RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT GATRITIS

I.1. Definisi
Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung
yang berkembang apabila mekanisme protektif mukosa di penuhi dengan bakteri
atau bahan iritasi lain (Reeves. Lockhart dalam Surya, 2014). Gastritis adalah
suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difusi atau
lokal (Silvia dalam Surya, 2014) Gastritis dapat dibagi menjadi dua antara lain :
(Reeves. Lockhart dalam Surya, 2014).

I.2. Klasifikasi penyakit gastritis

1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999 dalam Surya, 2014). Gastritis
kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart dalam
Surya, 2014). Terbagi dalam dua tipe:
a. Tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, Tipe ini berhubungan
dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, akibat
adanya penurunan sekresi gastrik ini mempengaruhi produksi antibodi
yang berlanjut pada anemia pernisiosa.
b. Tipe B, tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi
bakteri Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding
lambung yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa

3
 4

c. penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah yang
penyebabnya sering tidak diketahui (Long ; C. B. dalam Surya, 2014).

I.3. Riwayat Perjalanan Penyakit

a. Prepatogenesis
1. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung). Bahan kimia misal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid dan digitalis (MedKes, 2013)
2. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum
alkohol, dan merokok (MedKes, 2013)
b. Tahap inkubasi
Gastritis Akut
Secara patofisiologi, ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan
kerusakan mukosa lambung,meliputi: (1) kerusakan mukosa barrier, yang
menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat (2) perfusi mukosa lambung
yang terganggu:dan (3) jumlah asam lambung yang tinggi. Faktor-faktor
tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-
daerah infark-kecil: tidak terganggu. Hal tersebut yang membedakannya
dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gastritis refluks,
gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier rusak
sehingga difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan
usus (lewis dalam MedKes, 2013).
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan
dengan aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek
masing-masing agen tersebut secara terpisah. Gastritis erosif hemoragik
 5

difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna aspirin,
kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.
Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena
keduanya memiliki banyak persamaan (Lewis dalam MedKes, 2013).
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena
pajanan beberapa faktor atau agen termasuk OAINS, kokain, refluks
garam empedu, iskemia, radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,
erosi,dan ulkus. Akibat pengaruh gravitasi, agen ini akan berada pada
bagian distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen. Mekanisme
utama dari injuri dalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung
jawab memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung. Pengaruh pada
kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada
bagian distal (wehbi dalam MedKes, 2013).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat
peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri
utama yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis akut.
Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari
faktor usia,sosioekonomi,dan ras. Pada beberapa studi di Amerika
serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%, pada usia
40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60% (harriss dalam
MedKes, 2013). Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya
usia,maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.
Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia masih
belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi dipercaya bahwa
transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi
melalui rute oral-fekal, selain itu, dapat juga karena mengkonsumsi air
atau makanan yang terkontaminasi. Kondisi ini sering terjadi pada pasien
dengan golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya
status higiene nutrisi (weck dalam MedKes, 2013).
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat
asimtomatik. Bakteri yang masuk akan memproteksi dirinya dengan
 6

lapisan mukus. Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung dan
melindungi dari asam lambung. Penetrasi atau daya tembus bakteri
kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial
lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons
peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-8. Hal
tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah
gastritis akut (Santacroce dalam MedKes, 2013).
Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan
fungsi imun dan akibat umum dari gangguan sistem pernapasan. Infeksi
virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien
dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan
AIDS. Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis
kronis. Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan
lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang
melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering timbul). Derajat peradangan
sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan pada
pasien
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel
dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar
dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya
dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan
 7

menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine dalam

MedKes, 2013).
c. Tahap klinis
1. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat
timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat,
gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh,
tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng
dan lemah (MedKes, 2013)
2. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan
penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum
dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi (MedKes, 2013)
d. Tahap penyakit lanjut
1. Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik,
terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat (MedKes, 2013)
2. Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan
besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus
peptikum juga keganasan lambung (MedKes, 2013)
e. Tahap terminal (akhir penyakit)
1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis
kronis tipe A.
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan
gejala klinis yang berulang.
(MedKes, 2013)
 8

I.4. Pencegahan penyakit gastritis

1. Pengobatan 
Obat-obat yang biasa digunakan untuk mengobati maag antara lain:
 Antasida. Menetralisir asam lambung dan menghilangkan rasa nyeri.
 Ranitidin. Mengobati tukak lambung.
 Simetidin. Mengobati dispepsia
 Pompa Proton. Mencegah pertumbuhan bakteri, menghentikan produksi
asam lambung dan menghambat infeksi bakteri H. pylori.
 Agen Cytoprotektif. Melindungi lapisan lambung dan usus halus.
 Anti sekretorik. Menekan sekresi asam.
 Pankreatin. Membantu pencernaan lemak, karbohidrat, protein dan
mengatasi gangguan sakit pencernaan seperti perut kembung, mual, dan
sering mengeluarkan gas.
(Ranger, Ners., 2014.)
Untuk pengobatan dirumah, yang sebaiknya dilakukan bila terserang maag adalah:
1. Minum obat maag yang mengandung antasida (dijual bebas).
2. Kompres hangat pada ulu hati (meringankan gejala nyeri).
3. Setelah 20-30 menit. Makanlah secara perlahan.
4. Istirahat
(Ranger, Ners,. 2014.)
Perhatian, tidak dianjurkan memberikan antasida pada anak-anak usia
dibawah 12 tahun kecuali atas petunjuk dokter. Penderita maag juga dianjurkan
untuk menghindari makanan yang pedas, asam, terlalu panas, terlalu ingin, terlalu
banyak rempah, dan berlemak (Ranger, Ners, 2014.)
Penderita maag harus ke dokter apabila :
1. Nyeri ulu hati cukup hebat dan tidak berkurang setelah mengonsumi
antasida.
2. Muntah dan sakit perut yang melilit.
3. Nyeri semakin hebat dalam beberapa jam.
4. Terlihat lemas.
 9

2. Pencegahan
Tidak jelas bagaimana H. pylori menyebar, tapi ada beberapa bukti yang
menyebutkan bahwa H. pylori ditularkan dari orang ke orang atau melalui media
makanan dan air. Yang sebaiknya dilakukan agar tidak terinfeksi H. pylori yang
bisa menyebabkan maag adalah dengan selalu mencuci tangan hingga bersih
sebelum makan dan memakan makanan yang telah matang. Menciptakan gaya
hidup sehat dengan mengatur pola makan dan menciptakan lingkungan bersih,
karna Helicobacter Pylori bersarang di lingkungan padat dan kumuh (Ranger,
Ners., 2014.
 DAFTAR PUSTAKA

MedKes. 2013. Gejala, Penyebab dan Pengobatan Maag (Gastritis). [Serial

Online]. http://www.medkes.com/2013/11/gejala-penyebab-dan-
pengobatan-maag-gastritis.html. 16 November 2014.

Surya, A. 2014. Makalah Gastritis. [Serial Online].

http://aandyn04.blogspot.com/2014/03/makalah-gastritis.html. 16
N0vember 2014.

Ranger, Ners. 2014. Makalah Askep Gastritis. [serial Online].

hhttp://nersranger.blogspot.com/2014/01/makalah-askep-gastritis.html. 16
November 2014.

10