1.

Cara pemilihan Kortikosteroid topikal

Ada di jurnal yang ima kirim di grup
Oh
2. Jelaskan cushing syndrome
Sindrom Cushing adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat peningkatan kadar
glukokortikoid (kortisol) dalam darah. Pada tahun 1932 Harvey Cushing pertama kali
melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan bahwa penyebab primer sindrom ini adalah
adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit Cushing (Cushing’s
disease). Beberapa tahun kemudian dilaporkan bahwa sindrom seperti ini ternyata bisa
disebabkan oleh penyebab primer selain adenoma hipofisis, dan sindrom ini pun disebut
sebagai sindrom Cushing (Cushing syndrome).
Sindrom Cushing (SC) merupakan akibat dari meningkatnya kadar glukokortikoid yang
berlebihan baik berasal dari eksogen maupun dari endogen.
Sindrom Cushing eksogen (iatrogenik), merupakan bentuk tersering, terutama disebabkan
oleh penggunaan kortikosteroid oral, intra-artrikuler, atau inhalasi yang digunakan sebagai
antiinflamasi. Sindrom Cushing endogen disebabkan oleh ganguan dinamik sekretori normal
aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA), yang menyebabkan sekresi kortisol yang
berlebihan (Gambar 1A). Secara klasik, bentuk tersering SC endogen adalah tergantung
adrenocorticotropic hormone (ACTH) dan disebut Penyakit Cushing (PC) jika disebabkan
oleh adenoma pituitari yang menyekresikan ACTH. Ini terjadi sekitar 80-85% kasus (Gambar
1B). Persentase skasus yang lebih kecil dari SC tergantung ACTH (10%) disebabkan oleh
sekresi ACTH ektopik (nonpituitari) atau yang lebih jarang lagi, neoplasia jinak atau ganas
yang mengeluarkan hormon kortikotropin seperti tumor neuroendokrin (Gambar 1D).
Sisanya, sekitar 15-20% penderita, merupakan SC tidak tergantung ACTH, yang disebabkan
oleh hyperplasia adrenokortikal bilateral atau tumor adrenokortikal yang menghasilkan
kortisol berlebihan, dan akan menekan ACTH (Gambar 1C).

Diagnosis SC ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan beberapa pemeriksaan meliputi

pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Diagnosis SC sering terabaikan karena gejalanya
beraneka-ragam dan gejala akibat hiperkostisolemia seperti obesitas, diabetes, hipertensi,
hilangnya masa tulang dan depresi sering ditemukan pada penduduk umum. Gejala
hiperkortisolemia yang mudah dikenali diantaranya plethora wajah, tumpukan lemak di
supraklavikuler, buffalo hump, obesitas perut, dan striae ungu (Table 1). Persentase
gambaran klinik dari yang tersering seperti dirangkum dari berbagai penelitian oleh van der
Pas et al. (2012) dapat dilihat pada Tabel 2. Pada penderita seperti ini diperlukan
pemeriksaan biokimia untuk memastikan kecurigaan klinis. Kadang-kadang gejalanya tidak
jelas, sering disebut SC subklinik atau preklinik.
3. Patogenesis terjadi uremic pruritus dan hiperpigmentasi pd gagal ginjal
Pruritus
Pruritus adalah gejala kulit ESRD(End stage renal disease) yang paling sering, dialami oleh
58% hingga 90% pasien yang menjalani dialisis pemeliharaan. Ini menyebabkan
ketidaknyamanan dan kerusakan kulit, dan sering dikaitkan dengan masalah tidur dan
penurunan kualitas kehidupan. Area tubuh yang paling sering terkena adalah punggung,
tungkai, dada, dan wajah.9 Kulit yang terkena mungkin tampak normal atau menunjukkan
ekskoriasi, lesi lichen simplex chronicus, prurigo nodularis, dan papula keratosis.

sejumlah mekanisme yang berbeda telah diusulkan untuk menjelaskan asal mula pruritus.
Xerosis adalah masalah kulit yang sering (60% sampai 90%) pada pasien dialisis yang
merupakan predisposisi pruritus. Kekeringan kulit disebabkan oleh perubahan dermal
primer yang berhubungan dengan uremia, seperti atrofi kelenjar keringat dengan gangguan
sekresi keringat, gangguan hidrasi stratum korneum, atrofi kelenjar sebasea, dan
percabangan terminal abnormal dari ujung serabut saraf kulit bebas.9 Jenis kelamin laki-laki,
tua usia, tingkat predialisis nitrogen urea darah yang tinggi, dan tingkat 2-mikroglobulin,
kalsium, dan fosfat yang tinggi merupakan faktor risiko pruritus.11 Faktor lain yang mungkin
berperan termasuk hiperparatiroidisme sekunder, hipervitaminosis A, anemia defisiensi besi,
kelainan kadar magnesium dan aluminium, serta peningkatan histamin dan sel mast. Ada 2
hipotesis utama mekanisme pruritus. Hipotesis opioid menunjukkan bahwa ekspresi
berlebihan reseptor opioid bertanggung jawab atas pruritus, yang dapat dicegah dengan
stimulasi reseptor opioid sentral. Teori ini didukung oleh keberhasilan pengobatan pasien
dengan antagonis opioid. Di sisi lain, hipotesis imun menganggap pruritus sebagai
manifestasi peradangan sistemik seperti yang ditunjukkan oleh tingkat mediator
pro-inflamasi yang lebih tinggi seperti protein C-reaktif dan interleukin-6. Produk
kalsium-fosfor yang menentukan pengendapan kalsium fosfat di kulit juga memiliki peran
penting dalam pruritus. Efek samping dari beberapa obat seperti penghambat enzim
pengubah angiotensin dan efek beberapa jenis membran dialisis dapat menjadi penyebab
lain dari pruritus.

Hiperpigmentasi
Berbagai perubahan warna kulit telah dijelaskan pada pasien penyakit ginjal kronis yang
menjalani dialisis, termasuk pucat (8%), semburat kekuningan (40%), dan hiperpigmentasi
difus (22%) pada area yang terpapar sinar matahari. Perubahan kulit ini merupakan salah
satu penanda paling umum penyakit ginjal, terlihat relatif awal selama perjalanan penyakit.
Perubahan pigmentasi dilaporkan terjadi pada 25% hingga 70% populasi dialisis dan
meningkat selama durasi penyakit ginjal.
Hiperpigmentasi difus pada area yang terpapar sinar matahari disebabkan oleh peningkatan
pigmen melanin di lapisan basal epidermis dan dermis superfisial, yang diakibatkan oleh
peningkatan kadar hormon perangsang beta-melanosit yang sulit didialisis. ​Intensitas
pigmentasi melanin meningkat dengan durasi ESRD. Lebih dari 50% pasien yang menjalani
hemodialisis jangka panjang mengalami bentuk hiperpigmentasi yang tidak biasa. Warna
kekuningan (pucat) disebabkan oleh akumulasi pigmen yang larut dalam lemak seperti
lipokrom dan karotenoid yang disimpan di dermis dan jaringan subkutan. Perubahan warna
kulit coklat keabu-abuan yang terlihat pada penyakit ginjal dikaitkan dengan deposisi
hemosiderin. Pucat pada kulit adalah sekunder dari anemia penyakit kronis dan defisiensi
eritropoietin serta resistensi dan zat besi dan kekurangan asam folat.
4. Gangguan kulit pada penyakit hepar
Penyakit hati kronik bisa menyebabkan gambaran klinis pada kulit, seperti pruritus,
xanthelasma, jaundice, spider negi, leukonkia, dan finger clubbing, palmar eritema, dan kulit
“paper money”, rosasea dan rinofima.
5. Kenapa pruritus berhubungan dengan gangguan empedu?
Asam empedu yang berakumulasi pada jaringan pasien kolestasis, merupakan agen
pruritogen yang penting pada pasien dengan kolestasis yang diasumsikan hubungannya
dengan saraf tepi perifer. Hasil observasi munculnya pruritus pada sukarelawan yang
sehat setelah dilakukannya injeksi bile acid intradermal. Namun kadar asam empedu
pada serum, urin dan jaringan tidak berhubungan dengan derajat keparahan pruritus
serta kadar asam empedu tidak dapat membedakan pasien dengan atau tanpa
pruritus.2,14,15 Asam empedu memediasi efeknya melalui transkripsi factor farnesoid X
reseptor (FXR) atau transmembran G protein-copled reseptor (TGR5). Selama berikatan
dengan reseptor ini, garam empedu mampu mengaktivasi kompleks transkripsi jaringan dan
kaskade sinyal intraselular.16,17 Aktivasi FXR telah membuktikan berbagai variasi efek
pada tahap-tahap patofisiologi termasuk kolestasis, fibrosis hepar, non-alkoholik
steatohepatitis (NASH) serta karsinoma hepatoselular. Garam empedu semi sintetik
obeticholate (6-ethyl-chenodeoxy-cholate) merupakan FXR ligan selektif yang akhir-akhir ini
dipelajari pada PBC dan NASH. TGR5 juga dikatakan memainkan peran yang penting
dalam pruritus dan analgesia yang dimediasi oleh garam empedu.
Asam empedu dan agonis selektif TGR5 menginduksi hipereksitabilitas neuron ganglia akar
dorsal dan merangsang pelepasan pemancar gatal dan analgesia peptida pelepas gastrin
dan leusin-enkefalin(itch and analgesia transmitters gastrin-releasing peptide and
leucine-enkephalin)

6. Kenapa efektivitas kortikosteroid lama kelamaan menurun?

7. Gambaran klinis masing masing dermatitis kontak iritan

8. Jelaskan tatalaksana dermatitis kontak iritan dan alergi secara detail

9. Mengapa rasa nyeri lebih terasa pada malam hari?

Peran yang diusulkan dari aktivasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) terkait stres
dalam transisi dari nyeri akut ke kronis. Respons stres akut: nyeri atau stresor yang tidak
berhubungan dengan nyeri mengaktifkan respons stres fisiologis normal (pelepasan
simpatis jangka pendek epineferin dan norepineferin [E/NE] diikuti oleh sekresi hormon
anti-inflamasi, kortisol). Respon koping adaptif memungkinkan kembalinya tingkat normal
E/NE, kortisol, dan inflamasi; respon maladaptif menyebabkan sekresi kortisol yang
berlebihan atau berkepanjangan dan menciptakan memori berbasis rasa takut dari stimulus
stres yang peka dan mudah diaktifkan kembali oleh stres di masa depan. Respon stres
kronis: sekresi kortisol yang berkepanjangan (karena respons koping maladaptif terhadap
stres akut) menghasilkan disfungsi kortisol. Disfungsi kortisol menghasilkan peradangan
yang tidak termodulasi setelah reaktivasi respons stres, yang dapat berkontribusi pada
siklus peradangan, depresi, dan nyeri; nyeri adalah stresor yang dapat mengaktifkan
kembali respons stres proinflamasi, yang sekarang tidak termodulasi karena disfungsi
kortisol.
Kortisol adalah hormon anti-inflamasi yang kuat, dan disfungsinya kemungkinan akan
mengakibatkan peradangan yang meluas setelah reaktivasi respons stres proinflamasi akut.
Penelitian telah menunjukkan hubungan antara sitokin inflamasi, nyeri kronis yang
berhubungan dengan stres, dan hipokortisolisme saliva.26,63 Ada banyak mekanisme
dimana inflamasi yang meluas dapat berkontribusi terhadap nyeri, karena nyeri merupakan
komponen definitif dari respon inflamasi. Reaktivasi dari respon stres peka dengan adanya
ancaman fisik atau psikologis atau ketakutan memunculkan pelepasan katekolamin simpatik
proinflamasi, dan gangguan fungsi anti-inflamasi kortisol dapat mengintensifkan dan
memperpanjang respon inflamasi jangka pendek sebelumnya. cedera dalam kondisi normal,
sekresi lokal sitokin inflamasi memulai proses penyembuhan dan menurunkan ambang
nosiseptor untuk memperoleh respon nyeri protektif. Namun, cedera fisik selama keadaan
hipokortisolisme yang diinduksi stres dapat mengakibatkan respons inflamasi persisten yang
mengganggu penyembuhan. Selain itu, peningkatan sitokin inflamasi yang berkepanjangan
mensensitisasi nosiseptor, bermanifestasi sebagai peningkatan sensitivitas nyeri.
Selanjutnya, reaktivasi terus menerus dari respons stres oleh mediator inflamasi yang tidak
termodulasi dan hiper-responsif emosional yang terkondisi dapat memperparah efek
peradangan, memperkuat respons stres yang terkondisi, dan memperkuat siklus stres,
peradangan, dan nyeri.

Peradangan menghasilkan produk sampingan radikal bebas, dan stres oksidatif dan
nitrosatif merusak jaringan sehat.43,44 Akumulasi radikal bebas dari waktu ke waktu
mendasari proses penuaan, dan stres oksidatif mungkin bertanggung jawab atas degenerasi
jaringan yang meluas. Osteoporosis, miopati, dan neuropati idiopatik adalah manifestasi
umum dari peradangan yang meluas, dan nyeri adalah efek samping yang umum dari
kondisi ini.13-16 Untuk memperumit prosesnya, peradangan memperlebar gap junction di
sawar darah otak dan lapisan usus, memungkinkan racun berbahaya dan benda asing yang
besar (tidak dikenali oleh sistem kekebalan) untuk menembus penghalang pelindung dan
memperburuk respons inflamasi.26 Selanjutnya, hipersensitivitas inflamasi yang meluas
terhadap protein yang tidak dikenali dapat menimbulkan autoimunitas, di mana sistem
kekebalan secara keliru menyerang jaringan sehat.15,16 Selain itu , peradangan yang
meluas dan pengikatan radikal bebas ke sel-sel sehat dapat menciptakan pertumbuhan
abnormal atau sel-sel kanker.64 Respons kebangkitan kortisol yang rendah telah dikaitkan
dengan kesehatan keseluruhan yang buruk, sindrom imunodefisiensi didapat, dan kanker.64
Pada akhirnya, efek merusak dari peradangan yang meluas dapat menyebabkan etiologi
multifaktorial dari counts s patologi.43,64,65 Meskipun genetika dan paparan lingkungan
mungkin tidak dapat dihindari, respon fisiologis terkondisi untuk persepsi psikologis
maladaptif ancaman mungkin menjadi faktor yang dapat dimodifikasi.

Rendahnya tingkat serotonin telah banyak terlibat dalam etiologi nyeri dan gangguan
penghambatan transmisi nosiseptif di sumsum tulang belakang.66 Obat antidepresan
inhibitor reuptake serotonin selektif sering diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit.66
Serotonin disintesis dari asam amino, triptofan, dan aktivasi inflamasi dari enzim
indoleamine 2,3-dioxygenase mengaktifkan pemecahan triptofan menjadi kyneurine dan
asam quinolinic (katabolit triptofan [TRYCATs], atau produk sampingan dari katabolisme
triptofan).43,44 Aktivasi jalur TRYCAT menghabiskan ketersediaan triptofan untuk sintesis
serotonin dan telah dikaitkan dengan depresi, kecemasan, dan nyeri.43,44 Selain itu, asam
quinolinic adalah agonis NMDA yang kuat dengan efek neurotoksik yang dapat
memperburuk nyeri melalui degenerasi hipokampus.43,44 Penurunan volume hipokampus
telah dilaporkan berkorelasi langsung dengan self- melaporkan intensitas nyeri dan stres
kronis.55,67 Oleh karena itu, stres kronis dan inflamasi ion dapat berkontribusi terhadap
rasa sakit dan depresi oleh penipisan serotonin yang diinduksi TRYCAT dan degenerasi
hipokampus.

10. Tuliskan jenis jenis antibiotik topikal sesuai dengan karakteristik kumannya

11. Apakah boleh mupirosin diberikan pada tahap awal infeksi bakteri

12. Perbedaan eriseplas dan selulitis

13. Pengolongan antihistamin

Antihistamin digolongkan menjadi 3 kategori yaitu antihistamin penghambat reseptor H1
(AH1 ), antihistamin penghambat reseptor H2 (AH2) dan antihistamin penghambat reseptor
H3 (AH3). Antihistamin merupakan golongan AH yang terbanyak digunakan, menyusul
AH2, sedangkan AH3 tidak digunakan khususnya dalam bidang dermatologi.
ANTIHISTAMIN H1
Antihistamin H1 (AH 1) adalah inverse agonists yang berikatan secara reversibel dan
menstabilkan bentuk inaktif reseptor. Kerja dari AH1 ini akan menurunkan produksi dari
sitokin pro-inflamasi, ekspresi molekul adhesi, kemotaksis eosinofil dan sel lainnya.
Antihistamin H1 juga berperan dalam pelepasan mediator dari sel mas dan sel basofil.
Antihistamin H1 ini dibagi menjadi 2 golongan, yaitu AH1 generasi pertama dan generasi
kedua. AH1 generasi pertama yang mempunyai efek sedasi karena mempunyai
kemampuan untuk menembus sawar darah otak. Berdasarkan struktur kimianya AH1
generasi pertama dibagi 6 group, yaitu: etilendiamin , etanolamin, alkilamin , fenotiazin,
piperazin dan piperidin. Sedangkan AH1 generasi kedua tidak dapat menembus sawar
darah otak, sehingga mempunyai efek sedasi minimal atau tidak ada.
Pada AH 1 generasi pertama efek sedasi terjadi dalam waktu 30 menit sampai 1 jam setelah
pemakaian obat, dan mencapai puncak pada 1 - 2 jam, lama kerja bisa berlangsung 4 - 6
jam, walaupun ada beberapa obat yang dapat bertahan selama 24 jam atau lebih. Dosis
pemberian AH1 generasi pertama biasanya diberikan interval waktu antara 4 - 8 jam sehari.
Pada AH1 generasi kedua , dosis diberikan 1 - 2 kali sehari karena lama kerjanya lebih
panjang dibandingkan dengan AH1 generasi pertama, sehingga dikenal dengan AH long
acting. Obat ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai puncak dalam waktu 1 - 2 jam, lama
kerja bervariasi, Pada penggunaan AH1 generasi kedua tidak menimbulkan sedasi ,
misalnya pada pemberian feksofenadin, loratadin dan desloratadin. Efek sedasi minimal
ditemukan pada pemberian obat setirizin dan akrivastin.
Antihistamin H2, yaitu inverse agonist yang berikatan secara reversibel dan menstabilkan
bentuk inaktif reseptor H2 yang berada di seluruh tubuh, meliputi sel epitel dan sel endotel.
Antihistamin H2 secara cepat diabsorbsi melalui traktus gastrointestinal dan mencapai
puncak dalam waktu 1-2 jam setelah pemakaian obat. Lama kerja simetidin dalam plasma
sekitar 2 jam, sedangkan ranitidin bisa mencapai lebih dari 10 jam. Efek samping yang
ditimbulkan bisa berupa gangguan pada SSP,
seperti nyeri kepala, pusing, gelisah, sedang- kan keluhan gastrointestinal dapat berupa
nausea, vomitus, diare, konstipasi, dan nyeri abdomen. Simetidin merupakan AH2 pertama
dan yang paling banyak digunakan, dengan cara kerja menghambat produksi asam
lambung, antiandrogen dan tidak menembus sawar darah otak. Penggunaan AH2 dalam
bidang dermatologi dapat digunakan secara kombinasi dengan AH 1 bi la pengobatan
dengan satu jenis AH gagal.

14. apa itu sentrifugal dan sentripetal?

sentripetal berasal dari kata bahasa Latin, yaitu centrum ("pusat") dan petere ("menuju
arah"), yang berarti menuju arah pusat lingkaran.
sentrifugal berarti menjauhi pusat lingkaran.
Pada penyebaran lesi varisela Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata,
mulut, dan saluran napas bagian atas.

15. cara membedakan acne vulgaris

16. pembagian IMS