Join Konfre

G3P2A0H2 GRAVID PRETERM 36-37 MINGGU + BEKAS SC 2X +

IUFD + HIPOKOAGOLASI EC SUSPEK KOLESTATIS
OBSTRUKSI DD/ DIC + IKTERIK INTRAHEPATAL +
EKSTRAHEPATAL + AKI st III

UNIVERSITAS ANDALAS

Oleh :

dr. Marcella
Peserta PPDS OBGIN

Pembimbing :

Dr. Ferdinal Ferry Sp.OG(K)-

Obginsos

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2022
 PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

LEMBARAN PENGESAHAN ILMIAH LAPORAN KASUS

Nama : dr. Marcella

Semester : VI
Telah menyelesaikan presentasi kasus dangan judul :

G3P2A0H2 GRAVID PRETERM 36-37 MINGGU + BEKAS SC 2X +

IUFD + HIPOKOAGOLASI EC SUSPEK KOLESTATIS
OBSTRUKSI DD/ DIC + IKTERIK INTRAHEPATAL +
EKSTRAHEPATAL + AKI st III

Padang, 2022
Mengetahui/menyetujui Peserta PPDS
Pembimbing Obstetri & Ginekologi

Dr. Ferdinal Ferry, Sp.OG(K)-Obginsos dr. Marcella

Mengetahui
KPS PPDS OBGIN
FK UNAND RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG

Dr. dr. Bobby Indra Utama, Sp.OG (K)-Urogin

ii
 PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

LAPORAN HASIL PENILAIAN

Nama : dr. Marcella

Semester : VI
Telah menyelesaikan presentasi kasus dangan judul:

G3P2A0H2 GRAVID PRETERM 36-37 MINGGU + BEKAS SC 2X +

IUFD + HIPOKOAGOLASI EC SUSPEK KOLESTATIS
OBSTRUKSI DD/ DIC + IKTERIK INTRAHEPATAL +
EKSTRAHEPATAL + AKI st III
Hasil Penilaian
NO KRITERIA PENILAIAN NILAI KETERANGAN
1 Pengetahuan

2 Keterampilan

3 Attitude

Padang, 2022
Mengetahui/menyetujui
Pembimbing

dr. Ferdinal Ferry, Sp.OG(K)-Obginsos

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... ii
LEMBAR HASIL PENILAIAN ....................................................................... iii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................. v
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 6
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 6
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................. 7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 20
3.1 Definisi ................................................................................................ 20
3.2 Penyakit Hati dalam Kehamilan ...........................................................
3.2.1 Fisiologi Hati pada Kehamilan .................................................. 21
3.2.2 Hiperemesis Gravidarum ........................................................... 22
3.2.3 Kolestasis Intrahepatik pada Kehamilan ................................... 23
3.2.4 Perlemakan Hati Akut pada kehamilan ...................................... 26
3.2.5 Hepatitis Virus .......................................................................... 29
3.2.6 Sindrom HELLP ....................................................................... 32

3.3 Penyakit Kandung Empedu .................................................................. 34

BAB IV DISKUSI ........................................................................................... 36

BAB V KESIMPULAN .................................................................................. 41
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 42

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Swansea .................................................................. 28

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jaundice (ikterus) dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi medis yang

ditandai dengan menguningnya kulit dan sklera. Ikterus terjadi karena
pewarnaan oleh bilirubin yang berlebihan konsentrasinya dalam sirkulasi darah.
Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai
akibat metabolisme sel darah merah. Kata jaundice berasal dari kata Perancis
jaune yang berarti kuning. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada
sklera mata, dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2 –
2,5 mg/dL. Jika ikterus sudah jelas dapat dapat dilihat dengan nyata maka
bilirubin mungkin sudah mencapai angka 7 mg/dL.1 Jaundice in Pregnancy atau
Ikterus dalam Kehamilan dapat disebabkan oleh kelainan pada hati dan kandung
empedu. Penyakit ini bersama-sama membentuk suatu daftar panjang penyulit
yang mungkin terjadi pada wanita hamil, termasuk sebagian yang khas pada
kehamilan. Hubungan penyakitpenyakit ini dengan kehamilan mungkin
menarik, mengherankan, atau menantang. 2 Perubahan-perubahan fisiologis
tertentu yang terjadi selama kehamilan dapat mengakibatkan efek negatif jangka
panjang, terutama meningkatnya sintesis kolesterol oleh hati dan ekskresinya ke
dalam empedu yang dapat mengakibatkan peningkatan konsentrasi kolesterol
dalam empedu. Perubahan-perubahan ini mungkin berperan dalam
pembentukan batu empedu pada perempuan multipara. 3 Ikterus dalam
kehamilan timbul pada kira-kira 1 dari 1.500 kehamilan (0,067%). Kira-kira
41% ikterus pada kehamilan disebabkan karena hepatitis virus, 21% karena
kolestasis intrahepatik dan 6% karena batu empedu. Adanya ikterus selama
kehamilan dapat menyebabkan terjadinya prematuritas, dan ini terjadi pada
sekitar 20% dari ibu yang ikterus. Meskipun demikian, prematuritas tidak
berhubungan dengan lamanya ikterus, kadar bilirubin serum, atau beratnya
gejala klinis yang timbul.4

6
 BAB II

LAPORAN KASUS

Nama : Renita Cory Isayatul Nama suami : Egit

Umur : 29 tahun Umur : 35 tahun

Pendidikan : SMA Pendidikan : S1
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan : Polri
Alamat : Rambatan
Tgl. Masuk : 5 Februari 2022

ANAMNESIS

Pasien datang dirujuk dari RS swasta dengan diagnosa G3P2A0H2 gravid

preterm 36-37 minggu + IUFD + dispepsia + vomitus aktif + gangguan
elektrolit + KU lemah + ikterik ec ?
Pasien sebelumnya datang ke RS Swasta di batusangkar dengan keluhan
mual, muntah, diare dan berkemih sejak 2 hari SMRS. Muntah > 3x, berwarna
kuning, kehitaman, diare > 5x, berisi ampas. Pasien direncanakan untuk
diberikan pematangan paru selama 2 hari. Saat dilakukan rawatan, kondisi
pasien semakin lemah, mual dan muntah semakin sering, setiap di isi
makanan. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Batusangkar untuk penanganan
lebih lanjut. Saat di RSUD Batusangkar, kondisi pasien lemah, dan sudah
tidak ditemukan ada nya DJJ. Pasien kemudian dirawat selama 1 hari untuk
perbaikan keadaan umum dan direncanakan terminasi kehamilan, namun
dikarenakan kondisi pasien tidak stabil untuk dilakukan tindakan operasi dan
belum ada perbaikan, dari TS interne dan anestesi tidak setuju untuk
dilakukan tindakan, dan dianjurkan untuk di rujuk.

Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)

Nyeri kepala (-) pandangan kabur (-) nyeri ulu hati (-)

7
 Keluar lendir campur darah dari kemaluan (-)

Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)

Keluar darah yang banyak dari kemaluan (-)

Tidak haid sejak 8.5 bulan yang lalu

HPHT : lupa TP : tidak bisa ditentukan

Gerak anak di rasakan sejak 5 bulan lalu

RHM: mual (-),muntah (-), perdarahan (-)

RHT : Mual (+), muntah (+), perdarahan (-)

- ANC : Pasien rutin kontrol ke SpOG 3 kali saat usia 7,8, dan 9 bulan
kehamilan. Tidak pernah ditemukan kelainan pada saat ANC.

- Menarche usia 13 tahun, siklus 28 hari, lamanya 5-7 hari.

- Riwayat kontak demgan pasien Covid-19 (-)

- Riwayat pergi ke luar kota (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

• Tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM
dan hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan
kejiwaan
Riwayat Perkawinan : 1x menikah, saat pertama kali menikah tahun 2015
saat usia 22 tahun
Riwayat Kehamilan/Abortus/Persalinan : 3 / 0 / 2
1. 2016/perempuan/2600 gram/aterm/SC ai KPD/SpOG/hidup
2. 2018/laki-laki/2700 gram/aterm/SC ai bekas SC/SpOG/hidup
3. Kehamilan sekarang

8
Riwayat Kontrasepsi : Tidak ada
Riwayat Imunisasi : Tidak ada
Riwayat Pendidikan : Tamat SMA
Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Riwayat kebiasaan : Alkohol (-), narkoba (-), merokok (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan sebelum hamil : 60 Kg
Berat Badan sesudah hamil : 77 Kg
BMI : 24,97 (normoweight)
Status gizi : Baik
Lingkar lengan atas : 23 cm
Vital sign:
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 92x/menit
Nafas : 20x/menit
Saturasi : 100% on free air
Temperatur : 36.20C
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik (+/+)
Leher :
Inspeksi : JVP 5-2 cmH2O,
Kelenjar tiroid tidak tampak membesar
Palpasi : Kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar
Toraks :
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis bergeser ke samping kiri
Palpasi : Ictus cordis teraba 2 cm ke arah medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung kiri : RIC II linea parasternalis kiri
batas jantung kanan : RIC III-IV linea parasternalis kanan

9
Auskultasi : reguler, bising (-)
Pulmo :
Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris kiri = kanan
Palpasi : Fremitus normal kiri = kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Auskultasi : Vesikuler normal +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : Status Obstetricus
Genitalia : Status Obstetricus
Ekstremitas : Edema -/-, RF +/+, RP -/-

Status Obstetrikus :

Muka : Chloasma gravidarum (+)

Mammae : membesar, menegang, areola dan papilla mammae
hiperpigmentasi, kolostrum (+)
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak membuncit sesuai kehamilan preterm, striae
gravidarum (+), linea mediana hiperpigmentasi (+), sikatrik (+) pfanneinsteil
Palpasi :
L1 : FUT tampak membesar sesuai dengan usia kehamilan preterm,
teraba massa besar, lunak, noduler
L2 : Teraba tahanan terbesar disebelah kanan dan teraba bagian-
bagian kecil disebelah kiri
L3 : Teraba massa massa bulat, keras, melenting
L4 : tidak dilakukan
His: (-) DJJ: (-)
TFU: 32 cm TBJ: 2.945 gr
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) Normal
Genitalia :
Inspeksi : Vulva / Uretra tenang, Perdarahan pervaginam (-)

10
LABORATORIUM IGD PONEK (05-02-2022)
Hemoglobin : 12,5 gr/dl
Leukosit : 11,580 mm
Trombosit : 262,000 mm3
Hematokrit : 38%
Hemostasis:
APTT: 47.4 detik
PT: 25.6 detik
D-Dimer: 4183 ng/mL

Kimia Klinik:

Total Protein: 4.2 g/dL

Albumin: 2.1 g/dL
Globulin: 2.1 g/dL
Bilirubin total : 12.4 g/dl
Bilirubin direct : 9.4 mg/dL
Bilirubin indirect : 3.0 mg/dL
SGOT : 52 u/L
SGPT : 51 u/L
Ureum Darah : 39 mg/dL
Kreatinin Darah: 2.7 mg/dL
LDH : 538 U/L
GDS : 53 mg/dL
Elektrolit
Na : 126 mmol/L
K : 4.5 mmol/L
Cl : 101 mmol/L

Imunologi

HBsAg nonreaktif
Anti HIV non reaktif

11
 Anti HCV non reaktif
Rapid antigen negative

Urinalisis
Warna : kuning
Kekeruhan : Positif
BJ : 1.016
pH : 7.5
Bilirubin : (-)
Urobilinogen : (+)
Protein : (+2)
Glukosa : (-)
Leukosit : 20-22/lpb
Eritrosit : 350-380/lpb
Silinder : (-)
Kristal : (-)
Epitel : (+)
Bakteri : (+), nitrit (+)

USG

Interpretasi:

12
 • Janin tunggal meninggal intrauterine presentasi kepala
• Aktivitas gerak janin tidak ada
• BPD : 8,66 cm FL : 7,08 cm
• AC : 29,95 cm FHR : (-) x/menit
• EFW : 2544 gr

Kesan
• Gravid preterm 36-37 minggu sesuai biometri
• Janin tunggal meninggal intrauterine, presentasi kepala

EKG

Kesan
• EKG Sinus takikardi

Diagnosis Pre Tindakan

• G3P2A0H2 gravid preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x + IUFD + GEA
dehidrasi sedang + gangguan elektrolit + hypoalbuminemia + ikterik ec
hiperbilirubinemia ec susp. gangguan intrahepatik + hipokoagulasi ec susp
cholestatsis obstruksi dd DIC + AKI st III
• Janin hidup meninggal intrauterine presentasi kepala

Sikap:
• Kontrol KU, VS
• IVFD NaCL 0.9% 6 jam/ kolf, diet ML DH II
• Inj Cefriaxon 2x1 gr
• FFP 250 cc pre operasi

13
• Inj Vit K 3x1 amp
• UDCA 3x1 tab po
• Kultur urin
• Cek PT/APTT per 3 hari
• Raber Gastro, HOM, ginjal hipertensi
• Toleransi operasi : kardiovaskular : low risk 0.9%, metabolic : sedang-berat,
pulmoner : ringan, hemostasis : tidak stabil

FOLLOW UP
HCU KEBIDANAN
Tanggal 6 Februari 2022 Jam 07.00 WIB
S/ : Mual (+), Muntah (+) 5x, nyeri ulu hati (+)
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/80 93x/m 20x/m 36,6 0
Abdomen : His (-), DJJ (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

• A/ : G3P2A0H2 gravid preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x +

IUFD + GEA dehidrasi sedang + gangguan elektrolit + hypoalbuminemia +
ikterik ec hiperbilirubinemia ec susp. gangguan intrahepatik +
hipokoagulasi ec susp cholestatsis obstruksi dd DIC + AKI st III

• P : Perbaikan KU

Terapi :
• Kontrol KU, VS
• IVFD NaCL 0.9% 6 jam/ kolf, diet ML DH II
• Inj Cefriaxon 2x1 gr
• FFP 250 cc pre operasi
• Inj Vit K 3x1 amp
• UDCA 3x1 tab po

14
Tanggal 7 Februari 2022 Jam 07.00 WIB
S/ : Mual muntah (+), nyeri ulu hati (+), tidak ada perdarahan,
aktif
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 120/80 82x/m 20x/m 36,50
Abdomen : His (-), DJJ (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

A/ : G3P2A0H2 gravid preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x + IUFD

+ GEA dehidrasi sedang + gangguan elektrolit + hypoalbuminemia +
ikterik ec hiperbilirubinemia ec susp. gangguan intrahepatik +
hipokoagulasi ec susp cholestatsis obstruksi dd DIC + AKI st III

Laboratorium (07/02/2022)
Kimia Klinik
Total Protein: 3.7 g/dL
Albumin 1.8 g/dL
Globulin 1.9 g/dL
Ureum darah 56 mg/dL
Kreatinin darah 3.7 mg/dL

Elektrolit
Natrium 121 mmol/L
Kalium 4.8 mmol/L
Klorida 99 mmol/L

P :
Kontrol KU, VS
Cek kultur urin, PT/APTT, fibrinogen/3 hari (skoring DIC) cek
DR/PT/APTT tiap pagi
Cek ur/cr tiap 3 hari

15
 Rencana USG ginjal jika KU stabil

Terapi :
• IVFD NaCl 0,9% 6 jam/kolf
• Inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr IV
• Inj. Vit K 3x1 amp
• UDCA 3x1 tab PO
• Diet ML DHIII
• Transfusi albumin 20%

Tanggal 8 Februari 2022 Jam 07.00 WIB

S/ : Pasien tampak mengantuk.
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg Somnolen 86/45 112x/m 20x/m 36,50
Abdomen : His (-), DJJ (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

Laboratorium (08/02/2022)
Kimia Klinik
Total Protein : 3.6
Albumin : 1.8
Globulin : 1.8
Bilirubin total : 17.7
Bilirubin direk : 11.9
Bilirubin indirek: 5.8
Alkali fosfatase : 326
Gamma GT : 172
SGOT : 62
SGPT : 30
Ureum darah : 66
Kreatinin darah: 3.8
Kolesterol total : 32

16
 HDL kolesterol : 5
LDL kolesterol : 7
Trigliserida : 98
PT : 22.4, PT kontrol : 12.3
APTT : 61.9, APTT kontrol : 25.6

Elektrolit
GDS 5 mg/dL

A/ : Penurunan kesadaran ec syok hipoglikemik + G3P2A0H2 gravid

preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x + IUFD + hypoalbuminemia + ikterik
ec hiperbilirubinemia ec susp. gangguan intrahepatik + hipokoagulasi ec
susp cholestatsis obstruksi dd DIC + AKI st III

P :
Kontrol KU, VS, PPV
Protap Hipoglikemia
Konsul bedah digestive

Terapi :
• IVFD D 10% 8 jam/kolf Cek GD/jam, jika GD < 100 dan tidak sadar
bolus D 40% 2 flc
• IVFD NaCL 3% 12 jam / kolf
• Transfuse albumin 20%
• Inj Cefepim 3x1 gr IV
• Inf Levofloxacin 1x750 mg( selang hari)

Konsul Bedah Digestitve

A/
Ikterik intrahepatal + ekstrahepatal
Penurunan kesadaran ec syok sepsis
DIC

17
Hipolabuminemia
Suspek ARDS berat dengan ancaman gagal nafas
P/
Anjuran konsul intensivist
Saat ini tidak ada tindakan akut dari bagian bedah
Anjuran perbaikan keadaan umum
Konsul ulang jika KU sudah perbaikan

Tanggal 9 Februari 2022 Jam 07.00 WIB

ROI
S/ : DPO
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
Berat DPO 130/80 93x/m on venti 36,6 0
Abdomen : His (-), DJJ (-)
Genitalia : Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)

• A/ : G3P2A0H2 gravid preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x +

IUFD + GEA dehidrasi sedang + gangguan elektrolit + hypoalbuminemia +
ikterik ec hiperbilirubinemia ec susp. gangguan intrahepatik +
hipokoagulasi ec susp cholestatsis obstruksi dd DIC + AKI st III

• P : Perbaikan KU

LABORATORIUM (09-02-2022)
Hematologi:
Hb: 9,1 g/dL
Leukosit: 23.520/mm3
Ht: 27%
Trombosit: 87.000/mm3
Hemostasis:
PT : 23 detik
APTT : 57.3 detik

18
 D-dimer : 3689 ng/mL
Kimia Klnik:
Total protein : 4,2 g/dL
Albumin : 2,4 g/dL
Globulin : 1,8 g/dL
Bilirubin total : 22,9 mg/dL
Bilirubin direk : 15 mg/dL
Bilirubin indirek : 7,9 mg/dL
SGOT/SGPT : 51/33 U/L
Kalsium : 9mg.dL
Ureum darah : 71 mg/dL
Kreatinin darah : 3.2 mg/dL
GDS : 56 mg/dL
Elektrolit:
Na/K/Cl: 127/4.8/101 mmol/L
AGD:
pH 7.283
pCO2: 40.2
pO2 83.4
SO2% 93.2
HCO3- 19.3
TCO2 20.5
P50 27.7
PO2/FIO2 406.9 mmHg

Imunologi:
Procalsitonin: 6.41 ng/mL

Terapi :
• Kontrol KU, VS
• IVFD NaCL 0.9% 6 jam/ kolf,

19
• Inj Cefepim 2x1 gr
• Inj Vit K 3x1 amp
• Crossmatch PRC 4 unit, FFP 4 unit

20
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Ikterus atau jaundice adalah warna kekuningan pada kulit, sklera,

membran mukosa akibat hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen
empedu.(5) Ikterus merupakan perubahan warna pada jaringan akibat
penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang menyebabkan pigmentasi
warna kuning.(6)

3.2. Penyakit Hati pada Kehamilan

Penyakit hati yang menjadi penyulit kehamilan biasanya dibagi

menjadi tiga kategori umum. Yang pertama mencakup penyakit-penyakit
yang secara spesifik berkaitan dengan kehamilan dan mereda spontan atau
setelah persalinan. Contohnya adalah disfungsi hati akibat hiperemesis
gravidarum, kolestasis intrahepatik dan perlemakan hati akut. Sedangkan
kategori kedua mencakup penyakit hati akut yang kebetulan terjadi pada
kehamilan, misalnya hepatitis virus akut. Dan kategori yang ketiga
mencakup penyakit hati kronik yang mendahului kehamilan, misalnya
hepatitis kronis.(2)
Hubungan antara penyakit hati dan kehamilan yang jarang tapi
bersifat dramatis, dengan efek potensial berbahaya baik terhadap ibu
maupun janin. Beberapa pertimbangan perlu diambil apabila penyakit hati
dijumpai pada kehamilan. Keadaan tersebut antara lain pada trimester
kehamilan, tingkatan dan penyebab abnormalitas dari tes fungsi hati, status
kesehatan pasien sebelum kehamilan dan riwayat epidemiologis
terpaparnya suatu faktor resiko yang dapat mempengaruhi penyebab suatu
penyakit. Informasi ini menjadi sangat penting untuk membuat diagnosis
dan merencanakan pendekatan yang tepat dalam penatalaksanaan pasien.(3)

21
 22

3.3.1 Fisiologi Hati pada Kehamilan

Kehamilan dapat memicu perubahan yng cukup bermakna pada
manifestasi klinis dan laboratoris yang berkaitan dengan hati. Temuan-
temuan pada kehamilan normal yang sering dijumpai adalah seperti
peningkatan fosfatase alkali serum, eritema palmar, dan spider angioma
yang mungkin mengisyaratkan penyakit hati. Namun, temuan-temuan
histologis hati pada kehamilan tanpa penyulit tidak berbeda dari yang
dijumpai pada wanita yang tidak hamil.(2)
Selama kehamilan kadar bilirubin serum biasanya normal, pada
sebagian kecil wanita hamil terdapat peningkatan bilirubin yang ringan,
tetapi dengan kadar total kurang dan 2 mg/dL, hal ini mungkin karena
dikarenakan adanya peningkatan metabolisme dari hemoglobin. Enzim
fosfatase alkali dalam serum kadarnya akan naik secara lambat sampai
bulan ke tujuh kehamilan dan akan naik lebih cepat serta mencapai
puncaknya pada bulan ke sembilan, tetapi kadarnya jarang melebihi dua
kali batas atas normal, peningkatan ini disebabkan karena produksi
sinsisiotrofoblast di plasenta. Kadar enzim ini akan kembali normal setelah
2–8 minggupost partum.(4)

Kadar protein total dalam serum jarang turun sampai di bawah 6

mg/dL, perubahan ini disebabkan karena penurunan relatifkadar albumin
serum akibat peningkatan volume plasma (dilusi) selama kehamilan.
Globulin dalam serum akan meningkat demikian juga fibrinogen. Dengan
pemeriksaan elektroforesis, tampak globulin alfa dan beta meningkat,
sedangkan globulin gamma sedikit menurun. Kolesterol total serum
kadarnya meningkat sejak bulan keempat kehamilan, mencapai puncaknya
sekitar 250 mg/dL pada bulan kedelapan, tetapi jarang melebihi
400 mg/dL. Pada sebagian kecil wanita hamil ekskresi bromsulphalein
(BSP) dapat sedikit terganggu pada trimester ketiga, namun akan cepat
normal kembali pada awal masa nifas.(4,7)

Pemeriksaan biopsi hati pada wanita hamil yang normal tidak

menunjukkan kelainan histologik, atau kadang-kadang hanya tampak
perubahan minimal yang tidak spesifik berupa perbedaan ukuran hepatosit,

22
 23

bertambah besarnya inti sel, infiltrasi limfosit yang sangat ringan pada
daerah portal serta peningkatan retikulum endoplasmik.(4)

3.3.2 Hiperemesis Gravidarum

Hiperemesis gravidarum merupakan suatu sindrom yang berupa
mual dan muntah yang berlebihan dan sering terjadi pada kehamilan
trimester pertama. Hiperemesis gravidarum didefinisikan secara beragam
sebagai muntah yang cukup parah untuk menyebabkan penurunan berat
badan, dehidrasi, alkalosis akibat keluarnya asam hidroklorida, dan
hipokalemia. Pada sebagian wanita yang terkena akan terjadi disfungsi hati
transien. Dikarenakan terjadinya hiperbilirubinemia, namun kadarnya
jarang melebihi 200 U/L.(2,4)
Insiden hiperemesis gravidarum bervariasi dari 0,3% -2% dari
semua kelahiran hidup. Sindrom ini sering terjadi pada usia kehamilan 4 –
10 minggu dan biasanya sembuh pada usia kehamilan 20 minggu. Pada
penderita hiperemesis gravidarum sekitar 50% - 60% yang melibatkan
organ hati. Paling sering ditemukan yaitu kadar aminotransferase serum
yang sedikit meningkat, tetapi pada beberapa kasus didapatkan
peningkatan transaminase yang berlebihan mulai dari 400 – 1000 U/L.(8,9)

Patogenesis
Patogenesis hiperemesis gravidarum masih belum diketahuidengan
pasti, namun hanya berupa hipotesis-hipotesis. Diduga penyebab potensial
untuk penyakit hati yang berhubungan dengan kehamilan seperti
preeklamsia dan hiperemesis gravidarum adalah pembentukan sitokin
yang berlebihan oleh sel-sel.(8,9) Hipotesis lain memperkirakan adanya
kerusakan hati akibat gangguanoksidasi asam lemak oleh mitokondria pada
ibu atau janin yang mengakibatkan defisiensi rantai panjang 3-
hydroxyacyl-CoA dehidrogenase (LCHAD) sebagai alasan terjadinya
penumpukan asam lemak dalam plasenta dan akhirnya menyebabkan
kerusakan hati.(10)

23
 24

Penatalaksanaan
Pasien dengan hiperemesis gravidarum biasanya memerlukan
perawatan, diberikan cairan intravena (kristaloid), anti-emetik dan nutrisi
parenteral.(8) Pemberian anti-emetik misalnya prometazin, proklorperazin,
klorpromazin, atau metoklopramid diberikan secara parenteral. Tidak
banyak bukti yang menyatakan bahwa pemberian glukokortiroid efektif.
Dua uji klinis yang dilakukan dengan pemberian metilprednisolon tidak
bermanfaat dibandingkan dengan placebo, namun kelompok yang
diberikan steroid jauh lebih jarang memerlukan rawat inap ulang.
Pemberian ondansetron tidak jauh lebih baik diberikan daripada
prometazin ketika dilakukan dalam sebuah penelitian klinis. (2)

Prognosis
Hiperemesis gravidarum merupakan suatu kondisi yang bersifat
reversibel tanpa kerusakan permanen pada hati dan hampir tidak pernah
fatal.(9)

3.3.3 Kolestasis Intrahepatik pada Kehamilan

Kolestasis intrahepatik pada kehamilan (intrahepatic cholestasis of
pregnancy) sering disebut juga dengan istilah idiopathic cholestasis of
pregnancy dan recurrent cholestasis of pregnancy. Penyakit ini secara
klinis ditandai oleh gatal, ikterus atau keduanya.(2,4)

Kolestasis intrahepatik pada kehamilan adalah suatu kondisi

kolestasis yang bersifat reversibel yang terjadi pada trimester ketiga
kehamilan. Hati tampak kolestasis akibat hormon- hormon yang bersifat
estrogenik. Keadaan ini umumnya bersifat benigna.(11) Penyakit ini paling
sering terjadi pada kehamilan yang multijanin, wanita dengan usia lanjut,
multipara, dan pada wanita dengan riwayat kolestasis dengan penggunaan
kontrasepsi oral.(2,8)
Kolestasis merupakan kasus yang jarang ditemukan, di Amerika
Utara kolestasis intrahepatik pada kehamilan angka insidensi mendekati 1
dari 500 sampai 1000 kehamilan. Di Israel, insiden yang dilaporkan oleh

24
 25

Sheiner (2006) adalah sekitar 1 dari 400 sedangkan di Italia insidennya

adalah 1%, di Swedia 1,5% dan di Chili 4%.(2)

Patogenesis
Penyebab kolestasis intrahepatik pada kehamilan belum diketahui,
tetapi penyakit ini mungkin terjadi pada wanita yang secara genetis rentan
terkena sebesar 50%. Hal ini dihubungkan dengan adanya mutasi pada
translokator fosfolipid yang dikenal sebagai ATP-cassete transporter B4
(ABCB4). Perubahan ini akan menyebabkan adanya peningkatan
sensitifitas hormon estrogen yang akan mengganggu transportasi asam
empedu. Hormon estrogen dapat mempengaruhi hepatosit dengan
mengurangi permeabilitas membran dan penyerapan asam empedu oleh
hati sehingga proses transportasi asam empedu dari ibu ke janin melalui
plasenta terganggu. Gangguan ini mengakibatkan meningkatnya kadar
asam empedu pada janin. Diduga peningkatan kadar tersebut
mempengaruhi kontraktilitas myometrium dan menyebabkan
vasokontriksi Vena korionik. Sebab inilah yang menjadi faktorterjadinya
kelahiran prematur dan fetal distress pada penderita dengan kolestasis
intrahepatic pada kehamilan.(2,8)

Pada kehamilan normal, konsentrasi asam empedu total mungkin

telah meningkat 10 sampai 100 kali lipat. Hiperbilirubinemia terjadi karena
adanya retensi pigmen terkonjugasi, tetapi konsentrasi total plasma jarang
melebihi 4 – 5 mg/dL. Fosfatase alkali biasanya meningkat lebih besar
daripada kehamilan normal. Kadar transaminase serum normal sampai
sedikit meningkat namun jarang melewati 250 U/L. Pada hasil dari biopsi
hati memperlihatkan adanya sumbatan empedu di hepatosit dan
kanalikulus daerah sentrilobulus tetapi tanpa peradangan atau nekrosis.
Perubahan-perubahan ini lenyap setelah melahirkan, tetapi sering kambuh
pada kehamilan berikutnya atau oleh kontrasepsi yang mengandung
estrogen.(2)

25
 26

Gambaran Klinis
Penyakit ini biasanya dimulai pada trimester kedua dan ketiga
kehamilan, gejala yang paling umum adalah pruritus. Pruritus diperkirakan
terjadi karena adanya peningkatan garam- garam empedu serum.
Keparahan pruritus meningkat pada malam hari dan predileksinya di
telapak tangan dan kaki namun dapat menyebar ke seluruh tubuh. Pada
keadaan ringan, pruritus mungkin tidak disertai dengan ikterus. Namun,
bila keadaan terus berkembang, maka kira-kira 1 minggu setelah timbulnya
pruritus akan tampak adanya ikterus, urin berwarna seperti air teh dan tinja
terkadang berwarna agak pucat (steatorrhea). Ikterus biasanya bersifat
ringan (10% – 25%), menetap sampai melahirkan dan akan menghilang 1 –
2 minggu setelah melahirkan.(2,4,8,9)
Gejala klinis lain yang didapatkan berupa malaise, nausea, vomitus
dan nyeri epigastrium serta malabsorpsi vitamin yang larut dalam lemak
dan adanya penurunan berat badan.(4,9)

Penatalaksanaan
3.3.3.1 Pemantauan janin
Beberapa penelitian melaporkan sebelum terjadinya
kematian janin, gambaran cardiotocography (CTG) dan atau
gerakan janin dalam keadaan normal. Namun, bentuk-bentuk
pengawasan janin tidak mencegah kematian intrauterin.(12)
3.3.3.2 Induksi Persalinan
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa dengan
melakukan induksi persalinan pada usia kehamilan 37 atau 38
minggu memperoleh hasil yang lebih baik dengan
memperhitungkan kejadian kematian intrauterin.(12)
3.3.3.3 Medikamentosa
Pengobatan pilihan untuk penyakit adalah asam
ursodeoxykolik (UDCA) yang membantu untuk meringankan
pruritus dan meningkatkan kelainan tes hati. Tidak jelas
bagaimana UDCA bekerja, tetapi diduga bahwa konjugat
UDCA membantu target dan memasukkan protein transporter

26
 27

kunci seperti multidrug resistance protein (MRP2) ke

membrankanalikuli.(8)
Deksametason juga diberikan untuk menghambat
sintesis estrogen plasenta dan dapat mengurangi kadar
bilirubin dan asam empedu namun tidak efektif untuk
menghilangkan pruritus.(8,12)
Pemberian Vitamin-K 10 mg/hari, ini dikaitkan dengan
risiko malabsorpsi vitamin larut lemak. Selain itu juga
pemberian Vitamin-K untuk melindungi ibu terhadap risiko
perdarahan postpartum.(4,8,12)
Antihistamin atau kolestiramin (12 – 24 mg/hari) juga
sering digunakan untuk mengikat garam empedu yang akan
mengurangi gejala pruritus.(4)

Prognosis
Meskipun kolestasis intrahepatik pada kehamilan merupakan
kondisi yang tidak berbahaya bagi ibu, tapi dapat berpengaruh buruk pada
janin. Dalam beberapa penelitian, hampir 60% penyakit ini mengakibatkan
kelahiran premature dengan komplikasinya adalah gawat janin (61%) dan
kematian intrauterin (1,6%). Timbulnya pruritus dan kadar asam empedu
serum yang tinggi berhubungan dengan resiko kelahiran prematur.(9)

3.3.4 Perlemakan Hati Akut pada Kehamilan

Perlemakan hati akut pada kehamilan (Acute Fatty Liver of
Pregnancy) pertama kali dilaporkan oleh Sheehan pada tahun 1940 yang
disebut juga Acute Fatty Metamorphosis of Pregnancy atau Obstetric
Acute Yellow Atrophy. Perlemakan hati akut (AFLP) adalah suatu kondisi
dimana terdapat akumulasi lemak pada mikrovesikular hepatosit yang
terjadi pada trimester ketiga kehamilan.(4,8,9)
Dalam bentuknya yang paling parah, insiden penyakit ini mungkin
sekitar 1 dari 10.000 kehamilan dan memiliki angka kematian ibu sebesar
18% serta angka kematian janin 23%. Pada sebagian besar kasus tidak
ditemukan faktor resiko yang definitif, namun pada beberapa kasus dalam

27
 28

pemberian dosis tinggi tetrasiklin secara intravena dan infeksi pernapasan

akut digambarkan mendahului sindrom ini.(2,3,8)
Penderita AFLP lebih sering terkena pada wanita nulipara,
kehamilan multiple, fetus laki-laki, hipertensi arterial, edema perifer dan
proteinuria. Meskipun dapat mengenai semua umur, penyakit ini sebagian
besar didertia oleh primigravida muda dan hampir selalu dalam trimester
akhir, terutama pada kehamilan antara 32 sampai 40 minggu dan tidak
pernah timbul sebelum minggu ke 30.(2,4,8)

Patogenesis
Penyebab pasti dari AFLP masih belum diketahui secara pasti.
Namun, diperkirakan terjadinya AFLP adalah karena adanya disfungsi
mitokondria dalam oksidasi asam lemak yang menyebabkan akumulasi
dalam hepatosit. Infiltrasi asam lemak menyebabkan insufisiensi hati akut
sehingga asam lemak tersebut menumpuk. Adapun teori lain mengatakan
pada individu yang bersifat heterozigot tidak mengalami oksidasi asam
lemak yang abnormal, namun pada wanita hamil yang bersifat heterozigot
dan memiliki janin yang homozigot akan terjadi mutasi pada proses
oksidasi asam lemak tersebut. Muatan yang berlebihan dari rantai panjang
asam lemak yaitu 3-hydroxyacyl-koenzim A dehidrogenase heterozigot
(LCHAD) dan trigliserida menyebabkan penumpukan lemak hati dan
terjadi gangguan fungsi hati pada ibu.(8,13)
LCHAD adalah komponen kompleks dari enzim yang dikenal
sebagai protein trifungsional mitokondria (MTP). MTP yang tersering
bermutasi adalah G1528C dan E474Q sehingga menyebabkan defisiensi
LCHAD yang akan mengarah ke AFLP. Mutasi gen ini bersifat resesif,
oleh karena itu di luar kehamilan dalam kondisi fisiologis, wanita akan
memiliki oksidasi asam lemak normal kembali. (13,14)

Gambaran Klinis
Awitan gejala biasanya antara 30 dan 38 minggu kehamilan. Gejala
yang menonjol adalah nausea, vomitus, dan nyeri abdomen. Jaundice
biasanya terjadi antara 1 minggu sampai 10 hari dari awitan gejala. Bisa

28
 29

terjadi gejala pertama adalah koma, gagal ginjal atau perdarahan walaupun
kasus yang ditemukan sangat jarang. Asites dapat terjadi pada 50%
pasien.(3)
Beberapa penderita mengalami hipoglikemia berat, ensefalopati
hati dan koagulopati. Sekitar 50% dari pasien ini juga akan memilikitanda-
tanda preeklamsia meskipun umumnya tidak terlalu parah. Dari hasil
pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya tanda disfungsi hati
bervariasi dari sedang sampai berat yang bermanifestasi sebagai
hipofibrinogemia, hipoalbuminemia, hipokolesterolemia, dan waktu
pembekuan yang memanjang. Kadar bilirubin serum biasanya kurang dari
10 mg/dL dan kadar transaminase serum meningkat sedang dan biasanya
kurang dari 1000 U/L.(2,3)
Pada hampir semua kasus berat, terjadi pengaktifan mencolok sel
endotel disertai kebocoran kapiler yang menyebabkan hemokonsentrasi,
sindrom hepatorenal, asites, dan terkadang edema permeabilitas di paru.
Kematian janin lebih sering terjadi pada kasus dengan hemokonsentrasi
berat. Kematian intrauterin mungkin terjadi karena berkurangnya perfusi
uteroplasenta, tetapi juga dapat berkaitan dengan penyakit berat dan
asidosis.(2)
Berdasarkan kriteria diagnosis Swansea, bila ditemukan gejala
klinis 6 atau lebih maka penderita tersebut positif mengidap AFLP.
Kriteria diagnosis Swansea adalah sebagai berikut.

Tabel 1. Kriteria diagnosis Swansea

Vomiting Abdominal Pain

Polidipsia/poliuria Ensefalopati
Peningkatan bilirubin Hipoglikemia
Peningkatan kadar asam urat Leukositosis
Asites Peningkatan kadar
transaminase
Peningkatan kadar ammonia Gangguan ginjal
Penimbunan asam

29
 30

lemak di pembuluh
darah pada
pemeriksaan biopsi
hati
Koagulopati

Penatalaksanaan
Terapi yang dilakukan pada penderita dengan AFLP adalah
dengan mengakhiri kehamilan. Seksio sesarea dapat meningkatkan
survival dari ibu maupun janin. Jika pasien tidak mengalami ikterus
atau perpanjangan waktu protrombin, persalinan hendaknya dapat
dilakukan dengan prosedur obstetri standar. Jika penyakit hati
sangat berat, janin hendaknya segera dilahirkan tanpa ditunda lagi.
Terapi dengan heparin atau antitrombin III tidak memuaskan.
Transplantasi hati merupakan pilihan dan hendaknya
dipertimbangkan.(3) Beberapa penelitian melaporkan dengan
tindakan plasmaferesis pada beberapa kasus yang berat berhasil
dilakukan. Plasmaferesis merupakan prosedur dimana plasma darah
dikeluarkan dari tubuh penderita dengan plasma dari pendonor.(9)

Prognosis
Meskipun dahulu angka kematian ibu mendekati 75%,
prognosis saat ini jauh lebih baik. Dalam penelitian yang dilakukan
oleh Sibai (2007) angka kematian rerata sebesar 7%. Ia juga
menyatakan angka persalinan premature sebesar 70% dan angka
kematian perinatal sekitar 15% yang dulunya hampir mendekati
90%. Sedangkan Ahmed dkk (2013) melaporkan angka kematian ibu
dengan AFLP sebesar 18% dan kematian janin 23%.(2,9)

3.3.5 Hepatitis Virus

Hepatitis virus adalah penyebab ikterus yang terbanyak pada

30
 31

wanita hamil, kira-kira sebesar 41%. Pada wanita hamil

kemungkinanuntuk terkena hepatitis virus sama dengan wanita tidak
hamil pada usia yang sama dan dapat terjadi pada semua trimester
kehamilan. Di India pada tahun 1978 insidens hepatitis virus pada
wanita hamil sebesar 16,82%, timbulnya pada trimester pertama
(8,3%), trimester kedua (41,7%) dan trimester ketiga (50%). Di
Semarang pada tahun 1982–1986, insidens hepatitis virus pada
wanita hamil sebesar 6,85%, ditemukan 10,5% pada trimester
pertama; 23,7% pada trimester kedua dan 65,8%pada trimester
ketiga.(4)
Dalam hal penyebabnya yang dikutip dari Wardoyo (1996),
Hieber dkk di Dallas Amerika Serikat tahun 1970–1974
mendapatkan virus hepatitis B sebesar 40% dan virus hepatitis non
B sebesar 60% sebagai penyebab virus pada wanita hamil.
Sedangkan Pratiknyo menemukan bahwa hepatitis pada wanita
hamil 45,4% karena infeksi virus hepatitis Bdan 54,6% karena virus
hepatitis non B.(4)

Hepatitis A (HAV)

Berkat program vaksinasi, insiden hepatitis A berkurang

88% sejak tahun 1992. Pikornavirus RNA 27 nm ini ditularkan
melalui rute feses- oral, biasanya melalui ingesti makanan atau
minuman yang tercemar. Masa inkubasi sekitar 4 minggu. Gejala
dan tanda bersifat non-spesifik dan sebagian besar kasus tidak
disertai dengan adanya ikterus namunbiasanya ikterus yang terjadi
bersifat ringan. Deteksi serologis dini dengan mengidentifikasi
antibodi IgM anti HAV yang mungkin menetap beberapa bulan.
Selama masa pemulihan, antibodi IgG mendominasi dan antibodi
ini menetap dan menghasilkan imunitas.(2)
Penatalaksanaan hepatitis A pada wanita hamil berupa diet
seimbang dan pengurangan aktivitas fisik. Tidak terdapat bukti
bahwa virus hepatitis A bersifat teratogenik, dan penularan ke janin

31
 32

dapat diabaikan. Vaksinasi HAV dianjurkan oleh American College

of Obstrectricians and Gynecologists (2006) bagi orang dewasa
dengan resiko tinggi. Imunisasi pasif untuk wanita hamil yang baru-
baru ini terpajan karena kontak pribadi yang erat atau kontak seksual
dengan penderita hepatitis A adalah dengan pemberian 0,02 mL/kg
immunoglobulin.2)

Hepatitis B (HBV)

Infeksi ini dijumpai di seluruh dunia tetapi endemic di

beberapa daerah, terutama di Asia dan Afrika. Insiden setiap
tahunnya di Amerika Serikat telah menurun sekitar 80% sejak
diperkenalkannya vaksinasi pada tahun 1980-an. Pengaruh HBV
ditransmisikan ke bayi baru lahir selama periode perinatal.
Transmisi dari ibu ke anak dilaporkan antara 0% - 70%. Dua
penelitian mencoba menjelaskan rentang angka transmisi ini,
penelitian pertama menunjukkan bahwa tidak terdapat infeksi pada
bayi ketika ibunya menderita hepatitis akut pada trimester I
kehamilan, 25% bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita
hepatitis pada trimester II kehamilan dan angka terjadinya infeksi
meningkat mencapai 70% pada trimester III. Penelitian kedua
menunjukkan hasil yang hampir serupa.(2,3)
Beasley dan rekan-rekan menunjukkan bahwa infeksi HBV
pada bayi yang dilahirkan dari yang terinfeksi dapat dicegah pada
90% kasus dengan menggunakan kombinasi immunoglobulin
hepatitis B (HBIG) dan vaksinasi HBV secara teratur. Semua bayi
yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HBV hendaknya menerima
profilaksis terhadap HBV. Regimen yang saat ini direkomendasikan
untuk bayi baru lahir yaitu HBIG 0,5 mL IM pada saat lahir dan
vaksin HBV 10 ug (0,5 mL) IM dalam 7 harisetelah persalinan
dan 1 dan 6 bulan sesudahnya.(3)

Hepatitis C (HCV)

32
 33

Pada kurang lebih 50% individu yang terinfeksi hepatitis C

tidak didapatkan adanya faktor resiko terinfeksi HCV. Penularannya
serupa dengan penularan hepatitis B, kecuali bahwa penularan virus
melalui hubungan seks kurang efisien. Infeksi HCV biasanya
asimtomatik atau bergejala ringan. Pada awalnya, antibodi anti HCV
belum terdeteksi sampai rerata 15 minggu dan pada sebagian kasus
hingga 1 tahun. Setelah infeksi awal, hampir 75% penderita
mengalami viremia kronik, dan separuh dari jumlah ini
memperlihatkan gangguan uji fungsi hati selama lebih dari setahun.
Pada dua pertiga dari pasien dengan peningkatan kadar
transaminase, biopsi hati memperlihatkan hepatitis aktif kronik.
Sekitar sepertiga dari jumlah ini berkembang menjadi sirosis dalam
20 sampai 30 tahun. Meskipun demikian, angka kematian jangka
panjang tidak banyak meningkat. Insiden ikterus kolestatik
ditemukan sebesar 16% pada wanita menderita HCV.(2,3)
Gangguan utama terhadap hasil akhir perinatal adalah
penularan vertikal infeksi HCV ke janin. Penularan vertikal ini lebih
tinggi terjadi pada ibu dengan viremia. Pada saat ini, belum ada
metode untuk mencegah penularan perinatal, termasuk melahirkan
secara cesar. Pada saat ini, terapi antivirus tidak dianjurkan pada
kehamilan.(2)

3.3.6 Sindrom HELLP

Sindrom Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets
(HELLP) merupakan suatu komplikasi obstetri yang dapat
membahayakan nyawa. Sindrom HELLP biasanya dihubungkan
dengan kondisi pre- eklampsia. Angka kejadian dilaporkan sebesar
0,2 - 0,6% dari seluruh kehamilan, dan 10 - 20% terjadi pada pasien
dengan komorbid pre- eklampsia.(15)

Gambaran Klinis
Secara umum terjadi pada kehamilan multipara, wanita kulit

33
 34

putih, dengan usia kehamilan minimal 35 minggu. Sebanyak 20%

kasus tidak disertai hipertensi, 30% disertai hipertensi sedang, dan
50% kasus disertai hipertensi berat. Gejala lainnya adalah nyeri
kepala (30%), pandangan kabur, malaise (90%), mual/muntah
(30%), nyeri di sekitar perut atas (65%), dan parestesia. Kadang-
kadang bisa juga disertai edema. Kriteria sindrom HELLP adalah
Hemolytic Anemia, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count.
Komplikasi yang dapat menyertai adalah terlepasnya plasenta
(abruption), edema paru-paru, acute respiratory distress syndrome
(ARDS), hematom pada hati dan pecah, gagal ginjal akut,
disseminated intravascular coagulation (DIC), eklampsia,
perdarahan intraserebral, dan kematian maternal.(15)

Patogenesis
Penyebab sindrom HELLP secara pasti belum diketahui,
sindrom menyebabkan terjadinya kerusakan endotelial
mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler. Aktivasi platelet
akan menyebabkan pelepasan tromboksan A dan serotonin, dan
menyebabkan terjadinya vasospasme, aglutinasi, agregasi platelet,
serta kerusakan endotelial lebih lanjut. Kaskade ini hanya bisa
dihentikan dengan terminasi kehamilan. Sel-sel darah merah yang
mengalami hemolisis akan keluar dari pembuluh darah yang telah
rusak, membentuk timbunan fibrin. Adanya timbunan fibrin di
sinusoid akan mengakibatkan hambatan aliran darah hepar,
akibatnya enzim hepar akan meningkat.(15)
Proses ini terutama terjadi di hati, dan dapat menyebabkan
terjadinya iskemia yang mengarah kepada nekrosis periportal dan
akhirnya mempengaruhi organ lainnya. Ada beberapa kondisi yang
diduga sebagai penyebab terjadinya eklampsia dan pre eklampsia.
Salah satunya adalah adanya peningkatan sintesis bahan
vasokonstriktor (angiotensin dan tromboksan A2) dan sintesis bahan
vasodilator yang menurun (prostasiklin), yang mengakibatkan

34
 35

terjadinya kerusakan endotel yang luas. Manifestasinya adalah

vasospasme arteriol, retensi Na dan air, serta perubahan koagulasi.
Penyebab lain eklampsia diduga terjadi akibat iskemia plasenta,
hubungan antara lipoprotein dengan densitas yang rendah dengan
pencegahan keracunan, perubahan sistem imun, dan perubahan
genetik.(15)
Penatalaksanaan
Secara umum, ada tiga pilihan utama dalam tatalaksana
sindromHELLP, yaitu:(16)
1) Pada usia kehamilan ≥ 34 minggu dilakukan terminasi
merupakan pilihan utama.
2) Pada usia kehamilan 27 – 34 minggu dalam waktu 48 jam
evaluasi, stabilisasi kondisi klinis ibu dan pengobatan
konservatif. Terminasi merupakan pilihan yang tepat pada
sebagian kasus.
3) Pada usia kehamilan 27 minggu dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan terapi konservatif selama 48 – 72 jam.
Terapi konservatif pada sindrom HELLP dapat diberikan
berupa kortikosteroid (dexamethason) untuk pematangan paru janin
dalam persalinan preterm. Pengobatan dengan antitrombin telah
disarankan sebagai pilihan terapi, dalam sebuah penelitian yang
dilakukan pada penderita preeklamsia berat menunjukkan bahwa
suplementasi antitrombin dapat memperbaiki hiperkoagulabilitas,
merangsang produksi prostasiklin, mengatur thrombin yang
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah, meningkatkan status
janin (meningkatkan profil biofisik janin, menghindari gawat janin)
dan meningkatkan pertumbuhan janin. Berbeda dengan penggunaan
heparin, antitrombin belum terbukti meningkatkan risiko
perdarahan.(16)

3.4 Penyakit Kandung Empedu

Di Amerika Serikat 20% wanita berusia lebih dari 40 tahun

35
 36

mengidap batu empedu. Sebagian besar batu mengandung kolesterol

dan sekresinya yang berlebihan kedalam empedu diperkirakan
merupakan faktor utama pada pembentukan batu. Dalam penelitian
mengenai kinetika kandung empedu selama kehamilan setelah
trimester pertama volume kandung empedu dua kali lebih besar
dibandingkan wanita tidak hamil. Pengosongan yang tidak sempurna
dapat menyebabkan retensi kolesterol, hal ini yang mendukung
pendapat bahwa kehamilan meningkatkan resiko batu empedu.(2,3)
Beberapa pendapat mengatakan bahwa kadar progesteron
yang sangat tinggi pada trimester kedua dan ketiga berpengaruh
terhadap berkurangnya aktivitas kandung empedu. Meskipun
demikian, ikterus karena batu empedu jarang terjadi selama
kehamilan, hanya kira-kira sekitar 6%. Untuk penyakit batu empedu
yang simtomatik pada wanita muda mencakup kolesistitis akut, kolik
empedu, dan pankreatitis akut. Meskipun jarang, kandung empedu
dapat mengalami torsio atau neoplasma. Pada sebagian besar pasien
dengan gejala kolesistektomi perlu dilakukan.(2,3)
Penanganan awal kolesistitis simtomatik serupa dengan
pada wanita tidak hamil. Dalam beberapa penelitian yang dilakukan,
pemberian medikamentosa kurang efektif dibandingkan dengan
pembedahan. Dikarenakan terapi secara konservatif maka angka
kekambuhan pada kehamilan yang sama menjadi tinggi. Selain itu,
jika kolesistitis kambuh pada gestasi tahap lanjut maka
kemungkinan persalinan prematur meningkat dan kolesistektomi
secara teknis menjadi lebih sulit. Beberapa penelitian telah
melaporkan bahwa bedah laparoskopi dapat menjadi pilihan sebagai
kolesistektomi terbuka pada wanita hamil. Sehingga kolesistektomi
laparoskopik aman dilakukan sepanjang kehamilan.(2,3)

36
 37

BAB IV
DISKUSI

Pasien usia 28 tahun dirujuk dengan diagnosa G3P2A0H2 gravid preterm

36-37 minggu + IUFD + dispepsia + vomitus aktif + gangguan elektrolit + KU lemah
+ ikterik ec ?. Pasien sebelumnya datang ke RS Swasta dengan keluhan mual,
muntah, diare dan sering berkemih sejak 2 hari SMRS. Muntah > 3x, berwarna
kuning, kehitaman, diare > 5x, berisi ampas. Pasien direncanakan untuk diberikan
pematangan paru selama 2 hari. Saat dilakukan rawatan, kondisi pasien semakin
lemah, mual dan muntah semakin sering, setiap di isi makanan. Kemudian pasien
dirujuk ke RSUD Batusangkar untuk penanganan lebih lanjut. Saat di RSUD
Batusangkar, kondisi pasien lemah, dan sudah tidak ditemukan ada nya DJJ. Pasien
kemudian dirawat selama 1 hari untuk perbaikan keadaan umum dan direncanakan
terminasi kehamilan, namun dikarenakan kondisi pasien tidak stabil untuk dilakukan
tindakan operasi dan belum ada perbaikan dan dianjurkan untuk di rujuk.
Kehamilan ini merupakan kehamilan anak ketiga dengan riwayat persalinan
sebelumnya persalinan perabdominam sebanyak 2x. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos mentis kooperatif, dan vital sign
TD 130/90 mmHg. Pada pemeriksaan obstetri didapatkan TFU = 32 cm, His : (-),
TBJ : 2945 gr, DJJ (-). Pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan darah
didapatkan Hb : 12.5 (normal), trombosit 262.000 mm3, Bilirubin total 12.3 g/dL,
bilirubin direk 9.4 mg/dL, bilirubin indirek 3.0 mg/dL, SGOT 52 U/L, SGPT 51
U/L, LDH 538 U/L, albumin 2.4 g/dL (hypoalbuminemia), D-dimer 4183 ng/mL
(hiperkoagulopati), GDS 53 mg/dL (hipoglikemia), proteiun urine +2, urobilinogen
(+).
Dari hasil evaluasi yang telah dilakukan pasien awal didiagnosis dengan
G3P2A0H2 gravid preterm 36-37 minggu + bekas sc 2x + IUFD + GEA dehidrasi
sedang + gangguan elektrolit + hypoalbuminemia + ikterik ec hiperbilirubinemia ec
susp. gangguan intrahepatik + hipokoagulasi ec susp cholestatsis obstruksi dd DIC
+ AKI st III dan direncanakan untuk dilakukan perbaikan KU.

37
 38

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?

Diagnosis awal pada pasien ikterik ec hiperbilirubinemia dapat ditegakkan

dengan melihat gambaran klinis pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
laboratorium. Pada kehamilan normal terdapat berbagai perubahan fisiologis pada
wanita hamil yang menyerupai gejala gangguan hepar. Sistem pencernaan
menunjukkan banyak perubahan selama kehamilan. Seperti hati misalnya, beban
kerja meningkat oleh karena kebutuhan metabolisme yang meningkat, mencakup
sintesa protein, metabolisme karbohidrat, lemak dan asam amino juga detoksikasi
dan ekskresi produk-produk dari ibu ke janin. Pada kehamilan terjadi peningkatan
volume plasma ibu yang mengakibatkan penurunan plasma albumin, kira-kira 20%.
Kadar alkalin fosfatase secara fisiologik meningkat, juga kolesterol darah naik 2x
lipat. Tetapi bila di jumpai peningkatan enzim- enzim hati seperti serum
transaminase, bilirubin, gamma glutamil transpeptidase.
Jaundice atau peningkatan enzym-enzym hati sering merupakan tanda awal
adanya gangguan fungsi hati. Jaundice dijumpai 1 dari 1500 kehamilan. Ini terjadi
oleh karena meningkatnya sirkulasi bilirubin (hasil metabolisme hemoglobin)
didalam darah, baik oleh karena gangguan fungi hepar maupun oleh peninggian
produksi bilirubin itu sendiri. Jika kadar bilirubin yang beredar dalam darah > 2,5
mg/dl maka timbul jaundice. Preeklampsia berat dan septikemia dapat juga
menimbulkan jaundice.
Produksi bilirubin meningkat pada keadaan yang menyebabkan rusaknya
sel-sel eritrosit seperti pada hemolisis atau diseminated intravascular coagulation
(DIC). Disfungsi hati dalam kehamilan dibagi dalam 2 kelompok. Pertama adalah
keadaan penyakit hati yang spesifik terjadi pada kehamilan. Kedua adalah penyakit
hati yang bersamaan dengan kehamilan.
Pada kelompok pertama, keadaan penyakit hati yang spesifik terjadi pada
kehamilan ialah, acute fatty liver, kolestastis intra hepatic, pregnancy induced
hypertension (pre eklamsia/eklamsia). Kelainan yang dijumpai pada acute fatty liver
adalah jaundice (>90% kasus), nyeri perut atas, nausea, muntah, asites, demam, sakit
kepala dan gatal gatal. Pada kasus ini keluhan tersebut terjadi pada pasien ini.
Hasil labor yang mendukung dengan terjadinya acute fatty liver antara lain,
leukositosis, bilirubin > 10mg/dl, masa prothrombin > 2.5 detik, alkaline fosfatase

38
 39

meningkat (5-10x dari normal) serta trombositpenia. Penyebab nya sampai saat
belum diketahui secara pasti. Untuk diagnosis banding pada kasus ini antara lain
ialah, hepatitis virus, obstruksi saluran empedu dan kolestatis intra hepatic.

Tabel di atas merupakan tabel diagnosa banding, penyakit hati dalam

kehamilan. Kriteria Swansea adalah kriteria yang digunakan untuk menegakkan
diagnosa AFLP.
Kriteria Swansea

Apabila ditemukan 6 atau lebih kriteria dibawah

ini
Manifestasi klinis Mual (60%)
Nyeri abdomen (56%)

Polidipsi / Poliuria (12%)

Ensefalopati (9%)

Biochemical – Hepar Bilirubin (100%) : > 14 umol

AST/ALT (100%). : > 42 IU/l

Ammonia (50%) : > 47 umol/l

Ginjal Urate (88%) : > 340 umol/l

Kreatinin (58%) : > 150 umol/l

Endokrin Glukosa (78%) : < 4 mmol/l

Hematologi Leukositosis (98%) : > 11x109 /l

Koagulopati : PT > 14 detik ATAU
APTT > 34 detik
Radiologi – Abdominal USS Bright liver echo structure / asites (25%)
Histologi – Biopsi Hepar Microvesicular statosis

Pada pasien ini ditemukan 8 kriteria dari 15 kriteria yang ada, yaitu mual,
polyuria, peningkatan nilai labor bilirubin,SGOT/SGPT, Ur/Cr, leukositosis,
dan adanya gangguan koagulopati. Diagnosis AFLP hanya dapat dibuat melalui
biopsi hepar yang menunjukkan infiltrasi lemak mikrovsakuler dalam hepatosit.
Biopsi hepar harus hati-hati dilakukan selama kehamilan dan hanya dilakukan

39
 40

pada kasus yang diagnosisnya tidak dapat ditentukan. Sehingga kemungkinan

pasien ini menderita AFLP tidak dapat disingkirkan. Kemungkinan adanya
obstruksi saluran empedu juga belum dapat disingkirkan pada pasien ini. Akut
kolesistitis biasanya berkembang karena peran infeksi bakteri 50-85% kasus.
Pada kasus akut kolesistitis gejala klinis berupa anoreksia, mual, muntah,
demam dan leukositosis. Terapi pada kasus kolesistitis dapat berupa pemberian
antibiotic, pemberian analgetik.

2. Bagaimana tatalaksana pada pasien ini ?

Bila kecurigaan diagnosa pada pasien ini ialah keadaan penyakit hati yang
spesifik terjadi pada kehamilan antara lain, acute fatty liver, kolestastis intra hepatic,
pregnancy induced hypertension (pre eklamsia/eklamsia). Teori yang menyebutkan
bahwa karena gangguan hepar akan membaik setelah melahirkan, maka melahirkan
janin merupakan hal esensial untuk kesembuhan. Sebelum dilakukan terminasi
kehamilan, dilakukan stabilisasi pada pasien ini untuk mengontrol hipoglikemia dan
perbaikan kelainan koagulasi.
Kerjasama multidisiplin dengan bagian Penyakit Dalam, hematologic, serta
bagian bagian terkait. Terminasi kehamilan segera setelah diagnosa ditegakkan.
Pasien juga diterapi dengan transfusi FFP, PRC dan TC sebelum dilakukannya
tindakan pembedahan. Pilihan anestesi pada terminasi perabdominam adalah secara
general anestesi. Dengan general anestesi, pemantauan terhadap airway, breathing
dan circulation pada pasien akan lebih maksimal. Sehingga kemungkinan untuk
terjadinya masalah dalam proses operasi dapat dikendalikan sepenuhnya oleh
spesialis anestesi. Pasien hamil dengan penyakit hati membutuhkan perawatan
intensif sebelum dan setelah terminasi kehamilan.

40
 41

BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari laporan kasus ini adalah:

1. Kemungkinan diagnosa keadaan penyakit hati yang spesifik terjadi pada kehamilan
antara lain, acute fatty liver, kolestastis intra hepatic, pregnancy induced
hypertension belum dapat disingkirkan, kemungkinan penyakit hati lainnya seperti
viral infection, adanya obstruksi pada saluran empedu belum dapat disingkirkan
sepenuhnya dan membutuhkan pemeriksaan penunjang selanjutnya.
2. Tatalaksana pada kasus ini ialah kerjasama multidisiplin dengan bagian penyakit
dalam, hematologic, serta bagian bagian terkait. Sebelum dilakukan terminasi
kehamilan, dilakukan stabilisasi pada pasien ini untuk mengontrol hipoglikemia dan
perbaikan kelainan koagulasi.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan Klinis Pada Pasien
Ikterus. I ed. Jakarta: FK UI; 2007.
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Obstetri Williams. 23 ed. Jakarta: EGC; 2012.
3. Achmad H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Hati Pada Kehamilan. I
ed. Jakarta: FK UI; 2007.
4. Wardoyo AB. Penyakit Hati Pada Kehamilan. Cermin Dunia Kedokteran.
1996(110).
5. Dorland, Newman WA. Kamus Kedokteran Dorland. 29 ed. Jakarta EGC;
2002.
6. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 13 ed. Jakarta: EGC; 1999.
7. Benson RC, Pernoll ML. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. 9 ed. Jakarta:
EGC; 2008.
8. Jain RK. Management Of Jaundice In Pregnancy. Medicine Update. 2010;
20(7):470-6.
9. Ahmed KT, Almashhrawi AA, Rahman RN, Hammoud GM, Ibdah JA. Liver
diseases in pregnancy: Diseases unique to pregnancy. World Journal
Gastroenterol. 2013;19(43):7639–46.
10. Outlaw WM, Ibdah JA. Impaired fatty acid oxidation as a cause of liverdisease
associated with hyperemesis gravidarum. Med Hypotheses. 2005; 65:1150–
1153.
11. Robbins, Cotran, Mitchell, N R. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit 7ed.
Jakarta: EGC; 2008.
12. Ali MK, Abdelbadee AY, Shazly SA, Abbas AM, Mohammed SA. Intrahepatic
cholestasis of pregnancy. Evidence Based Women’s Health Journal. 2013;3:1-
4.

13. Shah JM, Mehta Mn, Viradiya Hb. Acute Fatty Liver of Pregnancy. Indian
Journal of Clinical Practice. 2013;23(9):550-2.
14. Vora KS, Shah VR, Parikh GP. Acute fatty liver of pregnancy: a case report of
an uncommon disease. Indian Journal Crit Care Med. 2009;13(1):34-6.
15. Maulydia, Rahardjo E. Sindrom HELLP, Eklampsia, dan Perdarahan
Intrakranial Majalah Kedokteran Terapi Intensif. 2012;2(1):44-8.
16. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues
and management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009;9(8):1-15.

42