45 297 1 PB
45 297 1 PB
Tinjauan Pustaka
SUMMARY
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is an acute respiratory disease characterized by pneumonia and
respiratory failure. The causative agent for COVID-19 has been confirmed as the new coronavirus,
which is now known as severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Acute
respiratory distress syndrome (ARDS) is one of the most common complications of COVID-19 with a
high mortality rate. ARDS appears as an organ dysfunction in the hyperinflammatory phase of COVID-
19. The pathophysiology and clinical manifestations of ARDS caused by COVID-19 are different from
typical ARDS. Therefore, we suggest use of personalized ARDS management based on the type of
ARDS that occurs in COVID-19 to get a good outcome.
RANGKUMAN
Korespondensi:
dr.Arie Zainul Fatoni, Coronavirus disease 2019 (COVID-19) merupakan penyakit pernapasan akut yang ditandai dengan
SpAn,KIC* pneumonia dan gagal paru-paru. Agen penyebab COVID-19 telah dikonfirmasi sebagai virus korona
SMF/Departemen baru, yang sekarang dikenal sebagai severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
Anestesiologi dan Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu komplikasi COVID-19 yang paling
Terapi Intensif RSUD dr sering dengan angka kematian yang cukup tinggi. ARDS muncul sebagai salah satu gambaran
Saiful Anwar / Fakultas disfungsi organ pada fase hiperinflamasi COVID-19. Patofisiologi dan manifestasi klinis ARDS yang
Kedokteran Universitas disebabkan COVID-19 memiliki perbedaan dengan ARDS pada umumnya. Oleh sebab itu, kami
Brawijaya Malang merekomendasikan manajemen ARDS pada COVID-19 disesuaikan dengan tipe ARDS yang terjadi
e-mail: sehingga dapat memperoleh luaran yang baik.
ariezainulfatoni@ub.ac.id
Kata kunci: Acute respiratory distress syndrome, COVID-19, pneumonia
PENDAHULUAN
Pada akhir tahun 2019 di Wuhan, Cina, cepat ke seluruh dunia dengan sebagian jatuh pada
muncul pneumonia virus yang belum diketahui kondisi kritis. Angka mortalitas dan morbiditas pada
penyebabnya. Awalnya jumlah pasien teridentifikasi pasien COVID-19 dengan kondisi kritis masih cukup
belum terlalu banyak tetapi sebagian besar tinggi. Studi menjelaskan bahwa sebagian besar
mengalami kerusakan paru yang berat. World pasien terinfeksi COVID-19 kritis mengalami
Health Organization (WHO) memberi nama disfungsi organ, dimana 67% diantaranya dengan
pneumonia ini dengan corona-virus disease 2019 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), 29%
(COVID-19). Jumlah pasien COVID-19 meningkat dengan disfungsi hepar, 29% dengan Acute Kidney
Proses endositik ini dipermudah oleh adanya dapat memicu respons imun yang kuat. Sindrom
beberapa enzim protease dari sel penjamu, antara badai sitokin menyebabkan ARDS dan kegagalan
lain transmembrane protease serine protease 2 pernapasan, sampai kematian.13
(TMPRSS2), cathepsin L, dan furin. TMPRSS2 banyak Salah satu ciri utama ARDS pada COVID-19
diekspresikan bersama ACE2 di sel epitel hidung, adalah adanya badai sitokin. Badai sitokin
paru, dan cabang bronkus, yang menjelaskan merupakan respons inflamasi sistemik yang tidak
13
tropisme jaringan SARS- CoV-2 ini. Setelah normal karena produksi sitokin dan kemokin pro-
menempel, virus bereplikasi di epitel mukosa inflamasi yang berlebihan.14 Pada kondisi normal,
saluran pernapasan bagian atas (rongga hidung dan respons sistem imun bawaan menjadi pertahanan
faring), kemudian bereplikasi lebih lanjut di saluran pertama melawan infeksi. Namun, respons imun
pernapasan bawah dan mukosa gastrointestinal, yang tidak normal dan berlebihan dapat
sehingga menimbulkan viremia ringan. Sebagian menyebabkan kerusakan imun pada tubuh manusia.
reaksi infeksi pada tahap ini dapat dikendalikan dan Suatu eksperimen sel in vitro menunjukkan bahwa
8
pasien tetap asimtomatik. Namun pada beberapa pada tahap awal infeksi SARS-CoV terjadi pelepasan
kasus, replikasi cepat SARS-CoV-2 di paru-paru sitokin dan kemokin yang tertunda oleh sel epitel
focal peribronchovascular dan subpleural ground proses peradangan yang berlangsung pada COVID-
glass opacities yang mendahului gejala pernapasan 19 tampaknya terjadi karena berbagai komplikasi
(2) tahap kedua (5-14 hari setelah gejala dari proses penyakit kritis dan disfungsi organ;
berkembang): Akan muncul disfungsi organ yang misalnya akumulasi extravascular lung water (EVLW),
diakibatkan oleh sitopati virus yang sedang patient self-inflicted lung injury (PILI), ventilator-
berlangsung dan respons imun adaptif. Pada fase ini induced lung injury (VILI), multiorgan dysfunction
dapat muncul dua kelompok yang berbeda yaitu syndrome (MODS), dan infeksi nosokomial.
kelompok yang berkembang menjadi gagal napas
akut sehingga memerlukan bantuan ventilasi invasif 3. Gambaran thoraks dan Oksigenasi
dini dan kelompok yang memiliki gejala disfungsi Pada pasien COVID-19 dengan ARDS
organ lain yang lebih menonjol (3) tahap ketiga (> (CARDS), akan mengalami sesak, dengan
10 hari setelah gejala berkembang): Terjadi peningkatan frekuensi napas sampai ≥ 30 kali/
perburukan/kerusakan organ tahap akhir meskipun menit, hipoksemia SpO2 ≤ 92 % dan PaO2/FiO2
dukungan organ invasif sudah dilakukan (Gambar ≤ 300 mmHg, bahkan dengan pemberian oksigen.
2). Hal ini dimediasi oleh: (a) Hiperinflamasi: terjadi Pasien juga dapat mengalami penurunan komplians
respons imun yang tidak teratur berupa keadaan paru dan hipertensi pulmoner. Pada pencitraan
hiperinflamasi sistemik persisten, hiperinflamasi dengan CT scan akan nampak opasitas difus pada
paru yang lebih terbatas atau jarang idiosinkratik paru. Namun yang khas pada COVID-19, opasitas
sindrom hiperinflamasi seperti secondary terdistribusi di perifer, dengan gambaran ground
haemophagocytic lymphohistiocytosis (sHLH) atau glass opacity dan terdapat penebalan atau
21,11
cytokine release syndrome (CRS). (b) Komplikasi pembesaran vaskular. Pada pemeriksaan
pada organ: kondisi paru paru yang berat karena laboratorium juga mungkin didapatkan peningkatan
A B
Tipe 1
(Fenotipe L)
Tipe 2
(Fenotipe H)
Gambar 3. Tipe 1 (A) P/F ratio 95, (B) berat paru 1192 g, volume udara 2774 ml, persentase jaringan
yang tidak teraerasi/non-aerated 8,4%, P/F ratio 68, dan lung compliance 80 ml/cmH2O; Tipe 2 (A) P/F
ratio 84; Tipe 2 (B), berat paru 1441 g, volume udara 1640 ml, persentase jaringan yang tidak
teraerasi/non-aerated 39%, venous admixture 49%, P/F ratio 61, dan lung compliance 43 ml/cmH2O
4.3
paru yang tinggi dan komplians paru yang rendah Syndrome (AIS) pada area anterior (85,7%-100%)
karena terjadi edema pada paru paru. Pada analisis dengan adanya B-lines yang difuse dan multiple
kuantitatif gambaran CT scan thoraks menunjukkan serta konsolidasi paru (71,4%-95,2%) dengan shred
berat paru-paru yang bertambah lebih dari 1,5 kg. sign (80,9%-95,2%) pada Posterolateral Alveolar or
Pada tipe ini, area paru paru yang non aerated Pleural Syndrome (PLAPS) point yang bersamaan
cukup banyak, seperti ARDS pada umumnya dengan adanya gambaran penebalan pleura di regio
sehingga peluang perekrutan paru-paru cukup anterior dan posterior (76,2%-95,2%) (Gambar 4).3
tinggi.6,5,24 Pada jurnal yang terbaru, Robba dkk.25
mengklasifikasikan CARDS menjadi tiga jenis 4. Manajemen
berdasarkan gambaran pada CT scan thorkas yaitu: Prinsip manajemen ARDS membutuhkan
1) multipel, fokal, kemungkinan kekeruhan ground- pendekatan yang intensif dan sistematik untuk
glass; 2) atelektasis yang tidak homoge, dan 3) a mendiagnosa dan menterapi penyebab injuri paru
patchy, pola menyerupai ARDS. paru, mencegah secondary injuries pada organ paru
Pada era COVID-19 ini, pemeriksaan CT scan dan organ lain, menghindari komplikasi dan
yang dilakukan di luar ICU menjadi sangat sulit memberikan perawatan supportif yang lain. Prinsip
dilakukan karena risiko transmisi aerosol sehingga penanganan ini juga bisa diterapkan pada CARDS,
metode evaluasi parenkim paru dengan yaitu dengan langkah – langkah sebagai berikut :
ultrasonografi (USG) menjadi pilihan yang tepat. 1. Diagnosa dan manajemen awal : Untuk
Pemeriksaan USG paru paru dengan prinsip Point of mencegah progresifitas dan keparahan
Care Lung Ultrasound (LUS) sesuai dengan protokol CARDS, terapi penyebab utama merupakan
Bedside Lung Ultrasound in Emergency (BLUE) dapat prioritas. Sesuai dengan patofisiologi CARDS
digunakan untuk menilai karakteristik CARDS yang terjadi hiperinflamasi dan
dengan nyaman, tidak invasif, real time, dan bisa hiperkoagulasi maka pemberian
menilai fungsi paru paru serta menilai organ tubuh antiinflamasi dan antikoagulan menjadi
yang lain. Penelitian pada 42 pasien di Union sangat penting selain antivirus. Antivirus
Hospital yang dilakukan pada pasien CARDS remdesivir 200 mg IV drip (hari ke-1)
didapatkan gambaran berupa Alveolar Interstitial dilanjutkan 1x100 mg IV drip (hari ke 2-5
Pasien probable/terkonfirmasi
COVID-19 derajat berat/kritis
Ya
- Observasi dan
NRBM 10-15 Lpm monitoring
(target SpO2 92 – 96%) - Awake prone
NIV NIV
NIV
- Hipoksemia - Hipoksemia
Strategi Lung Protective - Semakin memberat
- 9ml/kgPBW < VT < - VT < 9ml/kgPBW
- Hipoksemia berat
Ventilation 12ml/kgPBW - Skor HACOR <5
- Hipoksemia tidak
- Skor HACOR<5
membaik
- Evaluasi peak flow HFNC
- Napas spontan sangat
HFNC - ROX index > 4,88
berat
- Skor HACOR >5
- 3,85 < ROX index < 4,88
Rekruitmen Paru dan
HFNC
titrasi PEEP
- ROX index < 3,85
Posisi Prone
Pertukaran gas adekuat Suplemen Oksigen, CPAP, Respiratory efforts yang terlalu
NIV, HFNC, posisi prone saat kuat memberikan
Sebelum intubasi Menghindari P-SILI sadar penuh, mengurangi stress/tekanan lebih pada
frekuensi napas paru dan pembuluh darah,
bisa menyebabkan injury
Menghindari injury paru dan Minimalkan PEEP, frekuensi Meminimalkan stress
terjadinya VILI dan volume tidal. Lakukan transpulmonal dan stress
penyesuaian untuk mencapai vaskuler
Selama Ventilasi Mekanik pertukaran gas yang adekuat.
Jaga keseimbangan cairan.
Turunkan kebutuhan Oksigen.
Pertimbangkan ECMO
Meminimalkan stress paru Tipe L (komplians > 30 – 40 Tidal volume rendah tidak
Oksigenasi Optimal cm H2O) Gunakan PEEP dibutuhkan. PEEP tinggi tidak
Menghindari VILI rendah (<10 cmH2O), volume efektif, bisa menimbulkan
tidal bisa liberal, sesuai dead space dan dapat
dengan kebutuhan (7-9 memutarbalikkan blood flow
mL/kg). Turunkan kebutuhan
Oksigen. Pertimbangkan
Setelah Intubasi posisi prone
Mengurangi dan Tipe H (komplians < 30 – 40 Karakteristik lebih mirip dan
mendistribusikan cm H2O) Gunakan PEEP lebih lebih berespons seperti ARDS
stress/tekanan terhadap paru tinggi (<15 cmH2O), volume pada umumnya
dan vaskuler secara merata, tidal rendah (5-7 mL/kg).
optimalisasi oksigenasi, Turunkan kebutuhan Oksigen.
hindari VILI Terapkan posisi prone
Hindari perburukan kembali Hati-hati saat proses transisi, Usaha napas spontan yang
kondisi paru dengan memicu hindari perubahan secara berat/terlalu kuat
terjadinya VILI dan mendadak, SBT hanya di akhir meningkatkan kebutuhan
Fase weaning
memperberat edema proses penyapihan oksigen, meningkatkan
terjadinya edema dan memicu
P-SILI
Keterangan: SBT, Spontaneus Breathing Trial; P-SILI: Patient Self-Inflicted Lung Injury
DAFTAR PUSTAKA
1. Mcelroy MC, River C, International L. Coronavirus ARDS ( CARDS ) – Healing a Broken Lung. 2020;(May).
2. Shang Y, Pan C, Yang X, et al. Management of critically ill patients with COVID-19 in ICU: statement from front-
line intensive care experts in Wuhan, China. Ann Intensive Care. 2020;10(1):1-24. doi:10.1186/s13613-020-
00689-1
3. Li R, Liu H, Qi H, et al. Lung ultrasound assessment of acute respiratory distress syndrome caused by
coronavirus disease 2019: An observational study. Hong Kong J Emerg Med. 2020.
doi:10.1177/1024907920969326
4. Gibson PG, Qin L, Puah SH. COVID-19 acute respiratory distress syndrome (ARDS): clinical features and
differences from typical pre-COVID-19 ARDS. Med J Aust. 2020;213(2):54-56.e1. doi:10.5694/mja2.50674
Untuk menyitir artikel ini: Fatoni, AZ dan R Rakhmatullah. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) pada Pneumonia
COVID-19. Journal of Anaesthesia and Pain. 2021;2(1):11-24. doi: 10.21776/ub.jap.2021.002.01.02