LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL

OLEH :
YULIA FARAKNIMELA, S.Kep
7119541718

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
FAMIKA MAKASSAR
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. Denisi
Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut. Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible),
gagal ginjal akut serinkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang cepat
dalam hitungan beberapa hari hingga minggu, dan biasanya reversible bila pasien
dapat bertahan dengan penyakit kritisnya.
B. Etiologi
Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi Penyakit Penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstiial Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
Penyakit peradangan glomerulonefitis
Penyakit vaskuler hipertensif Nefrosklerosis benign
Nefrosklerosis msligns
Stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan ikat Lupus eritematosus sistemik poliarteritis
nodosa
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik asidosis tubulus
ginjal
Penyakit metabolik Diabetes militus
Goat
Hiperparatiroidisme
amiloidosis
Nefropati toksik Penyalagunaan analgesic
Nefropati timah
Nefropati obstruktif Traktus urinariusbagian atas: batu,
neoplasma, fribosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi
prostat, stuktur uretra, anomaly
congenital, leher versika urinaria dan
uretra.

Penyebab Lazim Gagal Ginjal Akut

AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
1. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute
 a. Perdarahan : operasi besar, trauma-trauma, pascapartum
b. Dieresis berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari ruang ketiga: luka bakar, peritonitis, pangkreatitis
2. Penurunana volume sirkulasi arteri yang efektif
a. Penurunan curah jantung: infrak miokardium, disritmia, gagal jantung
kongestif, tamponade jantung, emoli paru.
b. Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antihipertensi, nitrat
c. Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin, aspirin dan NSAID lain
b. Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim pengkonversi angiotensin,
misalnya kaptropil
c. Obat vasokonstriksi: obat alfa-adrenergik (missal, neropinefrin) angiotensin
II
d. Sindroma hepatorenal
4. Obstruksi vaskuler ginjal bilateral
a. Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
b. Thrombosis vena renalis bilateral
AZOTEMIA PASCARENAL (OBSTRUKSI SALURAN KEMIH)
1. Obstruksi urera: katup uretra, striktur uretra
2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma
3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika saat ginjal berfungsi)
a. Intrau reter: batu, bekuan darah
b. Ekstraureter (kompresi): fibrosis retroperinoneal, neoplasma kandungan
kemih, prostat atau serviks ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera
4. Kandungan kemih neurogenik
GAGAL GINJAL AKUT INTRINSIK
1. Nekrososis tubular akut
a. Paskaiskemik. Syok, sebsis, bedah jantung-terbuka, bedah aorta (semua
penyebab azotemia prarenal berat)
b. Nefrotoksis
1. Nefrotoksis oksigen
(a). antibody: aminoglikosida, amfoterisis B
(b). media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
(c). logam berat: sisplatinbiklorida merkuri, arsen
(d). siklosporrin: takrolimus
(e). pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol, mentanol,
2. Nefrotoksin endogen
(a). pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin,
(b). protein intratubular: myolema multiple
(c). Kristal intratubular: asam urat
2. penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
a. glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
b. hipertensi maligna
c. serangan akut pada ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam atau air
 3. nefritis tubulointerstisial akut
a. alergi: beta-laktam (penisilin, sefalosporin, sulfonamide)
infeksi (missal, pielonefritis akut)

C. Manifestasi klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut perjalanan klinisnya:
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat
menurun hingga 25% dari normal.
b. Insulfiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan
nonturia, GFR10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan
BUN sedikit meningkat diatas normal.
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume
overload), neuropati perifer, pruritus, uremik frost, perikarditis, kejang-
kejang sampai koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10
ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi
perubahan biokimia dan gejala yang komplek.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, paya
jantung, asidosis metabolic, ganguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).
2. Gagal ginjal akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3 stadium: oliguria,
dieresis, dan pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini,
tetapi harus diingat bawah gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat
keluar urine lebih dari 400ml/24 jam
a. Stadium oliguria
Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesuda trauma dan disertai
azotemia
b. Stadium deuresis
 Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
  Berlangsung 2-3 minggu
 Pengeluaran urin harian jarang melebih 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi Yng berlebih
 Tingginya kadar urea darah
 Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium, dan air
 Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus
c. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuaan GGA berlangsung sampe satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik
Penatalaksanaan
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta,
derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, factor
resiko untuk penurunan fungsi ginjal, dan factor resiko untuk penyakit
kardiovaskuler. Pengelolaan dapat meliputi:
1. Terapi penyakit ginjal
2. Pengobatan penyakit penyerta
3. Penghambatan penurunan fungsi ginjal
4. Pencegaan dan penggobatan penyakit kardiovaskuler
5. Pencegaan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal dengan dialysis atau transplantasi jika timbul gejala
dan tanda uremia
D. Masalah yang lasim muncul
1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluran urine, diet berlebihan dan
pretense cairan serta natrium
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
5. Ketidakefektifan prefusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah
keseluruanh tubuh
 6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
7. Kerusakan integritas kulit b.d pruritas, gangguan status metabolic sekunder
E. Discharge plening
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
3. Control hipertensi
4. Control ketidakseimbangan elektrolit
5. Deteksi dini, danterapi infeksi
6. Dialysis (cuci darah)
7. Obat-obatan : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
8. Transplantasi ginjal
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ali, Zaidin. H., 2001. Dasar-Dasar Keperawatan Professional. Jakarta :

Widya Medika.
2. Prof. chairuddin rasjad, MD., PhD. Pengantar ilmu bedah ortopedia.
Bintang lamumpatue. Ujung pandang 2003
3. Smeltzer, suzanna c, 2002. Buku ajar keperawatan medical bedah.
brunner & suddart edisi 8 volume 1,2,3. EGC,Jakarta
4. Sudoyo aru, dkk 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1,2,3, edisi
keempat. Internal publishing Jakarta
5. T.Heather herdman, PhD, Rn. Nanda internasional diagnosis keperawatan
defenisi dan klasifikasi 2012-2014. EGC. jakarta