3 Terapi Oksigen
3 Terapi Oksigen
Normal
• > 80 mmhg
Ringan
• 60 -< 80 mmhg
Sedang
• 40 -< 60 mmhg
Berat
• < 40 mmhg
Penyebab Hipoksemia
.
• Oksigen inspirasi berkurang
• Alveolar hipoventilasi
• Kemampuan hb berkurang
• Shunt
• Abnormal difusi
Mekanisme Hipoksemia
a. Hipoventilasi alveolar
-Terjadi penurunan ventilasi paru → peningkatanPaCO2
-contoh : eksaserbasi akut PPOK,overdosis obat, ‘sleep apnea’
-terapi O2 mengatasi hipoksemia, tetapi tidak memperbaiki
ventilasi
b.V/Q mismatch (gangguanventilasi-perfusi)
- Penyebab tersering
- contoh : penyakitparu obstruksi, retensi sputum,penyakit
kardiovaskular(IMA)
- respons baik dengan terapiO2
Mekanisme Hipoksemia
c.Shunt
- kapiler paru melewati alveoliyang tidak
berventilasi → darah deoksigenasi
Hipoksemia
- contoh :ARDS, atelektasis, edema paru, emboli paru
- memerlukan O2 dosis tinggi dan terapi intervensi
d.Gangguan difusi
- penebalan daerah antara alveolidan kapiler
- contoh : edema interstisial,fibrosis interstisial
e.Penurunan tekanan O2 inspirasi
f. Gangguan fungsi Hb (anemia, perdarahan)
Deteksi Hipoksemia
a. Gejala klinik : Sianosis,
CNS (disorientasi, mengantuk , koma)
Takipnu, dispnoe, aritmia,
Takikardia, clubbing
b. AGDA : Gold standard
c. Pulse oxymetry
2.Menentukan dosis oksigen yang diberikan dengan rumus
150 +AaDO2
FiO2 = x 100% = ….%
760
konsnetrator
2. Sistem oksigen liquid (portable)
3. Konsentrator
❑ Diisi ulang
Sistem Oksigen Liquid
❑ Ringan → 7 hari (kecepatan aliran 2 l/ mnt)
❑ Dapat dibawa sambilberjalan
❑ Diisi ulang
❑ Harga lebih mahal
Konsentrator
❑ Mengambil udara ruangan
❑ Mempunyai sistem filtrasi (partikelbesar,
bakteri, gas nonO2)
❑ Menggunakan listrik
❑ Tidak perlu isiulang
➢ O2 → zat yang sangat dibutuhkan untukhidup
➢ ‘Goal’ terapi O2 mempertahankan PaO2 60 mmHg atau SaO2 90%
➢ Indikasi utama terapiO2 adalah hipoksemia
➢ Mekanisme terjadinya hipoksemia
- gangguan ventilasi-perfusi
- hipoventilasi alveolar
- shunt / pirau
- gangguan difusi
- pe tekanan O2inspirasi
- gangguan fungsi Hb