FARMASI KLINIK

Dosen Pengampu :
Dr. apt. Diana Laila Ramatillah, S.Farm., M.Farm

Kelompok 5 :
Jumarniati (2143700040)
Nikma Rantung (2143700155)
Nurbaity Basrani. F (2143700228)
Rahma Novinisa (2143700110)
Ridha Astriyanti Mochtar (2143700071)

FAKULTAS FARMASI
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2021
TUGAS
1. Jelaskan proses terjadinya hipertensi pada pasien yang melakukan hemodialysis!
2. A.H. adalah seorang wanita berusia 55 tahun dengan riwayat penyakit ginjal kronis (SCr
3,7 mg/dL) yang didiagnosis menderita emboli paru. Saat diberikan anti koagulasi dengan
infus heparin, jumlah trombositnya turun dari baseline 135 × 103/μL menjadi 40 × 103/μL.
Hasil antibodi faktor 4 heparin-platelet positif menegaskan diagnosis trombositopenia yang
diinduksi heparin. Pilihan apa yang tersedia untuk antikoagulasi terapeutik AH dalam
pengaturan trombositopenia yang diinduksi heparin?
JAWABAN
1. Proses terjadinya hipertensi pada pasien yang melakukan hemodialysis disebabkan karena
adanya volume cairan yang overload sehingga menyebabkan edema, peningkatan curah
jantung, overaktivitas sistem syaraf simpatis, stimulasi sistem Renin-Angiotensin (RAS)
menyebabkan vasokonstriksi ginjal sehingga terjadi peningkatan darah, perubahan
elektrolit selama proses dialisis, disfungsi endotel, terapi Erythropoiesis Stimulating Agents
(ESAs) intravena, dan hilangnya obat anti hipertensi saat proses dialisis.
2. Argatroban dan lepirudin adalah penghambat trombin langsung yang disetujui oleh US
Food and Drug Administration untuk pengelolaan trombositopenia yang diinduksi heparin.
Lepirudin adalah hirudin rekombinan yang menghambat tempat katalitik trombin. Rute
utama eliminasi lepirudin adalah melalui ginjal, dengan sekitar 35% diekskresikan tidak
berubah dalam urin. Dosis lepirudin harus dikurangi dalam keadaan disfungsi ginjal, dan
penggunaannya harus dihindari ketika CrCl kurang dari 15 mL/menit. Argatroban terutama
dihilangkan oleh hati, dengan sekitar 15% dieliminasi tidak berubah oleh ginjal. Argatroban
lebih disukai pada pasien dengan disfungsi ginjal. Dosis argatroban, bagaimanapun, perlu
disesuaikan pada pasien dengan disfungsi hati.
KELOMPOK 5
1. Jelaskan Perbedaan Hepatitis B dan Hepatitis C

PERBEDAAN HEPATITIS B DAN HEPATITIS C

PERBEDAAN HEPATITIS B HEPATITIS C

memiliki DNA sehingga dapat merupakan virus RNA dan hanya dapat
berintegrasi dengan DNA sel inang memanfaatkan sel inang untuk
Jenis Virus
(manusia) yang diinfeksi memperbanyak diri tanpa berintegrasi
dengan DNA sel inang
Virus hepatitis B dapat menyebabkan virus hepatitis C tidak dapat
kanker hati secara langsung tanpa mengakibatkan kanker hati tanpa
Menyebabkan Kanker Hati
harus didahului dengan sirosis atau adanya sirosis
pengerasan hati
Sebanyak 75-80 % orang dewasa yang
penularan virus hepatitis B lebih tinggi terinfeksi dapat berlanjut menjadi
dibandingkan hepatitis C, yaitu 5-10 hepatitis C kronis dan hanya 20-25%
kali lipat. Namun demikian, pada orang yang dapat sembuh sendiri
Tingkat Penularan
dewasa yang terinfeksi virus hepatitis B
hanya 10 % yang akan berlanjut
menjadi hepatitis kronis, sedangkan 90
% lainnya akan sembuh sendiri
Infeksi sekunder virus hepatitis D Infeksi sekunder virus hepatitis D tidak
dapat terjadi pada penderita hepatitis dapat terjadi pada penderita hepatitis B.
B Virus hepatitis D merupakan bentuk
Infeksi Sekunder Virus Hepatitis D
virus hepatitis yang ganas dan mampu
menyebabkan perburukan yang cepat
pada kondisi hati penderitanya
Vaksin dan imunoglobulin untuk Vaksin dan imunoglobulin untuk
hepatitis B sudah lama tersedia dan hepatitis C belum ada sampai saat ini.
Pencegahan efektif mencegah penularan Oleh karena itu, yang perlu kita lakukan
adalah upaya pencegahan dengan
menjaga kebersihan dan kesehatan
tubuh agar tidak terinfeksi virus hepatitis

2.KASUS

F.G., seorang wanita 56 tahun, dirawat untuk laminektomi serviks. Dia memiliki riwayat
penyakit ginjal kronis (CrCl 20 mL/menit) dan aritmia yang diobati dengan procainamide.
Nilai laboratorium masuk nya adalah sebagai berikut:
SCr, 4.4 mg/dL, Nilai Normal (0,7 mg/dl)
BUN, 66 mg/dL, Nilai Normal (50 mg/dl)
Hematokrit, 34%, Nilai Normal (42 -52 %)
Hemoglobin, 12.6 g/dL, Nilai Normal (14 - 16 g/dl)
Setelah operasi, dia mengeluh sakit parah dan diobati dengan meperidin 50 sampai 100 mg
intramuskular setiap 3 sampai 4 jam.
Tiga hari pascaoperasi, F.G. mengalami kejang tonik-klonik umum. Sebelumnya dia tidak
memiliki riwayat kejang.

1. Apa yang mungkin bertanggung jawab atas peristiwa mendadak ini?

 2. Apakah farmakokinetik atau farmakodinamik analgesik narkotik lain berubah pada
pasien dengan insufisiensi ginjal?

JAWAB

1. Kejang tonik-klonik yang terjadi pada pasien F.G diakibatkan dari penggunaan
meperidine. Meperidine sendiri adalah analgesik narkotik yang biasa digunakan
untuk mengontrol nyeri akut. Obat ini dimetabolisme di hati melalui N-
demethylation menjadi normeperidin, suatu metabolit yang diketahui terakumulasi di
ginjal insufisiensi.
Meskipun meperidine memiliki sifat rangsang dan depresan SSP, normeperidine
adalah obat yang sangat kuat yang dapat menyebabkan kejang pada pasien dengan
gagal ginjal yang menerima beberapa dosis obat induk.
Dalam sebuah penelitian terhadap 67 pasien kanker yang diobati dengan meperidine,
48 mengalami efek samping neurologis; 14 dari 48 pasien ini memiliki disfungsi
ginjal yang didefinisikan sebagai BUN lebih besar dari 20 mg/dL. Hal ini terjadi
karena pembersihan ginjal normeperidine berkorelasi secara signifikan dengan CrCl,
disfungsi ginjal dapat menyebabkan akumulasi, mengakibatkan toksisitas neurologis.
 Dalam penelitian lain, rasio konsentrasi plasma normeperidine terhadap meperidine secara
konsisten lebih tinggi pada pasien dengan gagal ginjal, rata-rata 2,0 dibandingkan dengan
rata-rata.dari 0,6 untuk pasien dengan fungsi ginjal yang baik. Tabel 33-3 mencantumkan
contoh obat tambahan yang memiliki metabolit aktif atau toksik yang dapat terakumulasi
pada penyakit ginjal.

2. Ada beberapa obat golongan analgesik narkotik yang berubah pada pasien dengan
insufiensi ginjal (gagal ginjal), yaitu :
Apakah farmakokinetik atau farmakodinamik analgesik narkotik lain berubah pada pasien
dengan insufisiensi ginjal?

a.Morphine
Disposisi farmakokinetik morfin tampaknya tidak berubah pada pasien dengan gagal ginjal;
namun, metabolit aktifnya,morfin-6-glukuronida, serta metabolit utamanya, morfin-3-
glukuronida, terakumulasi pada pasien dengan penyakit ginjal.
Waktu paruh eliminasi morfin-6-glukuronida meningkat dari 3 hingga 4 jam pada subjek
normal menjadi 89 hingga 136 jam pada subjek dengan gagal ginjal.
Metabolit ini menembus sawar darah-otak lebih mudah, memiliki afinitas yang lebih besar
untuk CNS reseptor, dan memiliki aktivitas analgesik yang 3,7 kali lebih besar dari morfin.
Oleh karena itu, akumulasi morfin-6-glukuronida mungkin bertanggung jawab atas
narkosis yang diinduksi morfin yang dilaporkan pada pasien dengan penyakit ginjal berat.

b.Codein
Analgesik lain yang telah dikaitkan dengan toksisitas SSP pada pasien dengan gagal ginjal
termasuk kodein, propoksifen, dan dihidrokodein. Disposisi kodein yang diberikan secara oral
tampaknya tidak berubah pada gagal ginjal; namun, ada laporan kasus narkosis yang
diinduksi kodein.
Meskipun dosis kodein tidak melebihi 120 mg/hari, SSP dan depresi pernapasan bertahan
hingga 4 hari setelah menghentikan kodein dan memulai pemberian nalokson.
Waktu paruh eliminasi kodein diperpanjang pada pasien dengan penyakit kronis hemodialisis.
Meskipun Vd kodein dua kali lebih besar, total clearance tidak menurun secara signifikan.
Dosis awal yang lebih rendah harus digunakan karena kodein dimetabolisme menjadi morfin.

c.Hydromorphone
Hidromorfon dimetabolisme di hati menjadi hidromorfon 3-glukuronida, dihidroisomorfon,
dihidromorfin, dan sejumlah kecil hidromorfon-3-sulfat, norhidromorfon, dan
nordihidroisomorfon.
Semua metabolit yang dieliminasi diekskresikan oleh ginjal. Hidromorfon dapat digunakan
pada pasien dengan gagal ginjal; namun, dosis awal yang lebih kecil mungkin diperlukan.