Pengertian Lipolisis

Lipolisis adalah proses dimana lemak dipecah dalam tubuh kita melalui enzim dan air,
atau hidrolisis. Lipolisis terjadi di tempat jaringan adiposa , yang merupakan jaringan lemak
yang melindungi dan melapisi tubuh dan organ . Bahkan, lemak dapat dianggap hanya sebagai
energi yang tersimpan. Lemak sudah siap dan tersedia saat simpanan glukosa kita rendah di
antara waktu makan, dan itu masuk akal untuk lipolisis terjadi karena akan memfasilitasi
pergerakan lemak yang disimpan ini melalui aliran darah. Memecah “energi potensial” ini
menjadi asam lemak yang bergerak bebas kemudian dapat memungkinkan untuk dialihkan
atau dikeluarkan sebagai sumber energi.

Mekanisme Lipolisis
mekanisme Lipolisis, pemecahan trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol.
- Langkah pertama dan tingkat-pembatas lipolisis melibatkan enzim, lipase trigliserida
adiposa (atau ATGL), yang sensitif terhadap hormon. ATGL akan menghidrolisis
triacylglycerol kita menjadi diacylglycerol, kehilangan asam lemak bebas yang akan bebas
untuk memobilisasi dalam aliran darah.
- Diacylglycerol yang dihasilkan kemudian akan ditindaklanjuti oleh hormon-sensitif lipase
(HSL), yang akan menghilangkan asam lemak lain untuk memberikan molekul
monoasilgliserol.
- Akhirnya, monoasilgliserol lipase (MGL) akan memecah monoasilgliserol lebih jauh ke
satu molekul gliserol. Asam lemak dapat menjalani beta-oksidasi dan beradaptasi untuk
digunakan dalam tujuan yang berbeda untuk membuat Asetil-KoA. Asetil-CoA paling
dikenal sebagai molekul awal yang penting yang memulai siklus Krebs dalam respirasi
seluler.

Pengaruh Hormon Insulin Pada Lipolisis

Faktor-faktor yang mempengaruhi lipolisis adalah Trigliserida yang berubah menjadi
gliserol dan asam-asam lemak yang dikatalisis oleh tiga enzim lipase. Yang terpenting
adalah hormon-sensitive-lipase, yang merupakan rate limiting enzyme. Enzim ini
mengkatalisis hidrolisis TG menjadi diasilgliserol. Terdapat 2 bentuk hormon-sensitif
menjadi aktif dilakukan dengan cara phoporilasi dengan ATP, yang dikatalisis enzim
adenilat siklase. Setelah disintesis, AMP siklik didegradasi kembali oleh enzim
phospodiesterase menjadi 5 AMP Semua faktor yang menyebabkan meningkatnya kadar
AMP siklik dalam jaringan lemak, akan mengaktifkan protein kinase sehingga
mengakibatkan diaktifkannya hormone-sensitive lipase, dan dengan demikian
meningkatkan proses lipolisis. Kadar AMP siklik meningkat bila aktivitas adinilat siklase
meningkat dan/atau bila aktivitas phospodieterase menurun . Insulin menghambat
aktivitas adenilat siklase dan mengaktifkan phospodieterase. Akibatnya, insulin
menghambat lipolisis. Hormon-hormon ACTH (Adrenokortitropik hormon), TSH
(hormon perangsang tiroid), glukagon, epinefrin, norepinefrin dan growth hormone
mengaktifkan adenilat siklase, memacu lipolisis (Murray, K., 2002). Hormon tiroid dan
hormon glukokortikoid mengaktifkan adenilat siklase secara tak langsung, dengan jalan
memodulasi aktivasi oleh hormon-hormon lain, sepertti epinefrin dan norepinefrin. Di
samping itu, hormon tiroid merangsang lipolisis dengan jalan menghambat aktivitas
phospodiesterase (Murray, K., 2002). Ada beberapa senyawa bukan hormon yang dapat
mempengaruhi lipolisis, misalnya asam nikotinat dan prostaglandin E, yang menghambat
aktivitas adenilat siklase, sedangkan caffein merangsang lipolisis dengan menghambat
phospodieterase.

Penurunan Kadar CAMP

Glukagon adalah hormon peptida yang disintesis oleh sel pankreas jika glukosa dan kadar
insulin menurun. Glukagon kemudian akan memicu hati kita untuk memecah
penyimpanan glikogen dan melepaskan glukosa yang sangat dibutuhkan ke dalam darah
kita. Sebaliknya, ketika kadar glukosa dan insulin kita tinggi, insulin pada individu yang
sehat akan memungkinkan glukosa untuk keluar dari aliran darah dan diambil oleh
jaringan yang tergantung insulin. Tentu saja, pada penderita diabetes, jaringan tidak akan
lagi merespon dengan baik terhadap insulin dan gula ini tidak akan mencapai jaringan dan
malah menyebabkan kerusakan dalam aliran darah.
Penyimpanan glukagon cukup kecil dan akan dikeluarkan dengan cepat. Penyimpanan
lemak, di sisi lain, sangat luas dan siap digunakan. Di sini, glukagon berfungsi peran
utamanya. Glukagon akan berikatan dengan reseptor G-protein Glukagon pada membran
sel lemak, dan memicu jalur pengaktifan HSL yang dijelaskan sebelumnya. Gliserol yang
dilepaskan kemudian dapat melakukan perjalanan ke hati atau ginjal di mana ia akhirnya
akan diubah menjadi GA3P dan memasuki glikolisis dan jalur glukoneogenesis untuk
mensintesis glukosa yang sangat dibutuhkan
Epinefrin juga akan mengikat reseptor G-protein pada membran sel lemak, namun mereka
secara khusus akan mengikat reseptor beta-adrenergik.