BAB II

PEMBAHASAN

A. Cedera dan Kematian Sel

1. Organisasi Selluler
 Sel merupakan struktur terkecil organisme yang apat mengatur aktivitas
kehidupan sendiri.
 Sel terdiri : membran plasma, sitoplasma, nukleus, dan nukleoplasma
 Didalam sitoplasma terdapat organel dengan fungsi spesifik

2. Fungsi Organel
 Membran plasma : memberi bentuk sel, melakukan sel pada sel lain.
 Fungsi membran plasma sebagai :
 Pintu gerbang transport selektif makanan dan produk buangan ke dalam dan
ke luar sel
 Membangkitkan potensial membran
 Bekerja sebagai saluran komunikasi untuk kontrol sinyal dari sekitar tubuh
 Nukleus mengandung genom DNA, yang mengkode (memberi perintah) untuk
sintesa protein
 Retikulum endoplasma dan Aparatus Golgi bersama sama mensintesa protein
dibawah kontrol RNA didalam ribosom, menurut perintah DNA
 Mitokondria tempat metabolisme sel, merubah makanan menjadi ATP
 Lisosom tempat sintesa enzim pencernaan

3. Cara Cedera Sel

 Kekurangan oksigen (hipoksia)
 Kekurangan zat makanan penting
 Agen fisik (trauma, panas, dingin, radiasi, listrik)
 Agent kimia dan obat-obatan
 Agent (biologi) infektius
 Reaksi imunologik
 Reaksi imonologik
 Kelainan genetik

4. Sel Yang Cedera

 Efek pertama sel yang cedera adalah : lesi biokimia > yaitu perubahan reaksi
kimia / metabolik didalam sel
 Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)
 Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan morfologik
(anatomi)
  Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya
adaptasi seluler terhadap stimulus
 Misal otot yang mendapat tekanan adaptasinya hipertropi (misal pada
hipertensi pembesaran jantung)
 Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia fungsional
(fisiologi) morfologik (lesi)

5. Perubahan Morfologik Sel cedera Subletal

 Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) sering terjadi perubahan
morfologik yang reversibel
 Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel
akan mati
 Perubahan subletal pada sel secara alami disebut degeneratif

6. Kematian Selluler
 Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama sel tidak
mampu lagi beradaptasi proses ireversibel kernatian sel (nekrosis)
 Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat
dalam waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki
dirinya sendiri (hemostasis)

Inti sel yang mengalami penghancuran progresif urutannya adalah :

 Piknosis inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap (inti
piknotik)
 karioreksis inti hancur, membentuk fragmen kromatin yang menyebar
(inti kariorektik)
 Kariolisis inti tidak dapat diwarnai, dan inti hilang

Nekrosis/kematian sel : "Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada
hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local."

“Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-

enzim sel yg terjejas letal."

sel mati

Sel tidak lagi mampu mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan

metabolisme, Jika cedera cukup hebat maka sel akan mencapai suatu titik " point
of no renturn"

Macam Nekrosis

 Nekrosis koagulatif : sel nekrotik bentuk tetap, akibat sel titik

dihambat lokal
 pada jantung, ginjal, limpa
 Nekrosis liquefaktif : sel nekrosik mengalami pencairan akibat kerja
enzim .
... pada otak dan medulla spinalis
 Nekrosis kaseosa : sel nekrotik hancur, tetapi pecahannya tetap berada
disekitarnya pada paru
 Gangren nekrosis : koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan
disertai tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering
pada tungkai, gangren basah pada usus)
 Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) nekrosis yang terjadi akibat
pankreas diluar duktus pada pankreas

Indikator Nekrosis
 Hilangnya fungsi organ
 Peradangan disekitar nekrosis
 Demam
 Malaise
 Lekositosis
 Peningkatan enzim serum

Kematian Somatik
Kriteria kematian somatik adalah :
 Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung).
 Terhentinya fungsi pernafasan dan
 Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)
 Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) - livor mortis (warna ungu
kebiruan) - algor mortis (pendinginan), - autolisis (pencairan)

7. Peradangan
 Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal pada vaskuler dan unsur –
unsur pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan
pembentukan eksudat kaya protein
 Peradangan merupakan respons protektif sistem imune non spesifik yang
bekerja untuk melokalisasi, menetralisir atau menghancurkan agen pencedera
dalam persiapan untuk proses penyembuhan.

Tanda Peradangan

 Rubor (kemerahan) - akibat hiperemia atau kongesti

 Kalor (panas) - akibat lebih banyak darah
 Dolor (nyeri) - akibat perubahan pH, kadar ion, toksin yang memicu juga
pembengkakan
 Tumor (pembengkakan) - kumpulan darah dan cairan- eksudat
 Fungsio lesa (hilangnya fungsi) - bengkak, nyeri dan perubahan Lingkungan

Aspek Cairan pada peradangan:

 Eksudası aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh darah ke

jaringan yang mengalami peradangan.
 Sistem limfatik membuang segala kelebihan cairan yang tersisa di dalam
ruang interstisial

Aspek Seluler pada peradangan

 Marginasi (pavementing), akibat aliran darah lambat dan viskositas yang

tinggi, leukosit bergerak ke bagian perifer dari arus (menempel pada
dinding vaskuler)
 Emigrasi atau diapedesis : gerak leukosit dan pembuluh darah melewati
celah antara dua endotel, dengan pseudopodia
 Kemotaksis : gerakan leukosit sasaran karena "sinyal” kimia

Media Peradangan :

 Sel yang terlibat dalam proses peradangan leukosit : (neutrofil atau PMN
makrofag atau eosinofil) trombosit dan limfosit
 Keluarnya sel dari pembuluh darah : neutrofil (PMN) mendominası pada
awal permbentukan eksudat, kemudian didominasi sel makrofag (monosit)
 Limfosit dan sel plasma - ditemukan dalam peradangan kronis

Respon peradangan dibawah kendali peradangan :

 Histamin : meningkatkan permiabilitas vaskuler

 Faktor Hageman (dalam plasma)
 memulai proses koagulas instrinsik yang menimbulkan bekuan darah fibrin
 Mengaktifasi sistem fibrinolisin mencairkan bekuan darah
 Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin menyebabkan bradikinn
(vasodilasi dan peningkatan permiabilitas)
 Komponen sistem komplemen - sebagai agen kemotaktik, opsonin
(meningkatkan fagositosis), anafilatoksin (pelepasan histamin
meningkatkan permiabilitas vaskuler)
 Mediator kimia asam arakhidonat : anafilatoksin, tromboksan leukotrien
Pola Peradangan

 Peradangan akut: fase eksudasi aktif

 Peradangan subakut : ada awal perbaikan disertai eksudasi
 Peradangan kronis : ada bukti perbaikan yang sudah dilanjutkan dengan
eksudasi
 Eksudat serosa : eksudat non seluler (protein)
 Transudat : pengumpulan cairan bukan karena radang
 Eksudat Fibrinosa : eksudat non seluler yang banyak fibrinogen
 Eksudat Musinosa atau kataral : eksudat non seluler bukan dari aliran darah
(ingus)
 Eksudat seluler : PMN
 Pus PMN (hidup, mati dan hancur), jaringan yang mencair dan tercema,
cairan eksudat dan bakteri penyebab.
 Abses : supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan
lesi yang sulit diatasi oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan
dan berusaha membentuk lubang
 Pada abses obat tidak menembus dinding - perlu eksisi
 Abses pada paru - lubang menembus pleura - emfiema
 Sinus : saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan
 Fistula : saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ
berongga dan permukaan tubuh
 Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut
 Karbunkel peradangan supuratif subkutan
 Flegmonus atau selulitis peradangan supuratif yang meluas secara difus
melalui jaringan

Penyembuhan Luka

 Resolusi : proses penyembuhan normal yaitu jaringan diperbaiki dengan sel

jenis yang sama (regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau keduanya
 Penyembuhan primer : penyembuhan dengan jaringan parut minimal,
biasanya pada luka bedah (tepi rata)
 Penyembuhan sokunder : penyembuhan dengan banyak janngan parut, pada
luka kasar dengan tepi ber celah

Luka insisi

 Perdarahan, hemostasis pembentukan bekuan-permukaan jadi kering,

membentuk keropeng
 Respon peradangan akut
 Kontraksi tepi luka
  Debridemen- mencegah darah dan kotoran lain oleh fagosit
 Stadium organisası atau proliferasi, mermbentuk jaringan granulási untuk
mengisi luka
 Maturasi kolagen dan kontraks parut
 Remodeling parut

Faktor Pemicu Penyembuhan Luka

 Suply darah yang kedaerah cedera

 Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)
 Nutrisi yang baik (protein, vit C. Zenk)
 Pendekatan tepi yang baik
 Fungsi lekosit serta respon peradarigan yang normal

Penyembuhan luka terganggu:

 Pemberian kortikosteroid menghambat proses peradangan

 Adanya benda asing
 Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka
 Insisi dan drainase abses atau luka debridemen - mempercepat penyembuhan

Komplikasi Penyembuhan Luka

 Proud flesh : Jaringan parut yang menonjol pada permukaan luka

 Keloid : jaringan parut yang meluas melebihi balas luka asli
 Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut mengganggu gerak sendi
 Neuroma traurnatik : serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap
dalam jaringan parut
 Dehiscene : terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan
 Eviserasi : pecahnya hingga terbukanya luka terbuka yang disertai keluanya
usus
 Hernia insisional : menonjaolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka
abdomen

PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YANG CIDERA SUBLETAL

 Perubahan morfologis -->> Sel cidera - >> kematian sel. Perubahan pada sel
cidera sub letal bersifat reversibel. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel
kembali sehat. Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau
perubahan degeneratif. Perubahan degeneratif cenderung melibatkan
konsentrasi sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama
tidak mengalami cidera letal.

Bentuk Perubahan degeneratif sel

1. pembengkakan sel
pembengkakan sel >> influk air ke dalam sel ->> peningkatan konsetrat Na ->
kemampuan memompa ion Na menurun >> Gangguan metabolisme pembentukan
energi dan kerusakan membran sel.
Bengkak keruh, menggambarkan perubahar sel yang menunjukan keadaan
setengah malang dan secara mikroskopik terlihatnya granular pembengkakan
mitokondria mengidentifikasi RE dll. Organel sel juga menyerap udara yang
tertibun dalam siloplasma.
Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola Ini disebut
perubahan hidropik atau perubahan vacuolar
2. Penimbunan lipid intra sel
Secara mikroskopis, pusaka dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula
berisi lipid.
Inti sel terdesak ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg
berisi lipid. Misal pada hati banyak lipid yg menakutkan dalam sel Hati yang
terserang hebat akan berwarma kuning cerah, jika disentuh permukaan lemak.
Jenis perubahan ini disebut perubahan lemak atau degenerasi lemak.

DEGENERASI DAN NEKROTIK SEL

a. degenerisi dan infiltrasi

b. nekrosis/kematian sel
- perubahan morfologi pada nekrosis
- perkembangan jaringan nekrotik ganggren
c. kematian somatic dan perubahan post morfem

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS

a. Sel Yg Diserang
Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :
1. kerusakan biokimi terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi lebih di
dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
kelainan fungsi. Jika sel cidera, memiliki cadangan yg cukup, sel tidak akan
mengalami gangguan fungsi yg berarti. O biokimia pada sel 0 Cidera
 3. Perubahan morfologis sel yang menyertai kelainan komponen dan fungsi.
Tetapi saat ini masih berjalan secara fungsional terganggu namun secara
morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut
atropi.lebih kecil dari normal. Bentuk reaksi sel jaringan organ / sistem tubuh
terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi atau struktur sel :
5. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ menuju kearah yang
kurang kompleks).
6. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk
penyakit)
7. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi.

b. Morfologi Jejas:
1. Pada jejas reversibel :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma )
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria

2. Pada jejas irreversible

- kelainan (defek) membran sel
- Gambaran mielin pada membran sel Inti mengalami : piknosis atau kariolisis
atau karioreksis
- Lisosom pecah dan autolisis
- Lisis ER
- Pembengkakan mitokondria menurun
- pemadatan besar pada mitokondria.

Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai
perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel. "Reaksi sel terhadap
jejas yang masih reversibel"

Pada degenerasi terjadi proses: Penimbunan (penyimpanan) atau akumulasi

cairan atau zat dalam organel sel. Secara mikroskopik akan tampak :
- Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostasis ion
dan cairan.
 - Perubahan (terutama pada sel yang terlibat dan tergantung pada metabolisme
lemak : hepatosit dan sel miokardium) Bentuk perubahan degeneratif sel :
3. Pembengkakan sel pembengkakan sel. Influk air ke dalam sel peningkatan
konsentrasi Na, kemampuan ion Na menurun, Gangguan pembentukan energi
dan kerusakan membran sel
Sel membengkak, sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut juga
degenerasi pembengkakan keruh (claude swelling). Kelainan metbaolisme
tahap ini sering dijumpai pada sel tubulus proksimal ginjal, hati dan jantung,
dalam prodorma infeksi. edema intrasel. Komponen dominan pada proses ini
adalah albumin, sehingga kemunduran sel yg terjadi disebut degenerasi
albumin. Peningkatan tekanan osmosis Pada sel ditemukan kerusakan
retikulum endoplasma dan filamen mitokondria dan terbentuk fragmen-
partikel yang mengandung unsur lipid dan protein (albumin). Degenerasi
bengkak keruh dan degenerasi albumin tersebut masih reversibel.
kemunduran ini disebut degenerasi vakuoler atau degenerasi hidrofik.
Umumnya masih bersifar reversibel. Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi
pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel tampak gambaran
jaringan atau organ.
4. Penimbunan lipid intra sel
Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yang terkena tampak bervakuola,
vakaoula berisi lipid. inti sel terdesak ke satu sisi dan sitoplasma diduduki
oleh satu vakuola besar yg berisi lipid. Misal : pada hati lipid tertibun didalam
sel
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terjadi
berlemak.
Jenis perubahan ini berlemak atau degenerasi lemak Atau infiltrasi lemak.
Penyebab penimbunan lemak pada hati :
- lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh hati.
- Malnutrisi, mengganggu sintesis lipoprotein.
- Hipoksia sel
-
B. Perubahan Morfologi pada Nekrosis
1. Perubahan dan Perkembangan Nekrosis

Nekrosis adalah bentuk cedera sel yang mengakibatkan kematian prematur

sel-sel pada jaringan hidup dengan autolisis. Nekrosis disebabkan oleh faktor-faktor
eksternal sel atau jaringan, seperti infeksi racun, atau trauma yang mengakibatkan
pencernaan tidak teratur komponen-komponen sel.

a) Klasifikasi

Tanda struktural yang menunjukkan cedera sel ireversibel dan

perkembangan nekrosis termasuk gumpalan padat dan gangguan progresif
material genetik, serta gangguan pada membran sel dan organel.
b) Pola morfologi

Ada enam pola morfologi khas nekrosis:

1. Nekrosis koagulatif bercirikan formasi substansi gelatin (seperti gel)

pada jaringan mati yang mana arsitektur jaringan bertahan dan dapat
diamati dengan mikroskop cahaya. Koagulasi terjadi akibat denaturasi
protein, menyebabkan albumin bertransformasi ke keadaan kaku dan
tak tembus cahaya. Pola nekrosis ini khas terlihat pada lingkungan
hipoksik (rendah oksigen), seperti infark. Nekrosis koagulatif terjadi
utamanya pada jaringan seperti ginjal, jantung, dan kelenjar adrenalin.
Iskemia parah umumnya menyebabkan nekrosis bentuk ini.
2. Nekrosis likuifaktif (atau nekrosis kolikuatif), berlawanan dengan
nekrosis koagulatif, bercirikan pencernaan sel mati membentuk badan
cairan kental. Ciri ini tipikal dari infeksi bacteri, atau kadang jamur,
karena kemampuan mereka memacu respons peradangan. Badan cairan
nekrotik sering kali kuning krem karena keberadaan leukosit mati dan
umumnya dikenal sebagai pus. Infark. hipoksik di otak ada dalam tipe
ini; karena otak mengandung sedikit jaringan penghubung tetapi lemak
dan enzim pencerna dalam jumlah banyak, sel dapat langsung dicerna
oleh enzim mereka sendiri.
3. Nekrosis gangren dapat dipandang sebagai jenis nekrosis koagulatif
yang menyerupai jaringan termumifikasi. Jenis ini khas iskemia
tungkai bawah dan saluran gastrointestinal. Jika infeksi superimposisi
jaringan mati terjadi, nekrosis likuifaktif berikutnya (gangren basah)
4. Caseous necrosis dapat diaggap sebagai kombinasi nekrosis koagulatif
dan likuifaktif, khas akibat mikobakteria (misalnya tuberkulosis),
jamur dan beberapa zat asing. Jaringan nekrotik tampak putih dan
rapuh, seperti gumpalan keju. Sel mati hancur tetapi tidak sepenuhnya
dicerna, partikel granular tersisa. Pemeriksaan mikroskopik
menunjukkan debris granular amorphous yang tertutup dalam batas
peradangan khusus. Granuloma bercirikan ini.
5. Nekrosis lemak adalah nekrosis khusus jaringan lemak, akibat aktivitas
lipase 4. teraktivasi pada jaringan lemak seperti pankreas. Pada
pankreas kondisi ini berujung pada pankreatitis akut, keadaan di mana
enzim pankreas bocor ke rongga peritoneal, dan mencairkan membran
dengan membelah ester trigliserida menjadi asam lemak melalui
saponifikasi lemak. Kalsium, magnesium, atau natrium dapat berikatan
dengan jejas ini memproduksi zat putih kapur. Deposit kalsium secara
mikroskopik terpisah dan bisa jadi cukup besar tampak pada
pemeriksaan radiografik. Secara kasat mata, deposit kalsium kelihatan
sebagai bintik-bintik putih berpasir.
 6. Nekrosis fibrinoid adalah bentuk khusus nekrosis yang biasanya
disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah termediasi-imun. Kondisi
ini ditandai oleh kompleks antigen and antibodi, kadang disebut
sebagai "kompleks imun" yang terdeposit dalam dinding arteri bersama
fibrin.

c) Klasifikasi klinis lain nekrosis

1. Ada juga bentuk sangat spesifik nekrosis seperti gangren (istilah yang
digunakan dalam praktik klinis untuk tungkai yang mengalami
hipoksia berat), nekrosis gumatus (karena infeksi spirochaetal) dan
nekrosis hemoragik (karena penyumbatan drainase vena dari organ
atau jaringan).
2. Beberapa gigitan laba-laba dapat menyebabkan nekrosis. Di Amerika
Serikat, hanya gigitan laba-laba pertapa coklat (genus Loxosceles)
dipastikan berlanjut pada nekrosis. Di negara-negara lain, laba-laba
dari genus yang sama, seperti pertapa Chili pertapa di Amerika
Selatan, juga diketahui menyebabkan nekrosis. Klaim bahwa laba-laba
kantung kuning dan laba-laba hobo memiliki venom nekrotik belum
terbukti.
3. Pada tikus tanah buta (genus Spalax), proses nekrosis menggantikan
peran sistematis apoptosis yang biasanya digunakan oleh banyak
organisme. Kondisi rendah oksigen, seperti yang umum di sarang tikus
tanah buta, biasanya menyebabkan sel mengalami apoptosis. Dalam
adaptasi terhadap kecenderungan tinggi kematian sel, tikus tanah buta
berkembang dengan mutasi pada protein penekan tumor p53 (yang
juga digunakan oleh manusia) untuk mencegah sel mengalami
apoptosis. Pasien kanker manusia memiliki mutasi serupa, dan tikus
tanah buta dianggap lebih rentan terhadap kanker karena sel mereka
tidak dapat mengalami apoptosis. Namun, setelah waktu tertentu
(dalam waktu 3 hari menurut studi yang diadakan di University of
Rochester), sel tikus tanah buta melepaskan interferon-beta (yang
sistem kekebalan tubuh biasanya gunakan untuk melawan virus) dalam
merespons proliferasi berlebihan sel yang disebabkan oleh penekanan
apoptosis. Dalam hal ini, interferon-beta memicu sel mengalami
nekrosis, dan mekanisme ini juga membunuh sel-sel kanker pada tikus
tanah buta. Karena mekanisme penekanan tumor seperti ini, tikus tanah
buta dan spalacid lain kebal terhadap kanker.

2 proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis yaitu :

a) Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel
mati) atau heterolysis (enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna
dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran
dan menimbulkan abses.
 b) Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi
protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis
sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.

Dua bentuk nekrosis : Jika proses digestif enzimatik sel lebih

menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis lekuefaktif.- Jika
denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif
c) Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati.

d) Perubahan sel dan jaringan nekrotik

Perubahan morfologis pada sel nekrosis :

Inti sel menyusut dan batasnya tidak teratur dan warmanya gelap.

1. Piknosis (selnya disebut piknotik) gumpalan kecil yg

hiperkromatik,
2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan-pecahan zat
kromatin di sitoplasma.
3. Kariolisis

e) Penampilan morfologis jaringan nekrotik:

1. Nekrosis Koagulatif ( pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah):
Jika enzim litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik
akan mempertahankan bentuknya selam beberapa waktu. Contoh :
pada infark miokardium
2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair
oleh enzim. Sering terjadi pada otak yang nekrotik tampak seperti
lobang berisi cairan. Contoh: pada sel mati hipoksia pada susunan saraf
pusat.
3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel
nya tetap ada selam betahun-tahun. missal pada tuberculosis.
4. Nekrosis lemak , akibat trauma langsung pada jaringan lemak. Sering
pada payudara. (bukan proses nekrosis sejati) pengendapan fibrin pada
jaringan. Misal masa fibrin pada dinding atriol akbat rembesan plasma
darah ke dalam lapisan media.
5. Nekrosis fibrinoid,

f) Perkembangan Jaringan Nekrotik

 Timbul respon peradangan
 Nekrosis jaringan jaringan nekrotik hancur dan hilang.
Proses perbaikan dgn regenerasi sel-sel yg hilang atau dgn
pembentukan jaringan parut ditutup oleh kapsula jaringan fibrosa dan
diisi oleh garam-garam kalsium yg diendapkan dari darah (kalsifikasi)
 Timbul tukak, Misal : nekrotik epitel sal cerna
 Pengerasan
 g) Akibat nekrosis
1. Kehilangan fungsi, misal: deficit neurologis penyebaran
2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu
3. Perubahan-perubahan sistemik tertentu : demam, leukositosis
4. pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel
mati dan peningkatan permiabelitas membran.

2. Gangrene
Gangrene terbagi ke dalam beberapa jenis, di antaranya adalah:

a. Gangrene kering. Kulit kering dan mengerut dengan warna kulit cokelat,
biru, atau hitam adalah ciri gangrene kering. Gangrene ini terjadi secara
bertahap, dan umumnya menimpa penderita penyakit arteri perifer.
b. Gangrene basah. Gangrene ini umumnya menimpa penderita diabetes yang
tidak sadar saat mengalami luka di kaki. Gangrene basah juga bisa terjadi
pada seseorang yang mengalami luka bakar atau frostbite. Ciri gangrene
basah adalah kulit bengkak, melepuh, dan terlihat basah. Jika tidak segera
ditangani, gangrene basah bisa menyebar dan akan berakibat fatal.
c. Gangrene gas. Gangrene gas umumnya menyerang jaringan otot. Pada
awalnya, kulit penderita gangrene gas terlihat normal. Namun seiring
waktu, kulit akan terlihat pucat lalu berubah menjadi ungu kemerahan,
kemudian gelembung udara akan terbentuk. Gangrene gas umumnya
disebabkan oleh bakteri Clostridium perfringens, yang berkembang pada
luka akibat bedah atau cedera yang mengeluarkan banyak darah. Infeksi
tersebut menghasilkan racun yang melepaskan gas dan menyebabkan
kematian jaringan. Sama seperti gangrene basah, gangrene gas juga bisa
berakibat fatal jika tidak segera ditangani.
d. Gangrene internal, yaitu gangrene yang terjadi akibat terhambatnya aliran
darah ke organ dalam tubuh, seperti usus atau empedu. Gangrene internal
bisa menyebabkan demam serta nyeri hebat, dan bisa berbahaya jika tidak
cepat ditangani.
e. Gangrene Fournier. Gangrene ini menyerang daerah genital atau kelamin,
dan kebanyakan penderitanya adalah Kondisi ini umumnya terjadi karena
infeksi pada area kemaluan atau saluran kemih, yang menyebabkan
pembengkakan dan nyeri pada kemaluan.
f. Gangrene Meleney. Jenis gangrene ini tergolong langka, yang terjadi 1-2
minggu pasca operasi.

a) Gejala Gangrene

Gejala gangrene sangat beragam, tergantung pada penyebab yang

mendasarinya. Gangrene bisa menyerang bagian tubuh mana pun, namun
umumnya terjadi pada kaki atau tangan. Gejala gangrene meliputi:
 a. Perubahan warna pada kulit menjadi biru, merah, ungu, atau
bahkan hitam, tergantung jenis gangrene yang dialami.
b. Nyeri hebat yang muncul mendadak pada area yang terserang,
diikuti sensasi kebas. Muncul bengkak dan lepuhan pada kulit,
disertai keluarnya nanah dari lepuhan.
c. Kulit yang terserang gangrene tampak pucat dan terasa dingin bila
disentuh. Sangat jelas terlihat, berbeda dengan area kulit yang
sehat.
d. Pada gangrene gas atau gangrene internal yang menyerang jaringan
di bawah kulit, penderita akan mengalami pembengkakan disertai
nyeri pada area yang terdampak. Selain itu, penderita juga akan
mengalami demam.
Bakteri penyebab infeksi gangrene juga bisa menyebar ke seluruh tubuh.
Kondisi tersebut disebut dengan sepsis dan dapat menimbulkan gejala
tekanan darah rendah, demam, gangguan irama jantung, sesak napas, dan
pusing.

Penting bagi seseorang yang mengalami berbagai gejala di atas untuk

segera memeriksakan diri ke dokter, mengingat gangrene adalah kondisi
yang serius.

b) Penyebab Gangrene

Gangrene bisa disebabkan oleh tiga hal, yaitu:

a. Kekurangan aliran darah. Darah mengandung sejumlah senyawa yang

dibutuhkan tubuh, antara lain oksigen, nutrisi, serta antibodi.
Kekurangan senyawa penting tersebut bisa membuat sel-sel tubuh
mati.
b. Infeksi. Bakteri yang dibiarkan berkembang terlalu lama bisa
menimbulkan infeksi dan menyebabkan gangrene.
c. Luka. Luka parah, seperti luka akibat tembakan atau cedera akibat
kecelakaan mobil, bisa menyebabkan bakteri tumbuh dan menyerang
jaringan di dalam kulit.

c) Faktor Risiko Gangrene

Ada beberapa kondisi yang bisa meningkatkan risiko seseorang terserang

gangrene, yaitu penyakit Raynaud, aterosklerosis, diabetes, hernia, usus
buntu, dan penyakit penggumpalan darah. Faktor lain yang juga dapat
meningkatkan risiko gangrene adalah:

a. Sistem kekebalan tubuh rendah akibat kondisi kesehatan atau

pengobatan kanker.
b. Frostbite, cedera kepala, luka bakar, atau gigitan binatang.
c. Mengalami kecelakaan yang mengakibatkan kerusakan pada
jaringan tubuh.
 d. Baru menjalani operasi.
e. Merokok, mengonsumsi alkohol, dan menggunakan narkoba
suntik.

d) Diagnosis Gangrene

Pada tahap awal pemeriksaan, dokter akan mengecek kondisi fisik dan
luka pasien, serta menanyakan riwayat kesehatan pasien dan keluarganya.
Untuk memastikan diagnosis, dokter akan menyarankan pemeriksaan lebih
lanjut, seperti:

a. Tes darah. Jumlah sel darah putih yang tinggi bisa menjadi tanda
adanya infeksi. Tes darah juga dilakukan untuk mengecek apakah
ada bakteri atau kuman di dalam darah.
b. Tes pencitraan. kondisi organ dalam, dan untuk mengetahui sejauh
mana gangrene menyebar. Tes ini juga bisa membantu dokter
mengetahui apakah ada gas di bawah kulit. Rontgen, CT scan MRI
dilakukan untuk melihat Selain 3 tes ini, ada juga tes angiografi,
yaitu tes untuk melihat adanya arteri yang tersumbat.
c. Bedah. Tindakan operasi bisa dilakukan untuk mengetahui luasnya
penyebaran gangrene pada tubuh. Prosedur ini didahului dengan
pemberian obat bius.
d. Kultur cairan dan jaringan. Dokter akan mengambil sampel cairan
dan jaringan kulit untuk diperiksa apakah mengandung bakteri
Clostridium perfringens atau tidak. Dokter juga bisa melihat
sampel jaringan melalui mikroskop untuk mencari tahu
kemungkinan adanya sel yang mati.
e) Pengobatan Gangrene

Jaringan yang rusak akibat gangrene sudah tidak bisa lagi diperbaiki,
namun ada beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mencegah
gangrene berkembang. Dokter akan memilih dari beberapa tindakan
berikut ini, tergantung dari keparahan gangrene yang dialami pasien.

a. Operasi. Langkah ini dilakukan untuk mengangkat jaringan mati,

sehingga penyebaran gangrene bisa dicegah, dan memungkinkan
jaringan yang sehat untuk pulih. Bila memungkinkan, operasi
untuk memperbaiki pembuluh darah akan dilakukan. Tindakan
tersebut untuk memperlancar aliran darah ke area yang terserang
gangrene.
b. Pencangkokan kulit bisa dilakukan untuk memperbaiki kulit yang
rusak akibat gangrene. Namun pada kasus gangrene yang parah,
pasien terpaksa harus menjalani amputasi.
c. Antibiotik. Dokter bisa memberikan antibiotik dalam bentuk obat
minum atau infus untuk menangani infeksi gangrene.
d. Terapi oksigen hiperbarik. Terapi ini menggunakan ruangan seperti
tabung dengan tekanan tinggi dan hanya terdapat gas oksigen.
 Tekanan oksigen yang kuat akan membuat darah membawa lebih
banyak oksigen, sehingga memperlambat perkembangan bakteri
dan membantu luka untuk cepat pulih.
f) Pencegahan Gangrene

Beberapa langkah yang bisa dilakukan untuk mencegah gangrene adalah:

a. Bagi penderita diabetes, pastikan untuk selalu memerhatikan

kondisi kaki apakah terdapat luka atau tanda-tanda infeksi, seperti
bengkak, kemerahan, dan keluar cairan. Usahakan juga mengatur
kadar gula darah.
b. Jika berat badan Anda berlebih, cobalah untuk menguranginya.
Berat badan yang ideal bisa mencegah diabetes dan penyempitan
pembuluh darah.
c. Hentikan kebiasaan merokok agar tidak terjadi kerusakan
pembuluh darah.
d. Cegah infeksi dengan selalu membersihkan luka terbuka dengan air
dan sabun, serta jaga luka tetap kering hingga sembuh.
e. Waspada jika suhu lingkungan menurun. Frostbite bisa mengurangi
aliran darah ke area yang luka dan memicu gangrene. Segera ke
dokter jika kulit menjadi pucat, dingin, dan kaku setelah terpapar
suhu dingin dalam waktu lama.

Sumber:

Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum), Edisi 1. Jakarta.

Sagung Seto.

Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta. EGC

Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik Proses- Proses
Penyakit, Jakarta. EGC

Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta, Jtambatan.