Anda di halaman 1dari 9

DIABETIK KETOASIDOSIS

A. Pengertian Diabetik ketoasidosis adalah suatu keadaan dimana tubuh mengalami asidosis metabolik oleh karenan kadar aseto acetat dan beta hidroxy butirat yang berlebihan. Kondisi patologis yang mendasarinya yaitu adanya gangguan metabolisme akut dari karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan tidak adanya hormon insulin secara relatif atau absolut.

B. Etiologi Diabetik ketoasidosis merupakan komplikasi acut dari penyakit diabitus militus tipe I ( IDDM ). Meskipun dapat juga terjadi pada diabitus militus tipe II (NIDDM), walaupun kemungkinannya sangat rendah. Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadi diabetik ketoasidosis pada klien DM adalah : 1. Tidak memakai insulin. 2. Dosis insulin kurang. 3. Kekurangan insulin karena meningkatnya kebutuhan sebagai efek dari trauma, pembedahan, infeksi, stress dan kehamilan. 4. Resistensi terhadap insulin.

C. Patofisiologi Pada diabetik ketoasidosis, terjadi suatu kelainan dimana, insulin secara relative atau absolut mengalami kekurangan/ tidak ada. Hormon insulin mungkin masih ada, tetapi tidak mencukupi untuk metabolisme karbohidrat yang meningkat, sebagai akibat adanya stresor(infeksi, trauma dll ). Bilamana hormon insulin tidak ada, tubuh tidak dapat menggunakan karbohidrat sebagai sumber energi, tubuh akan

menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi. Dampak pemakaian lemak inilah yang mengakibatkan ketosis dan asidosis metabolik. Proses pemecahan lemak dapat menimbulkan empat kejadian patologis, yaitu metabolisme lemak tidak sempurna, dehidrasi, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit.

1. Metabolisme lemak inkomplit Ada 3 keton tubuh( beta hidroxybutirat, acetoacetat dan aceton ) yang dihasilkan dari metabolisme lemak. Pada keadaan normal, benda keton digunakan sebagai sumber energi, diaksidasi dan akhirnya dikeluarkan sebagai karbondioksida dan air. Namun bila hormon insulin tidak ada, metabolisme lemak terjadi secara cepat dan produksi keton dengan cepat melebihi kapasitas/kemampuan tubuh untuk mengoksidasi benda keton tersebut. Benda keton juga akan dikeluarkan melalui ginjal, namun karena kemampuan ginjal juga terbatas, maka benda keton tersebut terakumulasi dalam darah yang disebut ketosis. Untuk mengatasi ketosis tubuh menggunakan 3 cara, yaitu : a. The first line of defence Ion hidrogen hasil dari sintesis acetoacetat bereaksi dengan ion bikarbonat, dimana dibantu carbonic anhidrase menjadi karbon dioksida dikeluarkan oleh paru, dan ginjal aceton. b. The second line of defence Dalam beberapa menit, sistem pernafasan menjadi aktif dan beberapa benda keton dikeluarkan melalui pernafasan, sebagai akibatnya nafas menjadi berbau aceton dan cepat & dalam( Kussmaul ). c. The third line of defence Ginjal dapat mengeluarkan antara 30 100 gr keton tubuh/ hari. Tetapi memerlukan waktu 24 jam untuk dapat berfungsi secara penuh. Pada diabetik ketoasidosis yang tidak terkontrol, akan mengalami coma diabetikum sebagai akibat dari averload asam. 2. Dehidrasi Dehidrasi terjadi karena kehilangan cairan tubuh sebagai efek dari pengeluaran glukose dan benda ketone melalui urine, menyebabkan diuresis berlebihan( poliuria ). Dapat juga karena efek mual dan muntah serta melalui pernafasan. Klien diabetik ketoasidosis dapat kehilangan air 15 % dari berat badan, bilamana lebih berat dapat menjadi syok hipovolumik. 3. Asidosis laktat Ketika terjadi kekurangan cairan, volume darah menurun, maka terjadilah hemokonsentrasi yang dapat mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Pada

akhirnya terjadi anoxia, metabolisme an aerob, yang salah satu produk akhirnya asam laktat.

4. Ketidak seimbangan elektrolit Pada keadaan asidosis, ion hidrogen yang terakumulasi bergerak menuju intrasel dan kalium intrasel menuju ekstrasel, yang dapat menurunkan kalium intrasel. Namun sulit mengukur kadar potasium intrasel, karena nilai serum potasium seringkali normal atau meningkat. Dampak diuresis osmotik secara terus menerus, banyak potasium dikeluarkan melalui urine. Bila terjadi dehidrasi yang berat, hemokonsentrasi dan oliguri dapat menyebabkan kadar potasium serum sangat tinggi.

A. Pengkajian Keperawatan 1. Riwayat Keperawatan a. Persepsi manajemen kesehatan Riwayat DM tipe I Riwayat penggunaan insulin, program diet, olah raga, kontrol gula darah. Riwayat keluarga DM b. Nutrisi metabolik Anoreksia, nausea, nyeri perut dan muntah. Rasa haus, polidipsi. Rasa lapar berlebihan, polidipsi. Berat badan turun. c. Eliminansi Poliuria Nocturia Diarhe, konstipasi. d. Aktivitas exercise lemah, lelah

e. Istirahat tidur tidur terganggu karena nocturia. f. Kognitif Pusing atau bingung Penglihatan kabur Nyeri atau kram perut 2. Pemeriksaan Fisik a. Pernapasan Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmauls ). Napas bau aceton Sesak napas, tachypnae b. Kardiovaskular Hipotensi postural Denyut nadi lemah, cepat Tekanan darah rendah atau normal. Hipertermia Capilary refill > 3 detik c. Neurologi Stupor, coma Disorientasi, bingung. Kejang Reflek tendon menurun d. Integumen Kulit mdan membran mukosa kering Hangat, kemerahan pada wajah Turgor kulit tidak elastis Mata cekung, bola mata lembek. Luka ( ulkus ), infeksi.

e. Gastrointestinal Distensi abdomen Bising usus menurun Nyeri abdomen f. Urinaria awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuria. Mungkin ada gangguan ginjal bila tipe IDDM kronik. g. Muskuloskeletal replek tendon menurun 3. Pemeriksaan diagnostik Serum glukosa meningkat ( 300 800 mg % atau lebih ). Gas darah : Asidosis metabolik dengan kompensasi respiratorik, HCO3 < 10 mEq/L Elektrolit : Potasium meningkat, normal, turun. Hiponatremia, hipernatremia. Osmolalitas darah > 350 mOsm/kg Leukosit meningkat bila infeksi/ radang. Hemoglobine dan hematokrit meningkat karena dehidrasi. Ketonuria. B. Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan 1. Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik a. Tujuan : Klien akan meningkatkan volume cairan b. Intervensi : Berikan resusitasi cairan NaCl 0,9 % 1000 ml/ jam sampai tekanan darah stabil dan out put urine 60 ml/jam. Pasang kateter selama fase akut untuk memonitor output urine. Observasi gejala kelebihan cairan, irama dan HR, tekanan darah, suara nafas. Ukur intake out put, observasi turgor kulit, membran mukosa,

Observasi tingkat kesadran, fungsi sensorik, reflek. Berikan insulin IV sesuai program( 0,1 U/Kg BB/ jam ) Ukur gula darah 1 jam pertama dan lanjutkan tiap 2 jam. 2. Pola nafas tidak efektif bd ketonemia a. Tujuan : Klien akan mengefektifkan pola nafas. b. Intervensi : Pastikan jalan dan berikan oksigen melalui canula atau masker. Atur posisi semipowler/sesuai situai unutk memperbaiki jalan nafas dan memudahkan ekspansi paru. Siapkan alat intubasi, ventilator bila terjadi respirasi arrest.

Observasi fungsi pernapasan : RR, penggunaan otot bantu nafas, cianosis, nafas bau aceton, penurunan tingkat kesadaran. 3. Gangguan asam basa bd ketoasidosis, insufficiency insulin a. Tujuan : Klien memperlihatkan balance asam basa b. Intervensi : Pertahankan pemberian oksigen. Berikan sodium/kalium bikarbonat jika pH < 7.0 sesuai program. Monitor gas darah, elektrolit. Observasi adanya tanda ketoasidosis: mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahan wajah, nafas bau aseton, nafas kusmaull. Monitor bising usus tiap 8 jam, bila ada berikan makan sesuai toleransi. D. Evaluasi keperawatan 1. Volume cairan meningkat /adekwat. Kriteria: 12 jam setelah tindakan Tekanan darah dalam batas normal HR 60 100x/menit. Cardiac rhytme reguler sinus Capilary refill < 3 detik.

24 jam setelah tindakan Neurologi : sadar, orientasi orang, waktu, tempat baik. BB dalam batas normal, urine > 30 ml/jam. Turgor elastis, membran mukosa lembab. Osmolalitas 285 295 mOm/kg BB, Na 135 148 mEq/l, K 3,5-5,5 mEq/L, Glukosa 70 110 mg%.

2. Pola nafas efektif Kriteria : 24 jam setelah tindakan RR 12 24 x/menit Tidak sesak nafas., tidak ada cianosis. PH > 7.35 PaO2 > 80 mmHg PaCO2 35 45 mmHg Saturasi O2 > 95 % Ststus neurologi: orientasi terhadap orang, waktu dan temapat baik. 3. Keseimbangan asam basa normal Kriteria : 24 jam setelah tindakan BGA dalam batas normal ( pH 7.35 7,45 ) PaCO2 35 45 mmHg HCO3 22 26 mEg/L Bising usus normal Mampu makan dan minum secara aman.

Sumber Bacaan Dolan, 1998, Critical Care Nursing : Clinical management Throught the Nursing

Proccess, FA Davis Company, Philadelphia


Donna, Ignata, 1992, Medical Surgical Nursing: A Nursing Proccess, WB.Sounder, Philadelphia Lewis, 2000, Medical Surgical Nursing: Assesment and Management of Problems, Mosby, Inc, Baltimore Nancy Halloway, 1992, Medical Surgical Nursing Care Plan, Springhause, Pensylvania. Sorennson, Lukman, 1992, Medical Surgical Nursing: a Psychophysilogic Approach, WB Sounders, Philadelphia.