Anda di halaman 1dari 6

LAPORAN PENDAHULUAN CAD

(CORONARY ARTERY DISEASE)

I. Konsep Dasar Medis


A. Definisi

Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang


meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang
menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard. (Lewis, Dirksen,
Heitkemper, & Bucher, 2014).

Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi


dari plak yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di
dalam pembuluh darah arteri. (Sherwood, 2014)

Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh


darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD. (Sherwood, 2014).

B. Etiologi

Penyebab tersering adalah . (AHA, 2016).

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak


2. Perdarahan pada plak atheroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi thrombus/fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

C. Faktor risiko terjadinya CAD (AHA, 2016).


1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang
berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/mmHg
e. Diabetes melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Stress
g. Penggunaan kontrasepsi oral
h. Menopause
D. Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima


arteri besar sehingga disebut atheroma/plak yang akan mengganggu absorbasi
nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah
dan menyumbat aliran darahkarena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan
berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang
sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.

Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap
kedalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada
pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang
terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam
darah, sehingga haemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna
biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-
biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang
walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya
metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-
sel akan mati.

Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100% gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100% gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam
keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai
30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak
akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar,
dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati. (AHA,
2016).

E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala CAD dapat mencakup (Kowalak, Welsh, & Mayer,
2017).
a. Nyeri dada khas
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang
biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak
tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu
dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini
muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi)
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin
b. Mual dan muntah
c. Diaporesis (keringat dingin)
d. Demam
e. Sesak napas
f. Denyut jantung lebih cepat
g. Kelemahan yang luar biasa
h. Perubahan pola EKG
i. Pemeriksaan Jantung

Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat


terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. Bunyi
jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan
paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-
V: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah.

Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,


dengan atau tanpa S3.

Killip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya
dengan oedema paru

Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Komplikasi
1. Serangan jantung (Infark Miokard)
Hal ini terjadi ketika aliran darah benar-benar terhalang sepenuhnya.
Kerusakan darah dan oksigen akan menyebabkan kerusakan permanen
pada otot jantung.
2. Gagal jantung (Congestive Heart Failure/Chf)
Jika beberapa area otot jantung kekurangan pasokan darah atau rusak
setelah terjadinya serangan jantung, maka jantung tidak akan bisa
memompa darah melalui pembuluh darah ke bagian tubuh lainnya. Hal
ini akan mempengaruhi fungsi organ lainnya pada tubuh.
3. Angina tidak stabil
4. Kematian mendadak
G. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan ilah pemeriksaan tekanan darah, tes


darah dan tes kadar gula/protein dalam air seni. Pemeriksaan terkait lainnya
mencakup (HA, 2016)

a. Analisa gas darah (AGD)


b. Pemeriksaan darah lengkap
c. Hb, Ht
d. EKG
e. Foto rontgen dada
f. Pemeriksaan lab
H. Penatalaksanaan
Menurut Kowalak, dkk 2017 penanganan jantung coroner dapat meliputi:
1. Aspirin/klopidogrel/tiklopidin
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka
dari itu mengurangi risiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol)
Obat-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan
tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi
jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate)
Obat-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri
dada.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g Enalapril, Perindopril)
and Angiston Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan)
Obat-obatan ini memeungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obat-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin)
Obat-obat ini menurunkan kadar kolesterol jahat, yang merupakan salah
satu penyebab umum untuk penyakit jantung coroner dini atau lanjut.
Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung
coroner
6. Intervensi Jantung Perkutan
Ini adalah metode invasive minimal untuk membuka arteri jantung yang
menyempit.

Anda mungkin juga menyukai