Anda di halaman 1dari 25

KEPERAWATAN MEDIKAL III

“HERPES ZOESTER”

DI SUSUN OLEH
KELAS 3C KEPERAWATAN
KELOMPOK VIII

SINDY AYU ANGGRAENI


SUCI AFNIATI AMIN
MOH.RIVAL MARDANI
SRI ANINUN J

PROGRAM STUDI NERS S1 KEPERAWATAN


STIKES WIDYA NUSANTARA PALU
2019/2020

1
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno.Herpes zoster adalah infeksi
virus pada kulit. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu
virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta
timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf
spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. Tercatat ada tujuh
jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit herpes pada manusia yaitu, herpes
simpleks, Varizolla zoster (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein Barr (EBV) dan
human herpes virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus
herpes memiliki ukuran dan morfologi yang sama dan semuanya melakukan replikasi
pada inti sel. (Bruner dan Suddart. 2002)
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka
kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.
Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus
berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun. (Bruner
dan Suddart. 2002)
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui.Selama terjadi varisela,
virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke
ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular
dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi
infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi
ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan
tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor
penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah
krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir
1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena
secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata.Hal
ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan
imunosupresi.
Pada pasien mungkin muncul dengan iritasi, penurunan kesadaran yang disertai
pusing dan kekuningan pada kulit (jaudince) dan kesulitan bernafas atau kejang.Lesi
biasanya hilang dalam dua minggu. Pengaktifan virus yang berdormansi tersebut dapat
disebabkan penurunan daya tahan tubuh, stress, depresi, alergi pada makanan, demam,
trauma pada mukosa genital, menstruasi, kurang tidur dan sinar ultraviolet. (Bruner dan
Suddart. 2002)

2
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu dengan
mengatasi inveksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik.
Dari Latar belakang diatas maka penulis dapat meyimpulkan bahwa herpes zoster
adalah penyakit kulit disebabkan karena virus varisela zoster yang ditandai dengan
adanya nyeri hebat dan lesi pada kulit.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari herpes zoster?
2. Macam-macam herpes
3. bagaimana anatomi fisiologi herpes zoester ?
4. bagaimana aspek epidemologi herpes zoester?
5. Bagaimana klasifikasi dari herpes zoster?
6. Bagaimana etiologi dari herpes zoster?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari herpes zoster?
8. Bagaimana patofisiologi dari herpes zoster?
9. Bagaimana pathway dari herpes zoster?
10. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada herpes zoster?
11. Bagaimana penatalaksanaan medis dari herpes zoster?
12. Apa komplikasi dari herpes zoster?
13. Bagaimana prognosis dari herpes zoster?
14. Bagaimana asuhan keperawatan dari herpes zoster?

C. Tujuan
1. Untuk memahami definisi dari herpes zoster.
2. Untuk memahami klasifikasi dari herpes zoster.
3. Untuk memahami etiologi dari herpes zoster.
4. Untuk memahami manifestasi klinis dari herpes zoster
5. Untuk memahami patofisiologi dari herpes zoster.
6. Untuk memahami pemeriksaan penunjang dari herpes zoster.
7. Untuk memahami penatalaksanaan dari herpes zoster.
8. Untuk memahami komplikasi dari herpes zoster.
9. Untuk memahami prognosis dari herpes zoster.
10. Untuk memahami asuhan keperawatan dari herpes zoster.

3
BAB II
TINJAUAN TEORI

1. Definisi Umum

Herpes merupakan infeksi kulit kelamin yang disebabkan oleh virus yang
ditularkan melalui hubungan seks. Terkadang ditemukan juga pada mulut
penderita karena yang bersangkutan melakukan oral seks dengan penderita
herpes. Ada beberapa jenis herpes adalah sebagai berikut:

a. Herpes Simpleks
b. Herpes Genitalis
c. Herpes Zoster
d. Herpes Labialis
2. Macam Macam Herpes
a. Herpes Simpleks

Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus


herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai
oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat
berlangsung baik primer maupun rekurens

b. Herpes Genitalia

4
Herpes genitalis adalah suatu penyakit menular seksual di daerah kelamin, kulit
di sekeliling rektum atau daerah disekitarnya yang disebabkan oleh virus
herpes simpleks.

c. Herpes Zoster

Herpes zoster disebut juga shingles. Di kalangan awam populer atau lebih
dikenal dengan sebutan “dampa” atau “cacar air”. Herpes zoster merupakan
infeksi virus yang akut pada bagian dermatoma (terutama dada dan leher) dan
saraf. Disebabkan oleh virus varicella zoster (virus yang juga menyebabkan
penyakit varicella atau cacar/chickenpox.

d. Human Herpes Virus 1 - Herpes Pada Mulut / bibir (labialis)

Human Herpes Virus 1 (HHV1) disebut juga sebagai virus herpes simplex 1
(HSV1). Virus ini menyebabkan penyakit herpes simpleks pada mulut atau
bibir. HHV1 juga dapat menyebabkan herpes genital (kelamin) yang menular
melalui kontak oral-genital, seperti ketika seks oral. Penularan HHV1 ini
melalui kontak kulit-ke-kulit dengan orang yang terinfeksi melalui luka kecil di
kulit atau selaput lendir dan lebih mungkin menyebar melalui peralatan makan,
pisau cukur, dan handuk.

5
A. Definisi
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela yg
menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang terjadi setelah
infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin).Herpes zoster adalah radang kulit akut
yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya
(persyarafannya).Infeksi ini dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan
terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella
dalam bentuk cacar air). (Smeitzer, Suzanne C.2001)
Menurut Purrawan Juradi, dkk (1982)  herpes zoster adalah radang kulit dengan
sifat khasnya yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persyarafan
sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.Menurut Arif Mansyur,
herpes zoster (campak, cacar ular) adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus
varicella. Zoster yang menyerang kulit dan mukosa infeksi ini merupakan reaktivitas
virus yang terjadi setelah infeksi primer kadang-kadang infeksi berlangsung sub kronis.
Menurut Jewerz .E. dkk (1984) herpes zoster adalah suatu penyakit sporadik yang
melemahkan pada orang dewasa yang ditandai oleh reaksi peradangan radiks posterior
syaraf dan ganglia. Diikuti oleh kelompok vesikel di atas kulit yang dipersyarafi oleh
syaraf sensorik yang terkena.Menurut Peruus herpes zoster adalah radang kulit akut
yang disebabkan oleh virus Varisella zoster dengan sifat khas yaitu tersusun sepanjang
persyarafan sensorik.
Kesimpulan dari penulis tentang Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan
oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini
merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.Herpes zoster disebut
juga shingles.Dikalangan awam popular atau lebih dikenal dengan sebutan “dampa”
atau “cacar air”.

B. Anatomi fisiologi
Kulit terdiri dari 3 lapisan yang masing-masing memiliki berbagai jenis sel dan
memiliki fungsi bermacam-macam.Ketiga lapisan tersebut adalah epidermis, dermis,
dan subkutis.

6
a. Epidermis
Epidermis merupakan struktur lapisan kulit terluar.Sel-sel epidermis terus
menerus mengalami mitosis, dan berganti dengan yang baru sekitar 30
hari.Epidermis mengandung reseptor-reseptor sensorik untuk sentuhan, suhu,
getaran, dan nyeri.Komponen utama epidermis adalah protein karatin, yang
dihasilkan oleh sel-sel yang disebut keratinosit.Keratin adalah bahan yang kuat dan
memiliki daya tahan tinggi serta tidak larut dalam air.Keratin mencegah hilangnya
air tubuh dan melindungi epidermis dari iritan atau mikroorganisme penyebab
infeksi.
b. Dermis
Dermis atau kutan merupakan lapisan kulit dibawah epidermis yang
membentuk bagian terbesar kulit dengan memberikan kekuatan dan struktur pada
kulit dermis juga tersusun dari pembuluh darah dan limfe, serabut saraf, kelenjar
keringat dan sebashea serta akar rambut.Pada seluruh dermis dijumpai pembuluh
darah, saraf sensorik dan simpatis, pembuluh limfe, folikel rambut, serta kelenjar
keringat dan sebashea.
c. Lapisan subkutis
Lapisan subkutis kulit terletak dibawah dermis.Lapisan ini terdiri atas lemak
dan jaringan ikat dimana berfungsi untuk memberikan bantalan antara lapisan kulit
dan struktur internal seperti otot dan tulang, insulator panas.Jaringan ini
memungkinkan mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas
tubuh. Lemak yang bertumpuk dan tersebar menurut jenis kelamin sesorang, secara
parsial akan menyebabkan perbedaan bentuk tubuh laki-laki dengan perempuan.
Makanan yang berlebihan akan meningkatkan penimbunan lemak dibawah kulit.
Jaringan subkutan dan jumlah lemak yang tertimbun merupakan faktor penting
dalam pengaturan suhu tubuh.
1. Rambut dibentuk dari keratin melalui proses diferensiasi yang sudah
ditentukan sebelumnya sel-sel epidermis tertentu akan membentuk foikel-
folikel rambut. pada kulit kepala, kecepatan pertumbuhan rambut
biasanya 3mm/hari. Setiap folikel rambut melewati siklus
pertumbuhan(rambut anagen) ,stadium intermedia(katagen) dan involusi
(telogen)
2. Kuku merupakan lempeng keratin mati yang dibentuk oleh sel-sel
epidermis matrix kuku. Matrix kuku terletak dibawah bagian proximal
lempeng kuku dalam dermis bagian ini dapat terlihat sebagai suatu daerah
putih yang disebut lunula, yang tertutup oleh lipatan kuku bagian
proximal dan kutikula. Pertumbuhan kuku berlangsung terus sepanjang
hidup dengan pertumbuhan rata-rata 0,1 mm/hari. Pertumbuhan ini

7
berlangsung lebih cepat pada kuku jari tangan daripada kuku jari kaki dan
cenderung lambat bersamaan dengan proses penuaan
3. Kelenjar pada kulit
Kelenjar sebashea menyertai folikel rambut.Kelenjar ini mengeluarkan
bahan berminyak yang disebut sebum kesaluran disekitarnya.
Kelenjar keringat, ditemukan pada kulit disebagian besar permukaan
tubuh.Kelenjar ini terutama terdapat pada telapak tangan dan kaki.Hanya
glanspenis, bagian tepi bibir, telinga luar dan dasar kuku yang tidak
mengandung kelenjar keringat.
4. Kelenjar apokrin
memproduksi keringat yang keruh seperti susu dan diuraikan dalam
bakteri untuk menghasilkan bau ketiak yang khas.
Beberapa fungsi kulit adalah sebagai berikut: Proteksi, sensasi, termoregulasi,
metabolisme, sintesis vitamin D, keseimbangan air, penyerapan zat atau obat, dan
penyimpanan nutrisi.

C. Aspek Epideomologi
Herpes zoester dapat muncul di sepanjang tahun karena tidak di pengaruhi
oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia,tidak ada perbedaan angka
penderita antara laki-laki dan perempuan,angka penderita meningkat dengan
peningkatan usia.
Herpes zoester terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumya karena
varisela dan herpes zoester di sebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela
zoester.setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup
dalam keadan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun.lebih dari
2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10 % usia di bawah 20 tahun.

D. Klasifikasi

Klasifikasi herpes zoster menurut Harahap,Marwali. 2000 adalah sebagai berikut:


1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus
saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Infeksi
diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4
hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak
mata bengkak dan sukar dibuka.

8
Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra
2. Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai
erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2.Herpes zoster fasialis dekstra.


3. Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra


4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

9
Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra

5. Herpes zoster lumbalis


Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster lumbalis

6. Herpes zoster sakralis


Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 6.Herpes zoster sakralis dekstra.


E. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong
virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa
herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat
sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu
alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas

10
menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler.
Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap
dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya
akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa
mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang
pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik
DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang
disintesis di dalam sel yang terinfeksi. (Harahap,Marwali. 2000)

F. Manifestasi klinis
1. Gejala prodromal sistematik (demam, pusing, malese) maupun gejala prodomal
lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal).
2. Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang
berkelompok, vesikel ini berisi cairan yang jernih kemudian menjadi keruh
(berwarna abu-abu) dapat menjadi pustule dan krusta. (Prof. dr. Adhi Juwanda,
199:107).
3. Gambaran yang khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan
hampir selalu unilateral
Menurut daerah penyerangnya dikenal :
a) Herpes zosrter of oftalmikus : menyerang dahi dan sekitar mata
b) Herpes zosrter servikalis : menyerang pundak dan lengan
c) Herpes zosrter torakalis : menyerang dada dan perut
d) Herpes zosrter lumbalis : menyerang bokong dan paha.
e) Herpes zosrter sakralis : menyerang sekitar anus dan getalia
f) Herpes zosrter atikum : menyerang telinga.
(Prof.dr.Adhi Juwanda, 199:107)

G. Patofisiologi
Herpez dimulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan ke
dalam sekresi saluran pernapasan atau dengan kontak langsung lesi kulit Herpes
Zoster.Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut
penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase
viremi;sel mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan
kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. Virus Zoster juga diangkut kembali ke
tempat-tempat mukosa saluran pernapasan selama akhir masa inkubasi,
memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan
virus infeksius oleh droplet pernapasan membedakan virus Zoster dari virus herpes
manusia yang lain. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes
untuk menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ
lain. Virus Zoster menjadi laten ke sel akar ganglio dorsal pada semua individu
yang mengalami infeksi primer. Reaktivasinya menyebabkan ruam vesikuler
terlokalisasi yang biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu saraf

11
sensoris;perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang
meluas kearah dan dalam kornu posterior. Histopatologi varisela lesi Herpes Zoster
adalah identik ; VVZ infeksius ada pada lesi Herpes Zoster, sebagaimana ia berada
dalam lesi varisela, tetapi tidak dilepaskan ke dalam sekresi pernapasan. Varisela
mendatangkan imunitas humoral dan seluler yang sangat protektif terhadap infeksi
\ulang bergejala.Supresi imunitas seluler pada VVZ berkorelasi dengan
penambahan resiko rekativasi VVZ sebagai Herpes Zoster.

12
H. Pathway
Predisposisi pada klien pernah menderita
cacar, sistem imun yang lemah dan
menderita kelainan malignitas

Reaktivitas virus
varisella Zoster
Penurunan
antibody tubuh
Proses infeksi merangsang
Infeksi primer Proses Infeksi akumulasi monosit, makrofak, sel T
Virus helper dan fibroblas
Menuju ganglia radiks Virus masuk dan menetap
dorsalis didalam susunan tepi syaraf
Pelepasan sitokinin, interliokin
Menetap pada priode latin kulit
1 dan interliokin 5
dan tidak terdeteksi
Terjadi replikasi virus pada
Merangsang saraf-saraf vagus
tempat masuk virus
Sampai timbul priode dan mengirimkan sinyal
teraktivasi keotak
Beredar didalam kelenjar
limfe regional Pembentukan prostaglandin di
Jika teraktivasi virus akan otak
turun melalui serabut saraf Invasi kedalam
ferifer kulit dan Merangsang hipotalamus
menimbulkan lesi Menempatkan diri dan meningkatkan suhu tubuh
Timbul rasa panas gatal dan bereproduksi di dalam kulit,
nyeri selaput lendir dan visera MK : Hipertermi

Pada kulit mucul lesi primer,


MK : Gangguan rasa Tidak tau cara perawatan dan
lepuh-lepuh kecil berisi cairan
nyaman nyeri pengobatan
dan berkelompok

Muncul lesi, erosi dan krusta


Timbul rasa malu MK : kurang pengetahuan

MK : gangguan citra MK:kerusakan integritas kulit


tubuh

13
I. Pemeriksaan penunjang
Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo, kontak dermatitis dan herps
simplex :
1. Tzanck Smear
a) Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s,
toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop
cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells
b) Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
c) Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes
simpleks virus
2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi: Pemeriksaan digunakan untuk
membedakan diagnosis herpes virus
3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit
4. Pemerikasaan mikroskop electron
5. Kultur virus
6. Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ
7. Deteksi antibody terhadap infeksi virus
8. Biopsi kulit, pemeriksaan histopatologis tampak vesikel intraepidermal dengan
degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai
adanya lymphocytic infiltrate. (Price, Sylvia Anderson. 2005 )

J. Penatalaksanaan medis
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan
analgetik, jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.Pada herpes zoster
oftalmikus mengingat komplikasinya diberikan obat antiviral atau imunostimulator.
Obat-obat ini juga dapat diberikan pada penderita dengan defisiensi
imunitas.Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk Sindrom Ramsay
Hunt.Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya parasialis.( Judith
M. Wilkinson. 2006)
Terapi serng digabungkan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis
ganglion.Pengobatan topical bergantung pada stadiumnya.Jika masih stadium
vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel
agar tidak terjadi infeksi sekunder bila erosit diberikan kompres terbuka. Kalau
terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.( Judith M. Wilkinson. 2006)
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan
untuk mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus.Obat
antivirus analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan. Obat-obatan ini
bekerja dengan menyebabkan deaktivasi atau mengantag onisasi DNA
polymerase HSV yang pada gilirannya menghentikan sintesis DNA dan
replikasi virus.( Judith M. Wilkinson. 2006)

14
Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk CDC 1998 adalak
asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir.Obat antivirus harus dimulai sejak awal
tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala.Apabila obat
tertunda sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek 1 hari.Pasien
yang mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari
terapi supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan
sebesar 75%.Terapi topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti
efektif.Terapi supresif atau profilaksis dianjurkan untuk mengurangi resiko
infeksi perinatal dan keharusan melakukan seksioses area pada wanita yang
positif HSV.Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang diteliti.

K. Komplikasi
Komplikasi herpes zoster menurut Bricker dkk, 2002 adalah sebagai berikut:
1) Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan.Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun.Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi.Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.
2) Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi.Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V.,
keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi.Vesikel sering manjadi
ulkus dengan jaringan nekrotik.
3) Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis
paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
4) Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus,
sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,
nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
5) Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang
berdekatan.Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.
Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,
ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

15
L. Prognosis
Herpes zoster merupakan penyakit self limiting atau dapat sembuh sendiri dan
biasanya sembuh dalam waktu 10-15 hari. Prognosis untuk pasien usia muda dan sehat
sangat baik karena Pada orang tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya
komplikasi herpes zoster seperti neualgia pascaherpes, infeksi sekunder dan timbulnya
jaringan parut.
Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi
prognosis biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompromais, angka
morbiditas dan mortalitasnya signifikan.(Blackwell Science, 2000)

16
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas Pasien
Di dalam identitas hal-hal yang perlu di kaji antara lain nama pasien, alamat
pasien, umur pasien biasnya kejadian ini mencakup semua usia antara anak-anak
sampai dewasa, tanggal masuk ruma sakit penting untuk di kaji untuk melihat
perkembangan dari pengobatan, penanggung jawab pasien agar pengobatan
dapat di lakukan dengan persetujuan dari pihak pasien dan petugas kesehatan.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Gejala yang sering menyebabkan penderita datang ke tempat pelayanan
kesehatan adalah nyeri pada lesi yang timbul dan gatal-gatal pada daerah
yang terkena pada fase-fase awal baik pada herpes zoster maupun simpleks.
b. Riwayat penyakit sekarang
Penderita merasakan nyeri yang hebat, terutama pada area kulit yang
mengalami peradangan berat dan vesikulasi yang hebat, selain itu juga
terdapat lesi/vesikel perkelompok dan penderita juga mengalami demam.
c. Riwayat penyakit keluarga
Tanyakan kepada penderita ada atau tidak anggota keluarga atau teman dekat
yang terinfeksi virus ini.
d. Riwayat penyakit dahulu
diderita kembali oleh pasien yang pernah mengalami penyakit herpes
simplek atau memiliki riwayat penyakit seperti ini
e. Riwayat psikososial.
Kaji respon pasien terhadap penyakit yang diderita serta peran dalam
keluarga dan masyarakat, respon dalam keluarga maupun masyarakat.
3. Pola Kehidupan
a. Aktivitas dan Istirahat
Pasien mengeluh merasa cemas, tidak bisa tidur karena nyeri, dan gatal.
b. Pola Nutrisi dan Metabolik
Pada Herpes Zoster oftalmik , pasien mengalami penurunanan nafsu makan ,
karena mengeluh nyeri pada daerah wajah dan pipi sehingga pasien tidak
dapat mengunyah makanan dengan baik karena disebabkan oleh rasa nyeri
c. Pola Aktifitas dan Latihan
Dengan adanya nyeri dan gatal yang dirasakan, terjadi penurunan pola saat
aktifitas berlebih ,sehingga pasien akan membatasi pergerakan aktivitas .
d. Pola Hubungan dan peran

17
Pasien akan sedikit mengalami penurunan psikologis, isolasi karena adanya
gangguan citra tubuh.
4. Pengkajian fisik
1) Keadaan Umum
a. Tingkat Kesadaran
b. TTV
2) Head To Toe
a. Kepala
wajah : ada lesi (ukuran > 1 , bentuk :benjolan berisi air , penyebaran : merata
dengan kulit )
b. Rambut
Warna rambut hitam, tidak ada bau pada rambut, keadaan rambut tertata rapi.
c. Mata (Penglihatan)
Adanya Nyeri tekan, ada penurunan penglihatan.
d. Hidung (Penciuman)
septum nasi tepat ditengah, tidak terdapat secret, tidak terdapat lesi, dan tidak
terdapat hiposmia.
e. Telinga (Pendengaran)
Inspeksi
a) Daun telinga : tidak terdapat lesi, kista epidemoid, dan keloid
b) Lubang telinga : tidak terdapat obstruksi akibat adanya benda asing.
Palpasi
Tidak terdapat edema, tidak terdapat nyeri tekan pada otitis media dan
mastoidius.
f. Mulut dan gigi
Mukosa bibir lembab, tidak pecah-pecah, warna gusi merah muda, tidak
terdapat perdarahan gusi, dan gigi bersih.
g. Abdomen
Inspeksi
a) Bentuk : normal simetris
b) Benjolan : tidak terdapat lesi
Palpasi
a) Tidak terdapat nyeri tekan
b) Tidak terdapat massa / benjolan
c) Tidak terdapat tanda tanda asites
d) Tidak terdapat pembesaran hepar
h. Integument
a) Ditemukan adanya vesikel-vesikel berkelompok yang nyeri,
b) edema di sekitar lesi,dan dapat pula timbul ulkus pada infeksi
sekunder.
c) akral hangat
d) turgor kulit normal/ kembali <1 detik

18
e) terdapat lesi pada permukaan kulit wajah

B. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri berhungan dengan Inflamasi
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan Nyeri kepala
3. Hipertermi berhubungan dengan penyakit ( Reaktivasi Virus )
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan imunologis ( krusta )
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit ( kerusakan kulit )

C. Intervensi keperawatan
1. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri berhungan dengan Inflamasi
Tujuan : keluhan nyeri berkurang atau klien dapat berdapatasi dengan nyeri.
Kriteria hasil : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan diharapkan :
1) Keluhan nyeri berkurang
2) Skala nyeri berkurang
3) Klien tampak lebih rileks.
4) Tanda – tanda Inflamasi berkurang.
Intervensi dan Rasional:
1) Ajarkan teknik distraksi yaitu dengan relaksasi ( menarik napas dalam dan
hembuskan perlahan-lahan )
Rasional : Tindakan ini mengurangi ketegangan atau spasme otot.
2) Kaji jenis dan tingkat nyeri, skala, durasi, karakteristik.
Rasional : Pengkajian berkelanjutan membantu meyakinkan bahwa
penanganan dapat memenuhi kebutuhan pasien dalam mengurangi nyeri
3) Anjurkan memakai pakaian yang tipis, longgar.
Rasional : Pakaian yang tebal dan ketat bisa menyebabkan gesekan dengan
kulit sehingga menambah terjadinya nyeri.
4) Gunakan sprei yang berbahan katun dan lembut, sprei tidak boleh kusut.
Rasional :Menghindari terjadi gesekan dengan kulit sehingga tidak
menimbulkan nyeri yang hebat.
5) Kolaborasi pemberian obat analgetik :
 Penstabil neural yaitu antikonvulsan seperti Phenytoin,
carbamazepine, dan gabapentin injeksi.
 Antidepresan trisiklik dapat aktif mengurangi sakit akibat neuralgia
pascaherpes karena menghambat penyerapan kembali neurotransmiter
serotonin dan norepinefrin. Contoh antidepresan trisiklik yang
digunakan untuk perawatan herpes zoster adalah Amitriptyline,
Nortriptyline.
6) Observasi keluhan nyeri apakah berkurang atau bertambah, tanda – tanda
inflamasi.
Rasiomal : Nyeri yang berkelanjutan dapat mengidentifikasikankan
terjadinya komplikasi dari penyakit.

19
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan Nyeri kepala
Tujuan : Klien dapat mencapai pola tidur yang normal
Kriteria hasil : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan,diharapkan:
1) Melaporkan dapat tidur dengan baik
2) Nyeri kepala berkurang.
3) Wajah tidak tampak kusam.
4) Klien tidak gelisah.
Intervensi dan Rasional :
1) Ajarkan teknik relaksasi kepada pasien seperti relaksasi otot
Rasional :Upaya relaksasi yang bertujuan biasanya dapat membantu
mempermudah tidur.
2) Minta pasien untuk setiap pagi menjelaskan kualitas tidur malam
sebelumnya .
Rasional : Tindakan ini menilai keberhasilan dari intervensi keperawatan.
3) Ciptakan lingkungan yang tenang, (tutup gorden, sesuaikan pencahayaan)
Rasional : Tindakan ini dapat mendorong istirahat dan tidur.
4) Kolaborasi pemberian analgetik .
Rasional: Analgetik untuk mengurangi nyeri. nyeri teratasi maka klien dapat
mencapai kualitas tidur yang baik.
5) Pantau waktu tidur klien
Rasional : Pola tidur yang normal menjukkan adanya pencapaian intervensi
keperawatan.

3. Hipertermi berhubungan dengan penyakit ( Reaktivasi Virus )


Tujuan : Suhu tubuh kembali normal
Kriteria hasil :Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan, diharapkan :
1) Keluhan demam berkurang
2) Suhu tubuh kembali normal ( 36,5 – 37, 5 Cº )
3) Kulit tidak teraba hangat.
Intervensi dan Rasional :
1) Jelaskan perlunya menggunakan pakaian yang longgar.
Rasional :Pemakaian pakaian yang longga dapat pelepasan suhu tubuh
secara konveksi ; apabila suhu tubuh yang panas berpaparan langsung
dengan suhu tubuh yang lebih dingin maka akan terjadi penurunan suhu
tubuh.
2) Ukur suhu tubuh Klien setiap 4 jam untuk mengevaluasi keefektifan
intervensi.
Rasional :Untuk meyakinkan data yang akurat.
3) Turunkan panas berikan kompres hangat pada aksila dan lipatan paha.
Rasional : Tindakan tersebut meningkatkan kenyamanan dan menurukan
temperatur tubuh, Karena air hangat membantu pembuluh darah tepi

20
di kulit melebarhingga pori-pori jadi terbuka yangselanjutnya memudahkan
pengeluaran panas dari dalam tubuh.
4) Kolaborasi pemberian Antipiretik sesuai indikasi ( parasetamol )
Rasional : Antiperitik dapat menurunkan demam.(parasetamol
belumdiketahui
mekanismenyasecarapasti,diperkirakankerjanyamempengaruhi Hipotalamus
untuk menurunkan panas tubuh).
5) Observasi suhu tubuh klien , keluhan demam
Rasional :Peningkatan suhu tubuh dan peningkatan keluhan demam
menunjukka terjadinya infeksi bakteri sekunder.

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan imunologis


( krusta )
Tujuan : Integritas kulit membaik atau tidak terjadi kerusakan kulit yang lebih
luas.
Kriteria hasil : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan diharapkan
1) vesikel berkurang
2) kulit tidak kemerahan
Intervensi dan Rasional:
1) Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara perawatan kulit yang terinfeksi
(mencegah penekanan, gesekan)
Rasional : Tidak terjadi kerusakan kulit yang lebih luas
2) Kolaborasi pemberian obat-obatan anti virus (Asiklofir), obat topikal
Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan
antiseptic seperti NaCl selama 20 menit.
Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotic
(basitrasin/polysporin) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3x sehari
Rasional : Mengurangi frekuensi, durasi dan intensitas lesi.
3) Pantau kondisi kulit, penyembuhan dan respons terhadap regimen
penanganan.
Rasional : Dapat menunjukkan keberhasilan dari intervensi keperawatan.

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit ( kerusakan kulit )


Tujuan : Klien mencapai citra tubuh yang positif.
Kriteria hasil : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan , diharapkan:
1) Klien mengungkapkan penerimaan penampilan.
2) Klien tidak gelisah
3) Klien tidak menutupi kulit yang terinfeksi.
4) Tidak terjadi kerusakan jaringan.

21
Intervensi dan Rasional :
1) Jelaskan kepada klien agar jangan jangan menggaruk kulit,
Rasional : Karena dapat merusak lapisan Dermis atau jaringan.
2) Jelaskan pada klien penyebab perubahan pada kulit.
Rasional : Dengan pengetahuan yang baik klien dapat menerima perubahan
3) Berikan kesempatan kepada klien untuk menyatakan perasaan tentang citra
tubuhnya.
Rasional : Agar klien dapat mengungkapkan keluhannya.
4) Memotivasi klien agar bisa menerima perubahan penampilan pada kulitnya.
Rasional : Motivasi yang baik klien dapat mencapai harga diri yang positif

22
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Herpes Zoster merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus varisela
yang berada laten di jaras saraf sensorik yang bersifat khas seperti gerombolan vesitel
unilateral dan radang ini dialami oleh seseorang yang tidak mempuyai kekebalan
terhadap varisela.

B. Saran
Berdasarkan uraian yang ada serta kesimpulan diatas , maka penulis mencoba
mengajukan beberapa saran sebagai bahan pertimbangan :
1. Dalam memberikan asuhan keperawatan perlu adanya kerja sama tim baik dokter ,
perawat sebagai pelaksana , klien maupun keluarga klien untuk mendapatkan
kemudahan didalam pelaksanaan asuhan keperawatan demi terwujudnya mutu
asuhan keperawatan yang lebih baik
2. Untuk masyarakat bisa lebih memahami dan mencegah terjadinya infeksi virus
Herpes Zoster.

23
DAFTAR PUSTAKA

Bruner dan Suddart. 2010. Edisi 8, Vol 2. Jakarta: EGC


Price, Sylvia Anderson. 2009. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta : EGC
Judith M. Wilkinson. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi Nic
dan Noc. Jakarta : EGC
Djuanda, Adhi, dkk. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke Dua. Jakarta :
FKUI
Harahap, Marwali.2009. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates: Jakarta.
Smeitzer, Suzanne C.2011. Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Brunner &
Suddarth. EGC: Jakarta
Corwin E. J, (2009) Patofisiologi, Ed 3 .Jakarta : EGC.
Nanda internatioanal 2012-2014, (2012) Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi .Jakarta : EGC
Smeltzer S. C, (2011). Keperawatan Medikal Bedah, Ed 8.Jakarta : EGC
Taylor C. M, (2010). Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan.Jakarta :EGC.
Wahab A. S, (2012) .Nelson, Ilmu Kesehatan Anak. Ed15.vol 2
Wong D. L, dkk (2009) .Buku Ajar Keperawatan Pediatrik.Vol 2.Jakarta :EGC.

24
25

Anda mungkin juga menyukai