DERMATITIS KONTAK IRITAN

Manifestasi Klinis
Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. lritan kuat memberi
gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu, juga banyak faktor yang
mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras, usia,
lokasi, atopi, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembaban udara,
oklusi).
- Riwayat pajanan dan hubungan temporal dengan bahan iritan
- Predileksi: tangan, wajah, kaki
- Gejala subjektif: gatal, terbakar/nyeri
- Kulit kering
- Bila pajanan dihentikan, lesi membaik

DERMATITIS SEBOROIK
Definisi, Klasifikasi
Dermatitis seboroik atau seborrheic eczema merupakan kelainan kulit papuloskuamosa
dengan inflamasi superficial dari kulit, ditandai dengan pruritus, berminyak, bercak merah
dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka,
dan telinga.
ACNE VULGARIS
Patogenesis/Patofisiologi
1. Hiperproliferasi folikel epidermis
Perubahan pola keratinisasi dalam folikel menyebabkan perubahan utama
folikel sebasea pada penderita acne. Pada kondisi normal, terjadi proses
deskuamasi stratum korneum yang menyebabkan lepasnya sel Bersama
sebum. Tetapi pada komedo, bahan keratin menjadi lebih padat dengan granul
lamellar lebih sedikit, granul keratohyalin yang meningkat, dan terkandung
bahan amorf lipid di sel. Adanya keratinisasi saluran folikel yang meningkat
merupakan awal terbentuknya komedo. Seiring adanya tumpukan material
keratin, dinding folikel menjadi lebar dan menipis. Kelenjar sebacea secara
bersamaan mengalami atrofi dan bergantian menjadi sel epitel yang tidak
berdiferensiasi dengan baik.
2. Peningkatan produksi sebum
Meningkatnya produksi sebum pada penderita acne disebabkan oleh respon
organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar sebacea
terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada
kebanyakan penderita, lesi acne hanya ditemukan di beberpa tempat yang kaya
akan kelenjar sebacea. Peningkatan produksi sebum pada permulaan acne pada
masa pubertas dapat menyebabkan pembesaran dan peningkatan aktivitas
kelenjar sebacea. Produksi sebum yang meningkat akan disertai peningkatan
unsur komedogenik dan imflamatorik penyebab lesi acne. Androgen akan
 mengakibatkan perubahan sel sebosoit dan sel keratinosit sehingga
terbentuknya mikrokomedo yang akan berkembang menjadi komedo dan lesi
inflamasi pada acne.
3. Kolonisasi mikroorganisme di saluran pilosebaseus
Propionilbacterium acne adalah bakteri gram-positif anaerob yang hidup di
folikel kelenjar sebacea terutama di daerah infundibulum. Konsentrasi bakteri
ini meningkat pada pasien acne vulgaris karena meningkatnya jumlah
trigliserida dalam sebum yang merupakan nutrisi P. acnes. Sehingga semakin
meningkat produksi trigliserida dalam sebum penderita, semakin meningkat
konsentrasi bakteri tersebut di permukaan kulit. Trigliserida yang merupakan
salah satu komponen dalam sebum selanjutnya dilipolisis menjadi asam lemak
yang bersifat komedogenik oleh kuman P.acnes.
4. Proses inflamasi
Proses inflamasi diduga disebabkan oleh dua factor, yaitu factor immunologic
dan non immunologic. Persoalan imunologik acne adalah karena serbuan
leukosit PMN dan limfosit ke kelenjar sebacea karena diundang oleh sinyal
kemotaktik P.acne untuk masuk ke dalam lumen folikel sebacea. Banyak
sitokin yang terlibat dalam proses inflamasi acne vulgaris, terutama IL-1alfa,
IFN-gamma, TGF-alfa, dan IL-4. IL-1alfa, yang disekresi oleh keratinosit,
akan memicu peradangan di folikel pilosebacea dan kemotaksis neutrophil
polimorfonuklear. Setelah leukosit PMN masuk ke dalam lumen, makan akan
memfagosit P.acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang akan merusak
dinding folikel dan rupture sehingga isi folikel (lipid dan keratin) masuk ke
dalam dermis sehingga mengakibatkan inflamasi. Sedangkan factor non
immunologic yang penting adalah asam lemak bebas, protease dan bahan yang
menyerupai prostaglandin yang dapat mencapai sekitar unit pilosebaseus
secara difusi, kemudian menyebabkan proses inflamasi.
EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION
Epidemiologi, Etiologi, dan Faktor Risiko
Reaksi kulit adalah reaksi simpang obat yang paling umum. Drug-related rash yang
dilaporkan hampir seluruh obat, biasanya terjadi 10 kasus per 1000 pengguna obat baru.
Reaksi yang terjadi dapat berupa erupsi ringan asimptomatik sampai yang mengancam
nyawa. Exanthematous Drug Eruption disebut juga morbilliform atau maculopapular.
Exanthematous Drug Eruption merupakan penyakit kulit yang diinduksi obat dengan
karakteristik makula eritem dan papul yang menyebar cepat dan konfluens serta biasanya
muncul pertama dari batang tubuh. Waktu timbul reaksi berbeda-beda, sebagian besar kasus
mulai muncul bintik beberapa hari setelah minum obat penyebab, tetapi dapat juga timbul
segera, atau timbul sesudah beberapa minggu
Etiologi penyakit ini umumnya penicillin, chephalosorin, golongan antibiotik sulfonamid,
atau antikonvulsan. Penicillin dan derivatnya merupakan penyebab erupsi obat yang paling
sering terjadi dengan berbagai macam variasi klinis, termasuk tipe eksantematosa. Obat yang
dimaksud adalah zat yang dipakai untuk meegakkan diagnosis. Profilaksis, dan terapi. Bentuk
reaksi alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (alergi seluler tipe lambat) menurut
Coomb and Gell. Nama lainnya adalah erupsi makulo popular atau morbiliformis.
Faktor Risiko
1. Riwayat konsumsi obat (jenis, jumlah, dosis, cara pemberian, pengaruh pajanan sinar
mathari, atau kontak obat pada kulit terbuka)
2. Riwayat atopi diri dan keluarga
3. Alergi terhadap allergen lain
4. Riwayat alergi obat sebelumnya
NEVUS PIGMENTOSUS
Prinsip Diagnosis

Anamnesis
Nevus pigmentosus umumnya dimiliki oleh semua orang. Namun, perlu diperhatikan bahwa
nevus pigmentosus biasanya tidak menimbulkan gatal, rasa nyeri, bengkak, ataupun
perdarahan pada lesi.

Nevus pigmentosus berdasarkan waktu pembentukannya dibagi menjadi dua, yaitu nevus
pigmentosus kongenital yang ditemukan sejak lahir dan nevus pigmentosus didapat. Lokasi
nevus juga perlu diperhatikan, apakah berada di area kepala, ekstremitas, punggung, atau
bagian tubuh lain.

Jumlah nevus pigmentosus juga perlu diperhatikan. Individu Kaukasia cenderung memiliki
nevus pigmentosus yang lebih banyak (>50). Pasien dengan nevus pigmentosus multipel
memiliki risiko lebih tinggi mengalami perkembangan penyakit menjadi keganasan,
misalnya melanoma.[2-4]
Pemeriksaan Fisik
Terdapat beberapa jenis nevus pigmentosus berdasarkan bentuk dan waktu terjadinya nevus.
Tiap jenis memiliki karakteristik masing-masing.

Nevus Pigmentosus Kongenital

Nevus pigmentosus kongenital ditemukan sejak bayi lahir. Jumlah nevus ini bervariasi
dengan berbagai ukuran, baik kecil (<1 cm), sedang (1-19,9 cm), besar (20-40 cm), atau
sangat besar (>40 cm). Nevus jenis ini dapat semakin besar hingga masuk usia dewasa dan
memiliki warna kecoklatan.

Nevus Pigmentosus Didapat

Nevus pigmentosus didapat biasanya memiliki ukuran <0,6 cm. Lesi kulit pada jenis ini
bervariasi, mulai dari warna coklat hingga coklat kehitaman. Lesi ini dapat berbentuk makula
atau papul yang tidak meninggi. Nevus tunggal biasanya berwarna lebih terang dibanding
dengan kumpulan nevus. Warna nevus akan berubah lebih gelap apabila terjadi provokasi
berupa trauma atau iritasi kulit.

Nevus Atipikal

Nevus atipikal memiliki karakteristik lesi berupa makula disertai dengan papul di atasnya dan
memiliki diameter yang besar. Pada beberapa lesi, nevus atipikal tampak seperti morfologi
telur mata sapi. Nevus atipikal terkadang mirip dengan melanoma, yaitu bentuk dapat
asimetris, ireguler, diameter >0,6 cm, dan terdapat gradasi warna. Namun, nevus atipikal
bersifat jinak dan tidak memerlukan biopsi.

Nevus Spitz
Nevus Spitz sering kali berkembang saat usia anak-anak. Karakteristik lesi nevus Spitz
biasanya berwarna pink, merah, merah kecoklatan, hingga coklat, berbentuk papul atau nodul
seperti kubah. Lesi ini ditemukan simetris, berbatas tegas, dan memiliki diameter <1 cm.
Predileksi lesi yaitu daerah wajah dan ekstremitas. Nevus ini secara histopatologi mirip
dengan melanoma.

Nevus Biru

Ukuran nevus biru lebih besar daripada jenis nevus lain, yaitu ≥ 2cm. Tempat tersering
munculnya nevus ini biasanya di daerah yang tidak terkena sinar ultraviolet seperti regio
gluteus. Nevus biru biasanya bersifat kenyal, dengan bentuk nodul. Lesi ini memiliki
pigmentasi yang rendah, sehingga biasanya berwarna biru, hitam, abu-abu, atau memiliki
warna yang sama dengan kulit sekitar.[1-3]

Diagnosis Banding
Diagnosis banding nevus pigmentosus mencakup cafe au lait spot, melanoma, dan lentigo.
Cafe Au Lait Spots (CLS)
Cafe au lait spots (CLS) merupakan gambaran pigmentasi kulit yang ditandai dengan makula
hiperpigmentasi. Lokasi CLS biasanya berada di tubuh bagian depan dan belakang. Berbeda
dengan nevus, CLS tidak menimbulkan risiko keganasan karena pigmentasinya hanya
terbatas pada jaringan epidermis.[12]
Melanoma

Pada nevus pigmentosus, lesi biasanya berbentuk simetris, regular, warna lesi sama, diameter
< 0,6 cm dan tidak terlihat adanya evolusi. Hal ini berlawanan dengan melanoma. Pada
melanoma, lesi biasanya asimetris, ireguler, sering ditemui gradasi warna, diameter >0,6 cm,
dan terdapat evolusi dari bentuk sebelumnya. Melanoma dapat ditandai dengan rasa gatal dan
lesi yang berdarah bila tergesek.[2,3]

Lentigo

Lentigo memiliki ujud kelainan kulit berupa makula kecil dengan warna kecoklatan. Berbeda
dengan nevus pigmentosus, lentigo dapat ditemukan di daerah yang tidak terkena paparan
sinar ultraviolet. Patofisiologi keduanya berasal dari proliferasi melanosit, namun pada
lentigo proliferasi melanosit terbatas pada satu sel.[2,13]

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada kasus nevus pigmentosus ditujukan untuk menyingkirkan
diagnosis banding.

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi dilakukan apabila terdapat kecurigaan ke arah komplikasi dari nevus
pigmentosus, yaitu melanosis neurokutaneus. Pemeriksaan berupa MRI perlu dilakukan
untuk mendiagnosis penyakit ini.

Biopsi

Biopsi jaringan dilakukan apabila terdapat kecurigaan ke arah keganasan. Apabila tidak

terdapat tanda-tanda keganasan, pemeriksaan biopsi tidak perlu dilakukan

Nevus verukosus : papul verukosa, coklat atau warna kulit, linear. Histopatologi
(hyperkeratosis, akantosis, papilomatosis)
Nevus sebaseus: bercak atau plak alopesia, coklat atau kuning, dapat linier dan verukosa,
scalp, muka, leher. Histopatologi (hyperplasia papilomatosa, kelenjar sebacea dan apokrin,
folikel rambut kecil.
Nevus melanosik: macula, papul, papilomatosa, dapat bertangkai, bulat/oval, hitam/coklat.
Histopatologi (sel nevus dapat dalam sarang, di epidermis, dermis)
Nevus displastik: macula, papul, plak, oval, tidak teratur, coklat/hitam, kemerahan,
permukaan tidak rata. Histopatologi (sel nevus proliferasi di epidermis dan papilla dermis,
rete ridges memajang, sel atipik)
Nevus flameus : vesikel, massa subkutan. Histopatologi (pembuluh limfe melebar di papilla
dermis dan dermis)

Klinis
1. Nevus verukosus ditandai dengan papul verukosus terlokalisasi atau difus, rapat, sewarna
kulit, coklat atau coklat keabuan, yang dapat menyatu membentuk plak papilomatosa yang
berbatas tegas. Konfigurasi linear sering ditemukan di ekstremitas dengan distribusi pada
garis Blaschko’s atau relaxed skin tension lines.
2. Systemized epydermal nevus adalah nevus verukosus dengan distribusi luas (ektensif)
termasuk didalamnya nevus unius lateris yaitu nevus epidermal dengan distribusi setengan
badan dan histriks ikhtiosis, nevus epidermal dengan distribusi bilateral. Umumnya
konfigurasi transversal di tubuh dan linear di ekstremitas.
3. Inflammatory linear verrocous epidermal nevus (ILVEN) adalah varian nevus verukosus
yang ditandai pruritus, eritema dan sisik. Terutama ditemukan di bokong dan ekstremitas
bawah.
Diagnosis Banding
1. Liken striatus
2. Linear Darier disease
3. Linear porokeratosis
4. Liken planus linear
5. Psoriasis
6. Inkontinensia pigmenti
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan histopatologi: ditemukan gambaran akantosis, papilomatosis dan hiperkeratosis,
serta elongasi dari rete ridges. 1,2 Pada ILVEN menunjukkan infiltrat peradangan kronik di
dermis, hiperplasia epidermal psoriasiform dan parakeratosis1