MAKALAH

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun oleh :
1. Cindy Kirana Zahrani Sasmita (211601007)
2. Enjella Septia Putri (211601017)
3. Iqbal Ramadhan (211601029)
4. Fentina Dwi Natabea (211601025)
5. Angelina Putri Haniza (211601042)

Kelas : 1 Keperawatan A
STIKES PEMKAB JOMBANG
Mata kuliah : Ilmu Dasar Keperawatan
Dosen : Dr. Anis Satus Syarifah,Skep.,Ns,M.Kes
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 3
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang 4
B. Rumusan Masalah 5
C. Tujuan 5
BAB 2 PEMBAHASAN
A. Definisi 5
B. Etiologi Gagal Jantung Kongestif 5
C. Patologi Gagal Jantung Kongestif 6
D. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif 7
E. Gejala Gagal Jantung Kongestif 9
F. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif 9
G. Manifestasi Gagal Jantung Kongestif 10
H. Faktor Resiko Dari Gagal Jantung Kongestif 10
I. Komplikasi Gagal Jantung Kongestif 11
J. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif 11
K. Terapi Farmakologi Pengobatan Gagal Jantung Kongestif 11
L. Pengobatan Gagal Jantung Kongestif 11
M. Pencegahan Gagal Jantung Kongestif 12

BAB 3 PENUTUP
A. KESIMPULAN 13
B. DAFTAR PUSTAKA 14
 BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kiri dan
kanan. Bagian kanan dari jantung berfungsi untuk memompa darah dari tubuh ke
paru-paru, sedangkan bagian kiri berfungsiuntuk memompa darah dari paru-paru
ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian atas merupakan
serambi (atrium) dan dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus). Antara
serambi dan bilik terdapat katup, begitu pula antara bilik dan pembuluh besar.
Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk menjamin darah mengalir hanya satu
jurusan
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung. Selama peredaran
darah gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi
(diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi kedua
atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat.
Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total pada
ventrikel., hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Pada keadaan
normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri
sama sehingga tidak terjadi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka
vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam
vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.
Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.
Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa malam dan bekerja secara
bersamaan serta saling memengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah
pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah
yang masih memdai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup 1).
Mekanisme Frank Starling, 2). Pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan 3). Aktivasi
neurohormonal. Bila mekanisme isi secara maksimal digunakan dan curah
jantung.
Gagal jantung kongestif (congestive heart failures) adalah sindrom klinis akibat
penyakit jantung. Ditandai dengan kesulitan bernafas serta retensi natrium dan air
yang abnormal. Yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi
dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah
jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.
Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulus sistem syaraf simpati serta
perubahan neurohormonaly yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Sedangkan pada disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan miokard
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance. Ventrikel kiri
mennyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel kri kardiomiopati hipertrofik,
selain penyebab seperti infiltrasi pada penyakit amiloid.
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara
farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut
maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis,
meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
bertanya kondisi.

B. Rumusan Masalah

1.
2.
3.
4.

C. Tujuan
1.
2.
3.
4.
 BAB 2
PEMBAHASAN
A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kondisi saat jantung tidak mampu memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrisi.Masalah kesehatan ini dulu mendapat julukan silent killer atau
pembunuh senyap karena bisa muncul tanpa disertai gejala dalam jangka waktu
lama hingga akhirnya membuat pasien meninggal.

B. Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

C. Patologi Gagal Jantung Kongestif

Proses Terjadinya Gagal Jantung Kongestif
Jantung memiliki empat ruang yang memiliki tugas masing-masing, yaitu serambi
kanan dan kiri yang berada di bagian atas, serta bilik kanan dan kiri yang ada di
bagian bawah. Berdasarkan letak ruang jantung tersebut, gagal jantung kongestif
bisa dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu:
1. Gagal jantung kongestif sebelah kiri
Pada penderita gagal jantung kongestif sebelah kiri, bilik kiri jantung tidak
berfungsi dengan baik. Bagian ini seharusnya mengalirkan darah ke
seluruh tubuh melalui aorta, kemudian diteruskan ke pembuluh darah
arteri.Karena fungsi bilik kiri tidak berjalan secara optimal, terjadilah
peningkatan tekanan pada serambi kiri dan pembuluh darah di sekitarnya.
Kondisi ini menciptakan penumpukan cairan di paru-paru, rongga perut,
serta kaki, dan bahkan memengaruhi fungsi ginjal dalam membuang
natrium dan air.Pada beberapa kasus, ketidakmampuan bilik kiri jantung
dalam melakukan relaksasi juga dapat menjadi penyebab gagal jantung
kongestif sebelah kiri. Karena tidak mampu melakukan relaksasi,
terjadilah penumpukan darah saat jantung melakukan tekanan balik untuk
mengisi ruang jantung.
2. Gagal jantung kongestif sebelah kanan
Gagal jantung kongestif tipe ini terjadi ketika bilik kanan jantung kesulitan
memompa darah ke paru-paru. Akibatnya, darah kembali ke pembuluh
darah balik atau vena hingga menyebabkan penumpukan cairan di perut
dan bagian tubuh lain, misalnya kaki.Gagal jantung kongestif kanan sering
 kali diawali dari gagal jantung kongestif kiri, di mana terjadi tekanan
berlebih pada paru-paru. Tekanan berlebih ini membuat kemampuan sisi
kanan jantung untuk memompa darah ke paru-paru menjadi ikut
terganggu. Namun, gagal jantung kongestif kanan juga bisa terjadi akibat
hipertensi pulmonal yang tidak disertai dengan gagal jantung kiri.
3. Gagal jantung kongestif campuran
Kondisi ini terjadi saat seseorang mengalami gagal jantung kongestif
sebelah kiri dan sebelah kanan secara bersamaan. Biasanya, gagal jantung
kongestif dimulai dari sebelah kiri, lalu menyebar ke sebelah kanan jika
tidak mendapatkan pengobatan.

D. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal
yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah
satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung
menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh
ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula
terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda
gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat
CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan
sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan
darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu
akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini
tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi
dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi
sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume
ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner)
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung
kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural,
dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner
sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang
akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan
sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan
penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung
mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.
WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan
fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan
seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah
disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume
sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
 E. Gejala Gagal Jantung Kongestif
Tahap awal
1. Kaki membengkak
2. Mudah merasa lelah, terutama setelah melakukan kegiatan fisik
3. Berat badan meningkat secara signifikan
4. Sering ingin buang air kecil, terutama saat malam hari.
Tahap menengah
5. Detak jantung tak beaturan
6. Batuk-batuk akibat pembengkakan paru-paru
7. Napas tersengal-sengal
8. Napas pendek karena paru-paru terisi cairan
9. Susah menggerakkan badan karena kelelahan.
Tahap lanjut
10. Rasa nyeri di dada, bisa jadi ini mengindikasikan serangan jantung
11. Kulit membiru, tanda paru-paru kekurangan oksigen
12. Napas cepat dan pendek
13. Pingsan

F. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Dengan memperhatikan setiap gejala yang muncul dan dari pemeriksaan fisik
yang dilakukan, seorang dokter sudah dapat mencurigai bahwa seseorang
memiliki CHF. Namun, untuk memastikan hal maka diperlukan pemeriksaan
penunjang sebagai berikut:
EKG atau rekam jantung yang dapat mendeteksi kelistrikan jantung, pembesaran
jantung, dan otot-otot jantung.
Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan dapat
menunjukkan dilatasi/hipertrofi bilik atau perubahan pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonalis.
Kateterisasi jantung: digunakan untuk mengukur tekanan di dalam ruang jantung.
Tekanan abnormal merupakan sebuah pertanda dan membantu membedakan gagal
jantung kanan atau kiri, stenosis atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
koroner.
Pemeriksaan Elektrolit: untuk mendeteksi perubahan elektrolit dalam tubuh akan
terlihat perubahan karena adanya perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal.

G. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu
ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium

H. Faktor resiko dari gagal jantung kongestif

Faktor risiko dari gagal jantung dapat meningkat dengan :
1. Kebiasaan yang tidak sehat, seperti merokok dan konsumsi alkohol
berlebihan.
2. Konsumsi garam berlebih
3. Kurang olahraga atau obesitas (yang menyertai berbagai penyakit koroner)
4. Ketidakpatuhan pada pengobatan atau terpai bagi masalah jantung ringan.
 I. Komplikasi Gagal Jantung Kongestif
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan.

J. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahanbahan farmakologis.
3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik diet dan istirahat.

K. Terapi Farmakologi
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.4
4. Glikosida digitalis
5. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.

L. Pengobatan Gagal Jantung Kongestif

Pasien dan dokter dapat mempertimbangkan perawatan yang sesuai dengan
kondisi. Oleh karena itu, pengobatan bisa berbeda tergantung pada kondisi
kesehatan secara keseluruhan dan seberapa jauh kondisi CHF telah berkembang.

Gagal jantung kongestif (CHF) dapat diperbaiki dengan obat atau operasi, seperti
penjelasan di atas. Prospek keberhasilan terapi tergantung pada seberapa parah
CHF yang kamu dimiliki dan apakah ada penyakit lain yang menyertai, seperti
diabetes atau hipertensi. Semakin dini penyakit ini didiagnosis dan diterapi, maka
akan semakin baik pula prospek keberhasilan terapi. Selalu diskusikanlah dengan
dokter untuk menentukan rencana pengobatan yang terbaik.

M. Pencegahan Gagal Jantung Kongestif

Lakukanlah beberapa hal berikut ini agar kamu terhindar dari penyakit gagal
jantung:

 Mengonsumsi makanan sehat, seperti sayur-sayuran, buah-buahan, biji-

bijian utuh, ikan, dan daging. Hindari makanan yang mengandung lemak
jenuh, seperti gorengan, mentega, es krim dan daging olahan.
 Batasi asupan gula dan garam.
 Batasi konsumsi minuman keras.
 Jika kamu memiliki tingkat tekanan darah dan kolesterol yang tinggi,
segera lakukan penanganan. Kedua kondisi ini bisa meningkatkan risiko
terkena gagal jantung.
 Jaga berat badan pada batasan sehat dan lakukan langkah-langkah
penurunan berat badan jika diperlukan.
 Berhenti merokok jika kamu seorang perokok. Jika kamu bukan perokok,
jauhi asap rokok agar tidak menjadi perokok pasif.
 Lakukan aktivitas atau olahraga yang dapat membuat jantung sehat, seperti
bersepeda atau berjalankaki, minimal dua setengah jam per minggu.
 BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
 B. Daftar Pustaka
Mengenal Gagal Jantung Beserta Gejalanya. 2021. www.alodokter.com. Diakses
pada 30 Maret 2022. https://www.alodokter.com/gagal-jantung-kongestif-
pembunuh-diam-diam
Gagal Jantung Kongestif..2021. www.halodoc.com. Diakses pada 30 Maret 2022.
https://www.halodoc.com/kesehatan/gagal-jantung-kongestif
https://eprints.undip.ac.id/43854/3//Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf