan
mengakibatkan alas di permukaan kulit sebagai  Mencegah
terjadinya keratolitik. cedera
dan puncaknya di
hiperkeratinisasi dermis atau seperti  Terapi lain: berulang
yang menyebabkan mengeluarkan yang
paku yang menghujam
terjadinya penebalan inti atau eksisi menyebabka
 Hyperkeratosis pada
stratum corneum. total n klavus
klavus tidak merata,
 Klavus akan dibagian tengah seolah- terbentuk.
terbentuk bila suatu olah terdapat inti.
gaya atau tekanan
 Terasa nyeri jika
yang sama dan
berjalan (jika terdapat
konstan mengenai
pada plantar kaki)
suatu lokasi tertentu,
 Terdapat pada
sehingga lamella
persendian metatarsal-
pada stratum
phalangeal, jari kaki,
corneum akan
plantar pedis
membentuk inti
sentral yang keras
yang dinamakan
radix atau nucleus.
7. Kalus Penyebab Keadaan dimana Keadaan Hyperkeratosis  Klavus Biopsi pada lesi 1. Obat Menggunakan
timbulnya terjadinya gesekan pada kalus biasanya  Veruka terdapat keratolitik; alas kaki yang
kalus adalah berlebihan dan terus timbul pada telapak kaki Plantar hyperkeratosit. 40% asam sesuai ukuran
akibat adanya menerus dalam waktu dan tumit. Lesi yang salisilat atau kaki, tidak
gesekan yang lama pada kulit timbul berbatas tegas, 40% urea terlalu besar
berlebihan menyebabkan hyperkeratosis merata. krim atau kecil
pada kulit terjadinya 2. Tindakan untuk
yang terjadi hyperkeratosis, eksisi pada mengurangi
secara terus dimana terjadinya kalus gesekan
menerus penebalan pada berlebihan
dalam waktu stratum korneum. pada kaki.
lama.
Dapat juga
menggunakan
krim
keratolitik bila
sudah timbul
kalus sembari
menyesuaikan
penggunaan
alas kaki

8. Papiloma Virus Infeksi dimulai dari Manifestasi klinis yaitu  Molusku  Histopatol  Membakarnya Sebagian besar
penyebabnya virus yang masuk ke timbul kutil di berbagai m ogi, dengan jarum infeksi HPV
merupakan dalam sel melalui macam lokasi di tubuh, kontabgi gambaran listrik akan sembuh
Human mikro abrasi jaringan berikut jenis jenis infeksi osum epidermal (kauterusasi dengan
Papilloma permukaan epitel, HPV pada kulit: akantosis sendirinya
Virus (HPV), sehingga dalam 1-2
termasuk ke memungkinkan sel  veruka vulgaris  Nevus dengan listrik) atau tahun karena
dalam virus masuk ke dalam sel melanosi papilomat laser ada sistem
DNA, dengan basal. tik osis,  Dibekukan kekebalan
karakteristik Setelah itu protein  Keratosis hiperkerat dengan tubuh alami.
replikasi virus menempel pada seboroik osis, Nitrogen cair Dapat juga
terjadi dinding sel dan  Skin tag parekerato  Dilakukan menetap bila
intranuklear. mengekstraksi semua sis. pemotongan disebabkan
protein sel. Jika virus HPV
polaritasnya sama risiko tinggi.
dengan polaritas virus
maka, dapat dikatakan
bahwa sel tersebut
terinfeksi virus.
Setelah itu, virus
menginfeksikan  veruka plana
materi genetiknya ke
dalam sel yang dapat
menyebabkan
terjadinya mutasi gen
jika materi genetik
virus ini bertemu
dengan materi genetik
sel.
Setelah terjadi mutasi,  Veruka filiformis
DNA virus akan
berproliferasi seiring
pertambahan jumlah
DNA sel yang sedang
bereplikasi. Ini
menyebabkan
hiperplasia sel dan
jaringan hingga
 bertambah banyak dan  Veruka
tak terkendali sampai Berpigmen
menyebabkan kanker  bowens disease

 Kondiloma
akuminata

9. Xanthelasma  Hiperlipid Pada xantelasma Manifestasi klinis  Siringom Pemeriksaan Penatalaksanaan Walaupun
emia terjadinya akumulasi tampak lesi datar atau a Profil Lipid xantelasma yang sudah dibedah
 DM, kolesterol yang plak yang sedikit  Hiperpla disebabkan xantelasma
sirosis berasal dari darah, meninggi atau papul sia penyakit primer dapat kambuh
bilier, dimana jumlah berwarna kuning atau sekunder kembali
 gagal kolesterol yang paling kecoklatan, biasanya glandula sesuai kelainan apabila
ginjal banyak berasal dari bilateral. Letak lesi di sebasea yang penyakit yang
kronik LDL yang masuk kelopak mata bagian atas  Neoplas mendasarinya. mendasarinya
 Sindrom melalui dinding dapat juga dibagian ma Bila bersifat tidak diatasi.
nefrotik pembuluh kapiler. bawah, terutama daerah adneksa familial, maka
 Hipotiroid Dikatakan bahwa Kantus medial. Teraba diet dan obat
Penyakit trauma dan inflamasi Lunak atau padat penurun
hematopoetik itu dapat merubah kolesterol
permeabilitas vaskuler merupakan terapi
sehingga lipoprotein pilihan. Apabila
dapat masuk ke dalam terdapat penyakit
kulit dan kemudiandi sekunder yang
fagositosis oleh sel menyebabkan
dermal. Normalnya hiperlipidemia,
LDL mempunyai nilai maka terapi
kebocoran kapiler ditujukan untuk
yang lambat mengobati
kelainan yang
mendasarinya
sehingga
hiperlipidemia
dapat membaik
dan diharapkan
xantelasma dapat
mengalami
regresi.

Berbagai macam
terapi pernah
dilaporkan
dengan cara
bedah maupun
 nonbedah, Pilihan
terapi meliputi
bedah eksisi,
bedah listrik,
bedah beku, laser,
dan bahan kaustik
kimia
10. Granuloma Tidak  Adanya trauma Papul atau nodul  Fibroma Pemeriksaan Kuret dan  Hindari
diketahui minor pada jaringan, vaskuler, lunak, warna  Hemangioma histopatologi: kateterisasi trauma
pasti, menyebabkan terdapat • Pembedahan  Menjaga
biasanya terbentuknya jalur kemerahan, dengan gambaran laser kebersihan
timbul didahu invasi ke jaringan ukuran diameter 5-10 proliferasi dari •Cryotherapy tubuh
lui bagi organisme non mm, mudah berdarah jika pembuluh- mungkin cocok  Edukasi
oleh trauma. spesifik kena trauma ringan. pembuluh darah untuk lesi kecil bahaya
Awalnya,  Bakteri penyebab kecil yang • Kauterisasi komplikasi
diduga Permukaan lesi awalnya menerobos kimia
biasanya infeksi jika tidak
disebabkan Botryomycotic, tipis/halus dengan epidermis dan • Imiquimod langsung di
oleh infeksi Staphylococci epidermis yang utuh, membentuk tumor tatalaksana
bakteri, danStreptococci tidak ada pulsasi, tidak globuler yang
namun bertangkai
 Sering
 pregnancy sakit dan keluhan utama
etiologi
belum dapat tumor karena cukup penderita adalah
ditentukan. sering dijumpai pada perdarahan yang
Etiologinya wanita hamil.
Peningkatan berulang. Pada keadaan
termasuk
estrogen dan lanjut, jika terjadi
virus,
hormonal, progesteron diduga perdarahan, permukaan
dan, baru- menjadi lesi ulserasi superfisial
baru ini, penyebabnya
dan krusta. Biasanya lesi
faktor  Patogenesis yang
pasti belum tunggal, tetapi dalam
angiogenik.
diketahui kasus yang jarang
 kelompok lesi multiple
dapat berkembang.

11. Basalioma  Faktor Ketika terjadi paparan - Tipe nodulo ulseratifa: - KSB  Biopsi kulit:
  Nonmedikament  Pemeriksaan
endogen: terus-menerus dari nodus menimbul, berpigmen: osa: kulit periodik
genetik, sinar UV maupun membesar, permukaan Nevus - Tipe Menghindari  Beritahukan
imunologi, radiasi pada kulit yang menjadi tidak rata dan melanositik, nuduloulseratif: sinar matahari. pasien
ras, jenis memiliki menjadi ulkus. Ulkus melanoma massa tumor  Medikamentosa : mengenai
kelamin abnormalitas, terjadi bertepi rata bebentuk berupa pulau- 1. Bedah skalpel faktor resiko
 Faktor disregulasi sel basal papul berkilat seperti - KSB suprfisial:
pulau sel basaloid dengan irisan timbulnya
eksogen: pada kulit sehingga mutiara (pearly border) dermtitis, minimal 4 mm di basaliom
denga lapisan sel
Bahan pertumbuhan sel basal psoriasis, luar batas tumor.  Edukasi
yang intinya
karsinogeni menjadi abnormaldan penyakit Bowen 2. Bedah beku pasien unuk
tersusun, seperti
k, sinar mengalami kerusakan. (SCC) pada tumor yang mengindari
pagar (palisade)
ultraviolet, Lama kelamaan berbatas jelas. sinar
radiasi kerusakan akan lebih - Tipe superfisial: 3. Bedah listrik matahari atau
cepat dibandingngkan sel tumor seperti pada tumor yang menggunaka
pertumbuhan sel basal tunas atau kecil dan n sun screen,
yang normal, - Tipe berpigmen: berbatas jelas.
ploriferasi kacamata
kemudian terjadi merupakan tipe
ireguler di bawah 4. Bedah Laser. serta baju
iskemia dan nekrosis niduloulseratifa yang 5. Bedah Mohs
epidermis yang
di pusat tumor dan berpigmen pada KSB dengan menutupi
meluas ke jaringan - Tipe morfea: sel batas tidak jelas kulit saat
lokal tumor tersusun atau mudah bepergia
seperti pita yang rekurens.  Edukasi bila
tipis, panjang, 6. Radioterapi tidak segera
bercabang, dn bila pasien ditalaksana
saling menolak atau maka akan
 behubungan tidak dapat menjadi KSB
dalam stroma dioperasi . tingkat lanjut
yang fibrosis 7. Krim dan timbul
imiquimod 5% komplikasi
setiap hari atau 5
hari/ minggu
- Tipe superfisial: Plak selama 12
dengan tepi berbatas minggu.
tegas dan dapat dengan
pearly border yang
tersusun
linier
 menimbul
 seper
ti benang.
 lesi dapat
eritema,
 erosi, ulkus,
skuama dan krusta

- Tipe morfea: Makula

atau plak padat karena
fibrosis, batas tidak
tegas, permukaan licin,
warna kekuningan dan
kadang seperti jaring
parut
- Tipe fibroepitelioma
pinkus: Nodus agak
bertangkai dan warna
kemerahan, permukaan
halus

- Tipe basoskuamosa:
sulit dibedakan dengan
karsinoma sel skuamosa
12. Ca Epidermoid Penyebab - Radiasi sinar UV - Lesi berupa plak atau  Ulkus atau  Biopsi kulit:  Non Pemeriksaan
belum yang berlebihan tumor teraba padat, dapat granuloma ditemukan medikamentos kulit periodik;
diketahui menyebabkan verukosa, atau berbenjol- kronik; adanya massa a: mengurangi - Beritahukan
secara pasti. mutasinya sel epitel benjol dan berulkus  Melanoma tumor yang paparan sinar pasien
Terdapat skuamosa, sehingga  KSB tumbuh ke matahari dan zat mengenai
banyak faktor terjadi proliferasi yang - Tepi lesi tidak jelas, dermis, terdiri karsinogen faktor resiko
yang dapat tidak terkontrol dan dapat melebihi batas atas sel penyebab timbulnya ca
menyebabkan berkurangnya yang terlihat
 - skuamosa  Medikamentos epidermoid
pertumbuhan apoptosis sel Karsinoma epidermoid in normal dan a: - Edukasi
karsinoma situ: terbatas pada atipik 1. Bedah skalpel pasien unuk
epidermoid - Peningkatan jumlah
epidermis, dapat  Untuk mencari dengan irisan 5- mengindari
yaitu faktor sel skuamosa kemungkinan 10 mm di luar sinar matahari
menembus hingga
paparan sinar menyebabkan metastasis: x- atau
lapisan basal dan dermis, batas tumor
 2.
matahari, akumulasi
 dan selanjutnya bermetastase ray toraks, CT- menggunakan
arsen, Bedah listrik sun screen,
melalui saluran getah scan abdomen
hidrokarbon, overproduksi
 keratin dan
 beku
 tumo kacamata serta
bening regional dan bone
suhu, radiasi sehingga survey r berukuran kecil baju yang
kronis, parut, keratin
 menyumbat - Karsinoma epidermoid dan berbatas tegas menutupi kulit
dan virus. dan terjadi gangguan invasif: dapat 3. Bedah Mohs saat bepergian
supai vaskular, berkembang dari untuk - Edukasi
kemudian terjadi karsinoma epidermoid in pengangkatan bahwa kanker
nekrosis situ maupun kulit normal secukupnya, ini
 ganas
 ha
tetapi lengkap rus
(tepi bebas tumor) ditatalaksana
dan apabila
4. Radioterapi dan
sudah
atau kemoterapi
menyebar akan
untuk KSS yang
sulit diobatii
tidak dapat
dioperasi atau  Kontrol
sudah metastasis pada
karsinoma
 5. Sitostatik: 5- epidermoid
fluorourasil post operasi
intralesi untuk yaitu setiap 3
pasien yang bulan pada 2
menolak operasi tahun
pertama,
setiap 6
bulan pada 3
tahun
kemudian,
selajutnya
setiap tahun.
13 Melanoma Pajanan UV,  Patofisiologi Akronim ABCD. -nevus Laboratorium :  Eksisi luas dari  Memakai
Melacynotic melanoma adalah 1. A (Asymetry) pada pigmentosus -Darah Perifer lesi primer pelindung
nevi, pernah konsep pertumbuhan bentuk lesinya, 2. B - keratosis lengkap  Managemen kulit seperti
menderita radial dan vertikal. (Border) iregular pada seboroik - Laktat limfonodi sunblock dan
melanoma  Secara sederhana, batasnya - basal cell dehidrogenase regional pakaian
maligna pertumbuhan radial 3. C (Color) iregular carcinoma - SGOT,SGPT,  Kemoterapi tertutup
sebelumnya, menunjukkan pada wama lesinya yang Albumin, Alkalin  Interferon alfa  Tatalaksana
imunosupresi kecenderungan awal dapat macam-macam Phospatase  Vaksin tergantung
, genetik dari suatu melanoma 4. D (Diameter) lesi 6 Radiologi : melanoma dari stage
untuk tumbuh mm atau lebih. -Rontgen Thorax klinis dari
horizontal di dalam 5. E (Elevation, -MRI otak pasien
epidermis dan Evolution) pada -USG
lapisan dermal yang permukaan atau -CT Scan thorax,
dangkal, seringkali perkembangan lesinya. abdomen, pelvis
ini terjadi untuk Pada tipe melanoma Biopsi
waktu yang lama. nodular akronim ini tidak
 Selama tahap berlaku karena bentuk
pertumbuhan ini, dan wama dapat teratur,
sel-sel melanoma tetapi tumor sudah
tidak memiliki invasif dan dalam.
 kemampuan untuk
bermetastasis.
 Dengan berjalannya
waktu, pola
pertumbuhan
menjadi vertikal,
tumbuh ke bawah ke
lapisan dermal yang
lebih dalam sebagai
massa yang meluas.

1. Jenis-jenis benang jahit

Syarat- syarat bahan benang jahit harus memenuhi hal dibawah ini :

 Harus memiliki tensile strength yang tinggi untuk menahan luka dengan baik hingga proses penyembuhan selesai.
 Tidak menyebabkan alergi atau menyebabkan inflamasi pada jaringan.
 Memiliki daya simpul yang baik.
 Harus memiliki daya kapilaritas yang minimum sehingga bahan material jahitan tidak menyerap banyak cairan jaringan yang sedang
meradang di sekitar luka dan menyebabkan infeksi.
 Mudah disterilisasi.
 Murah.
Bahan material benang jahit dapat diklasifikasikan menurut jenis material menjadi dua, yaitu absorbable dan non-absorbable. Berdasarkan
jumlah benang, juga dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu monofilament dan multifilament. Selain itu dapat pula diklasifikasikan
berdasarkan asalnya, yaitu alami dan sintetik

ABSORBABLE NON-ABSORBABLE
 Catgut  Silk
 Collagen  Linen
ALAMI  Cargille Membrane  Cotton
 Kangaroo Tendon
 Fascia Lata
 Polyglicolic acid (Dexon)  Nylon
SINTETIK  Polyglactic acid (vicryl)  Polypropylene
 Polydioxanone (PDS)  Braided polyester
 Polytrimethlylene carbonate (maxon)  Polybutester

Benang jahit tersedia dalam berbagai ukuran tergantung tensile strengthnya.Standar untuk mengidentifikasi tensile strength yang bervariasi
ditentukan dari jumlah angka nol (0).Makin kecil diameter benang, maka makin banyak angka nol yang dimiliki benang. Ukuran dimulai dari
a 0 dan berlanjut dengan 00, 000, 4- 0, dan 10-0. Benang jahit operasi yang lebih tebal biasanya tepat digunakan untuk penjahitan pada
lapisan mukosa yang lebih dalam dan untuk mengikat pembuluh darah. Sedangkan benang yang lebih tipis biasa digunakan untuk menutup
jaringan yang tipis seperti konjungtiva dan insisi yang dilakukan pada wajah.
2. Pengangkatan Jahitan

Secara umum,jahitan kulit dapat dibuka pada hari ke lima pasca operasi. Jahitan harus dipertahankan lebih lama (misalnya 2 minggu) pada
insisi cross kris (daerah poplitea), insisi di beberapa daerah ekstremitas (misalnya di tangan), dan insisi di daerah yang tegang.

Jahitan harus segera dibuka bila timbul tanda infeksi di daerah yang dijahit. Apabila insisi telah sembuh secara normal penderita
diperbolehkan mandi pada hari ke-7 setelah operasi.

Lokasi Waktu lepas jahitan (hari ke…)

Kulit kepala 6-8
wajah 4-5
dada 8-10
Dinding perut
Sayatan lintang 7-9
Sayatan vertikal 9-11
Punggung 12-14
Lengan atau tungkai 8-10
Tangan 8-10
Ujung jari 10-12
Kaki 12-14
3. Garis Langer
Garis langer atau bisa disebut juga garis Cleavage adalah garis topologi yang digambar berdasarkan peta tubuh manusia. Awalnya ditentukan
berdasarkan bagaimana kulit pada mayat akan terbagi bila terbentur oleh suatu trauma. Garis ini disesuaikan oleh orientasi alami dari serat
kolagen yang terdapat pada dermis, dan pada umunya sejajar dengan serat otot yang mendasarinya. Garis langer mempunyai relevansi dengan
ilmu forensik dan ilmu ilmu untuk perkembangan teknik pembedahan.
Sejarah
Garis Langer pertama kali ditemukan oleh ahli anatomi yang bernama Karl Langer pada tahun 1861. Karl Langer sebenarnya mengutip ilmu
ini dari ahli bedah bernama Baron Dupuytren yang melihat fenomena ini pertama kali. Langer melakukan percobaan pada tubuh mayat manusia
dengan menusuk kulit pada jarak yang pendek menggunakan benda yang tajam dan terlihat bahwa hasil daripada tusukan tersebut membentuk
bentuk elips. Akhirnya dari percobaan ini, Langer menentukan arah garis dengan membuat sumbu panjang dari bentuk elips tersebut.
Aplikasi
Ilmu daripada garis langer pada kulit sangat penting untuk pengetahuan pada operasi bedah terutama pembedahan kosmetik. Para ahli bedah
harus memilih untuk melakukan sayatan pada garis langer, karena bila sayatan yang dibuat mengikuti arah garis langer, maka tingkat
kesembuhan akan lebih cepat dan akan menghasilkan jaringan parut yang lebih sedikit. Jika sayatan yang dibuat tegak lurus dengan garis
langer, akan menghasilkan kerutan pada kulit serta bekas sayatan yang kedepannya akan menjadi susah hilang. Keloid akan lebih besar
terbentuk dan terutama pada pembedahan kosmetik akan berakibat kurang baik.
Gambar 1. Garis langer pada seluruh tubuh manusia.
 Gambar 2. Garis Langer wajah.

Gambar 3. Garis langer pada ekstermitas superior dan inferior.

4. Penjahitan Luka Bagian Dalam dan Luar

Lokasi Penjahitan Jenis Benang Ukuran

Fascia Semua 2.0-1
Otot Semua 3.0-0
Kulit Tak terserap 2.0-6.0
Lemak Terserap 2.0-3.0
Hepar Kromik catgut 2.0-0
Ginjal Semua cutgut 4.0
Pankreas Sutera, kapas 3.0
Usus halus Catgut, sutera, 2.0-3.0
kapas
Usus besar Kromik catgut 4.0
Tendo Tak terserap 5.0-3.0
Kapsul sendi Tak terserap 3.0-2.0
Peritoneum Kromik catgut 3.0-2.0
Bedah mikro Tak terserap 7.0-11.0