LBM 2 “SESAK NAPAS HEBAT DAN PUSING”

STEP 1

 Angiodema
: reaksi vaskuler di lapisan dermis atau subkutaneus yang disebabkan oleh dilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskuler yang ditandai dengan munculnya vesikel.
Mirip urtikaria yang merupaakan gatal2 yang meninggalkan bercak merah yang tiba2 muncul
dan menghilang di daerah dekat bibir dan mata.

STEP 2

1. Mengapa sesak napas hebat dan pusing?

2. Mengapa terdapat angiodema dan urtikaria hampir di seluruh tubuh setelah meminum obat
dari dokter klinik?
3. Mengapa didapatkan hasil vital sign seperti di skenario?
4. Mengapa didapatkan napas cuping hidung, retralsi subcostal, stridor (+), wheezing (+), fase
ekspirasi memanjang dan muka kebiruan?
5. Apa saja faktor risiko dr sesak napas?
6. Mengapa perlu dilakukan pemasangan monitor ECG dan pulse oxymetri?
7. Mengapa dokter membaringkan dan mengelevasikan kedua tungkai pasien?
8. Apa penatalaksanaan pada pasien di skenario?
STEP 3

1. Mengapa sesak napas hebat dan pusing?

 Kemungkinan alergi obat  merangsang reaksi alergi bronskospasme  kesulitan bernapas
(sesak napas)
Sp02 menurun karena oksigen yg masuk sedikit sehingga oksigen di jaringan juga akan menurun
 Alergen  IgE  IgE spesifik  sel mast/basofil degranulasi

prostaglandin histamin bradikinin leukotrin

Reseptor Reseptor
H1 H2

Peningkatan Dilatasi bronkus

pelebaran
pembuluh darah

Spasme Peningkatan
bronkus sekresi mukus

 Fase reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1

Fase sensitasi Fase aktivasi Fase efektor

Waktu untuk Waktu untuk Waktu untuk

pembentukan IgE – pajanan ulang respon yang
diikatnya dengan dengan antigen kompleks
reseptor spesifik sama  (anafilaksis) dari
sel mast dan degranulasi efek mediator
basofil inflamasi

(10- 25 hari)

Yang terjadi pada skenario ini adalah pada fase aktivasi dan fase efektor
 Makrofag = APC  limfosit T  IL-4, IL-3  limfosit B  proliferasi
 Makrofag bisa sebagai APC, bisa fagosit saja. APC = sel T
 Sel dendritik merupakan APC yang sebenarnya
 Sel langerhans di kulit sebagai sel dendritik
 APC di mukosa = ?
 Jelaskan fase sensitasi, aktivasi, efektor, kapan terjadinya, apa saja yang terlibat dan
prosesnya? (imunologi)
Antigen masuk  digradasi  dipresentasikan  sel T mensensitasi proliferasi IgM  IgE
sensitasi sel mast ....

2. Mengapa terdapat angiodema dan urtikaria hampir di seluruh tubuh setelah meminum obat
dari dokter klinik?
 Urtikaria = batas tegas, apabila ditekan gatal
Reaksi histamin  mengeluarkan mediator inflamasi  meningkatkan permeabilitas subkutan
 timbul tanda inflamasi
Misal : dermatitis venenata = reaksi alergi dari luar  di bagian yg terkena saja
Kalau pada skenario reaksi alergi di seluruh tubuh  reaksi inflamasi kulit ada di seluruh tubuh
 Histamin  meningkatkan dilatasi pembuluh darah kapiler
Bradikinin  meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Cairan terkumpul di interstisial  edem
Prostaglandin  bronkokonstriksi  bronkus kaku  o2 sulit masuk  penurunan
ventilasi  o2 lebih dialirkan ke organ vital  muka kebiruan

3. Mengapa didapatkan hasil vital sign seperti di skenario?

 RR = 40 x/menit
meningkat
 TD = 80/40 mmHg
Cairan plasma ke interstisial  edem volume plasma darah menurun  hipotensi
 N = 130 x/menit
meningkat
 Isi dan tegangan kurang
 Akral dingin (+)
 SpO2 90%

4. Mengapa didapatkan napas cuping hidung, retraksi subcostal, stridor (+), wheezing (+), fase
ekspirasi memanjang dan muka kebiruan?
Prostaglandin  bronkokonstriksi  bronkus kaku  o2 sulit masuk  penurunan ventilasi 
o2 lebih dialirkan ke organ vital  muka kebiruan
MENGAPA ADA WHEEZING DAN EKSPIRASI MEMANJANG?

5. Apa saja penyebab dan faktor risiko dr sesak napas?

Penyebab :
 Sesak nafas cardiac
 Obstruksi jalan napas
 Penyakit parenkim paru difus
 Emboli paru
  Kelainan vaskuler
 Gangguan transport o2 : anemia , intoksikasi karbonmonoksida
 Kelainan pleura dan mediastinum
 Kelainan dinding dada dan otot2 pernapasan
 Kelainan psiologis : depresi , cemas

Faktor risiko

 Genetik : misal  penderita asma, dll

 Lingkungan : udara (banyak pajanan, tekanan O2), dll

6. Apa aja obat2an yang peling sering menimbulkan reaksi anafilaktik ? dari obat golongan apa?
 Sering = lewat IgE  menjadi reaksi anafilaktik
Obat-obat dengan molekul kecil  berikatan dengan IgE
o Antibiotik : penicilin , sefalosporin
o Enzim : ??
o Serum: vaksin antitetanus (diambil dari antibodi di serum kuda)
o Protein manusia : insulin, vasopressin
 Tidak lewat IgE : obat NSAID  menjadi reaksi anafilaktoid
Obat-obat dengan molekul besar

7. Mengapa perlu dilakukan pemasangan monitor ECG (electro cardio graphy) dan pulse oxymetri?
 pemasangan monitor ECG untuk memantau fungsi jantung  kompensasi dr hipotensi
 pemasangan pulse oxymetri
pelebaran pembuluh darah  venous return menurun  hipoksi  dimonitor untuk
mengetahui pulse o2, tanda vital

8. Mengapa dokter membaringkan dan mengelevasikan kedua tungkai pasien?

Untuk membantu meningkatkan sirkulasi darah ke jantung dan otak
“POSISI TRENDELENBURG”
Indikasi :
 Pasien dengan pembedahan daerah perut
 Pasien shock
 Pasien hipertensi

9. Apa penatalaksanaan pada pasien di skenario?

 Urutan Drug of choice :
o Adrenalin :
Epinephrine
 IV (1:10.000) spuit 2 cc harus diencerkan 100 ml NaCl
 IM (1:1000) 0,01 mg per cc pake spuit 3 cc masukkan 3 (anak) atau 5
strip (dewasa) satu strip paling kecil = 0,1 cc  0,3 – 0,5 cc sekali suntik
  Infus
1 ampul biasa = 1 cc = 1 ml
o Aminofilin : menghambat degradasi cAMP
o Antihistamin

ALGORITMA PENATALAKSANAAN

STEP 4